Текст книги "Внутренние болезни. Том 1"

1.7. ПЕРИКАРДИТЫ

Определение. Перикардит – это воспаление соединительнотканной оболочки сердца (перикарда).

Распространенность. Полиэтиологичность и клиническое разнообразие перикардитов затрудняют оценку истинной распространенности этого заболевания. При патологоанатомическом исследовании признаки перикардита отмечаются в 3 – 6 % случаев. Женщины болеют перикардитом в 3 раза чаще, чем мужчины.

Этиология. Причины воспаления перикарда – разнообразны. Наиболее часто перикардит вызывается инфекционными возбудителями (вирусы, микобактерии туберкулеза, другие бактериальные агенты, простейшие, грибы). Этиологическими факторами асептических перикардитов являются системные заболевания соединительной ткани, метастазы злокачественных опухолей, аутоиммунные и аллергические заболевания, травмы грудной клетки, лучевые поражения сердца, заболевания крови, лекарственные воздействия. Нередко перикардит развивается как осложнение ИМ, кардиохирургических вмешательств, пневмонии, хронической почечной недостаточности, подагры. В значительной части случаев причину воспаления перикарда установить не удается. У таких пациентов при формулировке диагноза используется термин «идиопатический перикардит». Большинство перикардитов неустановленной этиологии имеют вирусное происхождение.

Патогенез. Воспаление перикарда с накоплением экссудата в его полости в большинстве случаев является непосредственным следствием воздействия этиологического фактора как инфекционного, так и неинфекционного характера. При некоторых патологических состояниях скопление жидкости в полости перикарда не имеет непосредственной связи с воспалением. Жидкость невоспалительного характера может накапливаться в перикарде при хронической СН, гипопротеинемии и микседеме. Травмы, ранения и разрывы сердца могут служить причиной развития гемоперикарда.

Морфология. Перикард состоит из двух листков – висцерального серозного слоя (эпикарда) и париетального фиброзного слоя (собственно перикарда). Расположенное между ними щелевидное пространство (полость перикарда) в норме содержит около 25 мл серозной жидкости. При остром экссудативном перикардите количество жидкости в полости перикарда может увеличиваться до 1000 мл и более.

Характер и выраженность клеточной реакции при перикардите зависят от причины воспалительного процесса. Различают фибринозную и выпотную (экссудативную) форму острого перикардита. Фибринозная форма характеризуется отложением фибрина на листках перикарда, что затрудняет их скольжение, выпотная форма – скоплением жидкости в полости перикарда. В большинстве случаев фибринозный перикардит предшествует экссудативному. Для вирусных и большинства асептических перикардитов характерно образование серозного или серозно-геморрагического выпота. При бактериальных перикардитах выпот в полости перикарда приобретает гнойный характер. В некоторых случаях (обычно после травм, гемоперикарда, бактериальных инфекций, а чаще всего вследствие туберкулезного поражения перикарда) острый фибринозный или фибринозно-экссудативный перикардит завершается образованием фиброзной ткани, иногда с отложением кальция, что вызывает слипание висцерального и париетального листков перикарда с частичной или полной облитерацией его полости. Эту форму заболевания называют хроническим констриктивным перикардитом.

Классификация. В известных классификациях перикардиты разделяются по характеру течения, особенностям изменений перикарда и этиологии.

Клиническая классификация перикардитов (Braunwald E., 2001):

А. Острые перикардиты (менее 6 нед.):

– фибринозный;

– выпотной (экссудативный).

Б. Подострые перикардиты (от 6 нед. до 6 мес.):

– констриктивный;

– констриктивно-выпотной.

В. Хронические перикардиты (более 6 мес.):

– констриктивный;

– выпотной;

– адгезивный (слипчивый) без констрикции.

Этиологическая классификация острых перикардитов (Spondick D. N., 2001, с сокр.):

II. Идиопатические перикардиты.

II. Инфекционные перикардиты:

1) бактериальные (микобактерии туберкулеза, стафилококки, пневмококки, боррелии, хламидии и др.);

2) вирусные (Коксаки, гриппа, гепатита, вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус, аденовирус, ВИЧ и др.);

3) грибковые (кандидоз, гистоплазмоз, кокцидиоз, аспергиллез);

4) паразитарные (амебный, при эхинококкозе, токсоплазмозе и др.);

5) другие.

III. Перикардиты при васкулитах и заболеваниях соединительной ткани:

1) ревматоидный артрит;

2) ревматическая лихорадка;

3) системная красная волчанка;

4) склеродермия;

5) узелковый периартериит;

6) синдром Рейтера;

7) другие.

IV. Перикардиты при заболеваниях сердца и окружающих (смежных) органов:

1) инфаркт миокарда (эпистенокардитический перикардит, синдром Дресслера);

2) расслоение аневризмы аорты;

3) заболевания плевры и легких;

4) заболевания пищевода.

V. Перикардиты при нарушениях метаболизма:

1) почечная недостаточность;

2) микседема;

3) холестериновый перикардит;

4) подагра;

5) цинга.

VI. Неопластические (опухолевые) перикардиты:

1) вторичные (метастатические, гематогенно распространившиеся, связанные с прорастанием опухоли);

2) первичные (мезотелиома, саркома, липома, фиброма).

VII. Травматические перикардиты:

1) прямое повреждение перикарда (проникающее ранение грудной клетки, перфорация перикарда, травма сердца вследствие операции, катетеризации, катетерной аблации проводящих путей, имплантации электрокардиостимулятора, коронарной ангиопластики);

2) непрямое повреждение перикарда (непроникающее ранение или травма грудной клетки, радиационное воздействие).

VIII. Перикардиты неясного патогенеза и связанные с различными синдромами:

1) постмиокардиальный и перикардиальный синдромы (иммунные заболевания);

2) некроз перикардиального жира;

3) воспалительные заболевания кишечника;

4) синдром Леффлера;

5) талассемия и другие наследственные анемии;

6) реакции на лекарственные препараты;

7) саркоидоз;

8) синдром Такаясу;

9) острый панкреатит;

10) другие.

Клиническая картина. Клинические проявления перикардита, главным образом, складываются из симптомов, обусловленных воспалительным поражением перикарда, скоплением экссудата в полости перикарда и (в отдаленном периоде заболевания) фиброзной деформацией листков перикарда.

Основными симптомами острого перикардита являются боль в груди и лихорадка. Интенсивность болевого синдрома при перикардите варьирует от умеренной до очень сильной. Боль имеет давящий или жгучий характер, локализуется за грудиной и в прекардиальной области, иногда иррадиирует в левую руку и шею. Отличительными чертами боли при перикардите являются постоянный характер, многочасовая продолжительность, связь с глотанием. Для перикардита типично усиление боли на вдохе и при кашле. Боль ослабевает в положении сидя или лежа на животе. Некоторые больные принимают характерную позу: сидя, наклонившись вперед, с коленями, прижатыми к грудной клетке. Температура тела у большинства больных не превышает субфебрильного уровня. Выраженная лихорадка отмечается в случаях бактериального перикардита с гнойным экссудатом.

Патогномоничным симптомом острого перикардита является шум трения перикарда – грубый шум скребущего или царапающего характера, который занимает пресистолу, систолу и диастолу. Лучше всего шум трения перикарда выслушивается у левого края нижней трети грудины во время задержки дыхания. Шум трения перикарда усиливается на вдохе и при наклоне туловища вперед. В первый день заболевания этот аускультативный феномен регистрируется у 60 – 80 % больных. В последующем, при появлении выпота, который раздвигает трущиеся листки перикарда, интенсивность и продолжительность шума уменьшаются вплоть до его полного исчезновения, что иногда сопровождается ослаблением звучности тонов сердца.

Накопление жидкости в полости перикарда приводит к нарушению расслабления желудочков и затруднению притока крови к сердцу. Медленное увеличение объема перикардиального выпота часто происходит бессимптомно. В то же время быстрое накопление даже небольшого количества жидкости сопровождается выраженными гемодинамическими расстройствами и может привести к тампонаде перикарда. Признаками массивного перикардиального выпота являются расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости, смещение верхушечного толчка кнутри от левой границы сердца, набухание шейных вен, одутловатость лица. Тампонада перикарда представляет собой декомпенсированную фазу компрессии сердца. Вследствие выраженного повышения внутриперикардиального давления происходит значительное ограничение венозного притока и диастолического расслабления сердца, что приводит к нарушению наполнения его полостей и снижению сердечного выброса. При постепенном развитии тампонады отмечаются усиление одышки и развитие ортопноэ, нарастание слабости, кашель, дисфагия, бледность кожных покровов, набухание шейных вен, акроцианоз, ослабление тонов сердца, гепатомегалия. Важнейшим признаком тампонады сердца является «парадоксальный» пульс: ослабление и даже исчезновение пульсовых волн на вдохе в связи со снижением систолического АД более чем на 10 мм рт. ст. При быстром развитии тампонады (например, вследствие разрыва миокарда или кровотечения в полость перикарда иного генеза) нарушение функции сердца как насоса прогрессирует стремительно и нередко заканчивается смертью больного. Наиболее часто тампонада перикарда развивается при остром гнойном, туберкулезном и опухолевом перикардитах.

Хронический адгезивный (слипчивый) перикардит обычно является исходом острого фибринозного или фибринозно-экссудативного перикардита. В результате склеивания листков перикарда нарушается диастолическое расслабление сердца, поэтому основными признаками адгезивного перикардита являются повышение венозного давления и уменьшение сердечного выброса с соответствующими клиническими симптомами. Хронический констриктивный перикардит развивается в случаях, когда в результате заживления острого выпотного перикардита возникает полная или частичная облитерация полости перикарда рубцовой тканью, иногда с отложением кальция, вследствие чего значительно нарушается наполнение желудочков. У большинства больных хронический констриктивный перикардит имеет туберкулезную этиологию. В части случаев он развивается как следствие острого гнойного перикардита, оперативного вмешательства на сердце, облучения средостения, травмы грудной клетки, острого вирусного перикардита. Сдавление сердца утолщенным, неэластичным перикардом препятствует диастолическому наполнению желудочков и вызывает стойкие нарушения центральной гемодинамики. Основными проявлениями хронического констриктивного перикардита являются слабость, утомляемость, уменьшение массы тела, одышка, цианоз губ, отеки стоп, голеней и передней брюшной стенки, увеличение живота, олигоурия. При обследовании больных обнаруживаются набухшие и пульсирующие шейные вены, гепатомегалия, асцит, тахикардия, небольшие размеры сердца. Шумы обычно не выслушиваются. Частым признаком хронического констриктивного перикардита является ранний III тон (перикардиальный удар или щелчок). Возникновение этого аускультативного феномена связывают с внезапным прекращением наполнения желудочков, находящихся в плотном «панцире» фиброзно-измененного перикарда.

Лабораторная и инструментальная диагностика. Анализ крови больных острым инфекционным перикардитом выявляет типичные изменения воспалительного характера: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания С-реактивного белка, фибриногена. Для уточнения этиологии перикардита в зависимости от клинических проявлений заболевания проводятся вирусологические и серологические исследования, кожная туберкулиновая проба, посевы крови, определение антинуклеарных антител, ревматоидного фактора, титра антистрептолизина-0, содержания в крови гормонов щитовидной железы и другие исследования. При обычном течении острого перикардита возможно незначительное повышение активности аспарагиновой и аланиновой амиотрансфераз, лактатдегидрогеназы. Повышение уровней общей креатинфосфокиназы и ее МВ-фракции для перикардита нехарактерно. Определение в сыворотке крови кардиоспецифических ферментов и сердечных тропонинов рассматривается как признак поражения миокарда.

Изменения ЭКГ при остром перикардите отмечаются более чем в 80 % случаев. Ранними электрокардиографическими признаками заболевания являются генерализованная (конкордантная) элевация сегмента ST, положительный зубец Т и депрессия сегмента PQ. Эти изменения связаны с повреждением субэпикардиального слоя миокарда желудочков и предсердий. В последующем сегмент ST возвращается к изоэлектрической линии. Затем формируется отрицательный зубец Т. Для перикардита не характерно формирование патологического зубца Q. У многих больных регистрируются нарушения ритма сердца, преимущественно суправентрикулярные. При большом объеме выпота в связи с изменяющимся положением сердца в полости перикарда отмечается электрическая альтернация – изменение амплитуды зубцов ЭКГ в различных желудочковых комплексах.

Рентгенологическое исследование при умеренном количестве жидкости в полости перикарда, фибринозном и слипчивом перикардитах не выявляет изменений размеров и конфигурации тени сердца. При значительном объеме выпота отмечаются кардиомегалия, сглаживание талии сердца, формирование тупого угла между правым контуром сердца и тенью диафрагмы. Дальнейшее накопление выпота при хроническом течении процесса приводит к формированию трапециевидной конфигурации сердца. У больных с констриктивным перикардитом на фоне тени сердца обнаруживаются отложения кальция.

При эхокардиографическом исследовании выявляется свободное пространство между листками перикарда. Скопление жидкости при ее минимальном количестве обнаруживается в области задней предсердно-желудочковой борозды. Выпот считается небольшим, если ширина эхонегативного пространства не превышает 1 см. Расхождение листков перикарда на 1 – 2 см расценивается как признак умеренного, а на 2 см и более – как признак выраженного выпота в полости перикарда. При большом объеме выпота отмечается свободное перемещение сердца в полости перикарда («плавающее сердце»), что сочетается с признаками, симулирующими пролапс митрального клапана («псевдопролапс»), и парадоксальным движением межжелудочковой перегородки. Признаком развития тампонады является коллапс камер сердца – уменьшение диастолического размера правого желудочка, правого предсердия и реже левого предсердия и левого желудочка, расширение (отсутствие спадения на вдохе) нижней полой вены. У больных с фибринозным перикардитом выявляется неравномерное утолщение листков перикарда, при констриктивном перикардите этот признак сочетается с отложением кальция.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография также позволяют выявить наличие выпота в полости перикарда и утолщение листков перикарда. По сравнению с эхокардиографией эти методы являются более чувствительными для выявления осумкованного выпота и расширения полых вен.

Перикардиоцентез и анализ перикардиальной жидкости показаны при значительном объеме выпота, подозрении на гнойный или туберкулезный перикардит и высокой вероятности онкологического процесса. Биопсия перикарда имеет довольно низкую диагностическую ценность и при обследовании больных перикардитом применяется крайне редко.

Диагноз. На первом этапе диагностического процесса проводятся физикальное, электрокардиографическое, рентгенологическое, эхокардиографическое исследования и клинический анализ крови. В зависимости от полученных результатов выполняются дополнительные лабораторные и инструментальные исследования с целью выяснения этиологии перикардита. На втором этапе при наличии показаний у ограниченного числа больных выполняется перикардиоцентез с последующим биохимическим, цитологическим, бактериологическим и иммунологическим анализом жидкости. На третьем этапе при повторном накоплении значимого объема экссудата после недавней пункции у единичных больных с неустановленной этиологией перикардита проводится перикардиоскопия и биопсия перикарда.

При формулировке диагноза необходимо указать клиническую форму, характер течения и в тех случаях, когда это возможно, этиологию перикардита.

Примеры диагнозов:

1. Острый выпотной идиопатический перикардит.

2. Рак желудка с метастазами в перикард. Острый выпотной геморрагический перикардит.

3. Хронический констриктивный перикардит туберкулезной этиологии. Хроническая сердечная недостаточность III ст., IV ф. к.

Дифференциальный диагноз. Специфических тестов для диагностики перикардита не существует, поэтому дифференциальный диагноз проводится методом исключения.

С учетом характера, локализации болевых ощущений и изменений ЭКГ у больных острым перикардитом чаще всего ошибочно диагностируется ИМ. При дифференциальной диагностике следует учитывать, что значительная продолжительность, связь с дыханием и возникновение одновременно с температурной реакцией не характерны для боли ишемического генеза. Шум трения перикарда при инфаркте миокарда выражен слабее и возникает спустя более продолжительное время после появления болей, чем при перикардите. При ИМ регистрируется дискордантное смещение сегмента ST и формирование патологического зубца Q, в то время как при перикардите наблюдается однонаправленное смещение сегмента ST в противоположных отведениях ЭКГ и патологический зубец Q не формируется. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить наиболее важный признак выпотного перикардита – расхождение листков перикарда, в то время как нарушения локальной сократимости сердечной мышцы, характерного для ИМ, у больных острым перикардитом не отмечается.

Исключив диагноз ИМ, в практике нередко приходится проводить дифференциальную диагностику различных клинических вариантов выпотного перикардита. Важно отличать перикардиты, обусловленные заболеваниями соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит, ревматоидный артрит и др.), от острого идиопатического перикардита. При острой ревматической лихорадке перикардит обычно сопровождается воспалением других оболочек сердца с признаками тяжелого панкардита. Туберкулезный перикардит может протекать остро (при этом его симптомы сочетаются с другими признаками активного туберкулеза), а также в виде подострого констриктивно-экссудативного перикардита и классического хронического констриктивного перикардита. Уремический перикардит развивается у каждого третьего больного с хронической уремией. Перикардиты у больных со злокачественными новообразованиями могут быть обусловлены метастазированием или прорастанием опухолей в перикард. Наиболее часто перикардиты развиваются у больных с опухолями легких, молочной железы, злокачественной меланомой, лимфомой.

В течение 1 – 5 лет после лучевой терапии по поводу онкологического заболевания может развиться радиационный перикардит. Значительное, но не сопровождающееся выраженной клинической симптоматикой накопление жидкости в полости перикарда наблюдается у некоторых больных микседемой.

Для уточнения этиологии перикардита, помимо тщательного анализа анамнестических и физикальных данных, большое значение имеют результаты исследования жидкости, полученной из полости перикарда. Транссудат, отличительным признаком которого является содержание белка менее 30 г/л, характерен для застойной СН, синдрома Дресслера, радиационных перикардитов. Серозный экссудат обычно обнаруживается при вирусных и идиопатическом перикардитах. Гнойный экссудат – признак бактериального перикардита. При перикардитах, обусловленных онкологическими заболеваниями, как правило, образуется геморрагический выпот. Последующее исследование перикардиальной жидкости с применением различных методов, выбор которых осуществляется с учетом индивидуальных особенностей заболевания, позволяет выяснить причину, а при инфекционных перикардитах – выявить возбудителя воспалительного процесса, что имеет большое значение для определения прогноза и тактики лечения больного.

Течение. Острый перикардит в большинстве случаев характеризуется доброкачественным течением. Тяжелое течение, как правило, отмечается у пациентов с уремическим, опухолевыми и другими перикардитами вторичного генеза. В 10 – 20 % случаев наблюдается рецидивирующее течение перикардита. Хронический констриктивный перикардит развивается у 5 – 8 % больных.

Прогноз и исходы. Большинство больных острым перикардитом выздоравливают через 2 – 6 нед. Наилучший прогноз характерен для выпотного серозного перикардита. Развитие тампонады сердца значительно ухудшает прогноз. Это осложнение диагностируется у 10 – 15 % больных, чаще всего – при туберкулезном, гнойном и опухолевых перикардитах. Давление экссудата в полости перикарда может возрастать до критического в течение нескольких суток и даже недель. Причиной острой тампонады чаще всего является гемоперикард вследствие диссекции аорты или разрыва стенки желудочка у больных ИМ. Хронический констриктивный перикардит с формированием «панцирного сердца» в большинстве случаев представляет собой исход туберкулезного, гнойного или лучевого перикардита.

Лечение. Диагноз острого перикардита является основанием для госпитализации больного и назначения постельного (в первые дни болезни) или полупостельного режима. При наличии выпота в полости перикарда необходимо мониторировать АД и ЧСС, регулярно проводить эхокардиографическое исследование. Появление признаков тампонады сердца – показание для немедленного выполнения перикардиоцентеза как жизнеспасающей процедуры. Пункция перикарда оправдана в случаях накопления значительного объема жидкости даже без признаков тампонады сердца. При диссекции аорты перикардиоцентез противопоказан, так как удаление крови из полости перикарда способствует усилению кровотечения и ухудшает прогноз.

Медикаментозное лечение определяется этиологией перикардита. При туберкулезном перикардите проводится длительная (в течение 6 – 12 мес.) комбинированная противотуберкулезная терапия. В случае гнойного перикардита системная антибактериальная терапия сочетается с введением антибиотиков в полость перикарда. У большинства больных применяется открытый хирургический дренаж и орошение полости перикарда протеолитическими ферментами. Формирование спаек, осумкованного выпота, рецидивирующая тампонада сердца, нарастание признаков констрикции рассматриваются как показания к перикардиоэктомии. В лечении больных грибковыми перикардитами применяются противогрибковые лекарственные средства: кетоконазол, флуконазол, итраконазол, амфотерицин В. Больным с опухолевыми перикардитами назначают системное противоопухолевое лечение, осуществляют перикардиоцентез и внутриперикардиальное введение цитостатиков или склерозирующих веществ.

Большинству больных перикардитом назначают лекарственные препараты, обладающие противовоспалительным действием. Основанием для применения нестероидных противовоспалительных средств является фибринозный перикардит, сопровождающийся упорным болевым синдромом, и выпотной серозный перикардит с небольшим количеством экссудата. Препаратами первой линии в лечении острого перикардита являются ацетилсалициловая кислота (аспирин) и ибупрофен. Аспирин назначается в больших дозах (500 – 1000 мг каждые 6 ч) в течение 3 – 5 дней. Затем в течение недели аспирин применяют в дозе 1500 мг/сут и в течение еще 2 нед. в дозе 500 мг/сут. Ибупрофен назначается по схеме 300 – 800 мг каждые 6 – 8 ч до полного исчезновения проявлений перикардита. Ибупрофен является препаратом выбора при лечении постинфарктного перикардита (синдрома Дресслера), так как способен улучшать коронарную перфузию. Активное лечение нестероидными противовоспалительными препаратами должно сочетаться с проведением медикаментозной гастропротекции.

К лечению пациентов, у которых на фоне терапии нестероидными противовоспалительными средствами в течение 5 – 7 дней сохраняется лихорадка или после стихания симптомов перикардита возникает рецидив заболевания, рекомендуют добавлять колхицин по 1 мг/сут. Колхицин может применяться не только в сочетании, но и вместо нестероидных противовоспалительных средств при их индивидуальной непереносимости.

Кортикостероиды показаны только пациентам, находящимся в тяжелом состоянии (нестабильная гемодинамика, выраженная сердечная или дыхательная недостаточность). Рекомендуемая доза преднизолона составляет 1 – 1,5 мг на 1 кг веса пациента (60 – 90 мг) в сутки на срок до 1 мес. с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены препарата в течение 3 мес. Больным с гнойным и туберкулезным перикардитами кортикостероиды противопоказаны.

Радикальным методом лечения больных констриктивным перикардитом является частичная резекция перикарда. Во время подготовки к операции применяют диуретики. Летальность при перикардиоэктомии составляет 10 %, выраженное улучшение состояния после операции отмечается у 50 % больных.