Текст книги "Внутренние болезни. Том 1"

Рис. 1.10. Алгоритм медицинской помощи больному с острым коронарным синдромом (ОКС)

Лекарственные препараты, применяемые с целью предотвращения тромботической окклюзии коронарной артерии у больных с острым коронарным синдромом, подразделяются на антитромботические и антитромбиновые средства, которые соответственно препятствуют агрегации тромбоцитов и образованию тромбина.

Наиболее широко применяемым антиагрегантом является ацетилсалициловая кислота (аспирин). Разовая доза аспирина, которую рекомендуется принять при появлении клинической симптоматики острого коронарного синдрома, составляет 150 – 300 мг. Для ускорения всасывания таблетку следует разжевать. В последующем рекомендуется принимать аспирин в дозе 75 – 100 мг/сут, не разжевывая, один раз в день после еды.

Клопидогрел назначается в комбинации с аспирином всем больным, за исключением пациентов, которым показана срочная операция коронарного шунтирования. Нагрузочная доза клопидогрела составляет 300 мг, при планирующейся процедуре первичной коронарной баллонной ангиопластики – 600 мг. Поддерживающая доза клопидогрела составляет 75 мг/сут. Длительность применения клопидогрела для больных, перенесших острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (т. е. ИМ без зубца Q или эпизод нестабильной стенокардии), а также для больных, которым была выполнена транслюминальная коронарная баллонная ангиопластика и установлен стент с лекарственным покрытием, составляет 1 год; для больных, перенесших острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST (т. е. ИМ с зубцом Q), – не менее 4 нед.

Двойная антитромбоцитарная терапия обеспечивает более выраженное, чем применение только аспирина, уменьшение риска обострения ИБС, но сопряжена с повышенным риском кровотечения. Новый блокатор АДФ-рецепторов тромбоцитов тикагрелор характеризуется таким же риском кровотечения, как и клопидогрел, но превосходит его по способности предотвращать сердечно-сосудистые осложнения у больных с острым коронарным синдромом. Препарат применяется в сочетании с аспирином. Нагрузочная доза тикагрелора составляет 180 мг, поддерживающая доза – 90 мг 2 раза в день.

Вне зависимости от того, каким химическим соединением запускается процесс активации тромбоцитов, на его заключительном этапе резко повышается сродство гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa к фибриногену. Исходя из этого, блокада гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa является универсальным, т. е. не зависящим от вида активатора, механизмом торможения агрегации тромбоцитов. Кратковременное внутривенное введение антагонистов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa способствует улучшению результатов и уменьшению числа осложнений чрескожной коронарной баллонной ангиопластики как в сочетании, так и без сочетания с установкой стента.

Нефракционированный гепарин больным с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST рекомендуется вводить в максимально ранние сроки после появления клинической симптоматики внутривенно по следующей схеме: болюс 60 – 80 МЕ/кг (но не более 5000 МЕ), затем инфузия 12 – 18 МЕ/кг/ч (но не более 1250 МЕ/ч). Оптимальная скорость введения гепарина определяется по величине активированного частичного тромбопластинового времени, которое на фоне терапии должно быть увеличено в 1,5 – 2,5 раза по сравнению с нормальным значением этого показателя для лаборатории данного лечебного учреждения. Продолжительность гепаринотерапии определяется временем достижения стабилизации состояния больного, составляя в среднем 3 – 5 сут. Больным с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST нефракционированный гепарин вводится внутривенно по следующей схеме: болюс 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем инфузия 12 МЕ/кг/ч (но не более 1000 МЕ/ч). Коррекция дозы гепарина осуществляется с учетом активированного частичного тромбопластинового времени, которое должно быть в 1,5 – 2 раза больше нормального значения для данной лаборатории. Продолжительность внутривенной инфузии гепарина должна составлять не менее 48 ч. В дальнейшем возможно его введение под кожу живота по 7500 – 12 500 МЕ 2 раза в день.

Нефракционированный гепарин плохо абсорбируется из подкожно-жирового слоя, активно связывается с белками плазмы и эндотелиальными клетками, вследствие чего его биодоступность при подкожном введении составляет всего 15 – 20 %, а период полужизни в плазме – 50 – 60 мин. Уменьшая тромбининдуцированную агрегацию тромбоцитов, гепарин способствует усилению действия других индукторов агрегации. У 1 – 5 % больных гепарин вызывает тромбоцитопению. После завершения гепаринотерапии существует опасность развития «рикошетного» синдрома, проявляющегося гиперкоагуляцией и рецидивами ишемии миокарда. Наконец, само проведение гепаринотерапии с использованием инфузионного насоса и необходимостью мониторинга активированного частичного тромбопластинового времени довольно-таки трудоемко. В связи с этим в лечении больных с острым коронарным синдромом все более широко применяются низкомолекулярные гепарины, в значительной мере лишенные недостатков нефракционированного гепарина. Эноксапарин вводится по следующей схеме: внутривенно болюс 30 мг, затем под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки в течение 2 – 8 дней. Во время введения эноксапарина мониторинг коагулологических показателей не требуется.

С целью торможения процесса тромбообразования в лечении больных с острым коронарным синдромом может применяться фондапаринукс – препарат, избирательно блокирующий Х-активированный фактор свертывания крови. Фондапаринукс вводится под кожу живота в дозе 2,5 мг один раз в сутки. Продолжительность лечения – до 8 сут. При лечении фондапаринуксом, так же как и на фоне терапии низкомолекулярными гепаринами, нет необходимости проведения регулярного коагулологического контроля. Фондапаринукс предпочтителен в лечении больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, может применяться в лечении больных с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST (в том числе и в сочетании с тромболитической терапией), но его не рекомендуется вводить пациентам, направляемым на первичную (т. е. выполняемую вместо тромболизиса) коронарную баллонную ангиопластику.

Антикоагулянтная терапия может быть отменена к окончанию первых суток лечения, если при поступлении в стационар и через 6 – 12 ч уровень тропонина окажется нормальным или у пациента в процессе наблюдения не обнаружатся клинические критерии принадлежности к группе высокого риска смерти или развития ИМ.

Восстановление кровотока по коронарной артерии у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST позволяет предотвратить развитие ИМ, а у больных с развивающимся ИМ – уменьшить объем некротизированного миокарда, снизить риск жизнеугрожающих аритмий и развития аневризмы сердца. Существует два пути восстановления кровотока по тромбированной коронарной артерии: медикаментозный с применением тромболитических средств и немедикаментозный, включающий чрескожные коронарные вмешательства и коронарное шунтирование.

Тромболитические препараты подразделяются на неспецифичные (стрептокиназа) и специфичные (альтеплаза, тенектеплаза, пуролаза). Неспецифичные фибринолитики оказывают системное фибринолитическое действие. Специфичные фибринолитики вызывают активацию плазминогена непосредственно в тромбе и являются более безопасными препаратами – их применение сопряжено с меньшим риском кровотечения, чем применение неспецифичных фибринолитиков.

При отсутствии противопоказаний тромболитическая терапия проводится больным с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST, если время от начала ангинозного приступа не превышает 12 ч, а на ЭКГ отмечается элевация сегмента ST более 0,1 mV не менее чем в 2 смежных грудных отведениях или 2 отведениях от конечностей. Введение тромболитиков также считается оправданным при появлении блокады левой ножки пучка Гиса в связи с данным ангинозным приступом или при наличии электрокардиографических признаков истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекордиальных отведениях и депрессия сегмента ST в отведениях V₁– V₄ с направленным вверх зубцом R).

Абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии являются:

1) ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;

2) ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3 мес.;

3) опухоль мозга, первичная или метастазы;

4) подозрение на расслоение аорты;

5) наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации);

6) существенная закрытая травма головы в течение последних 3 мес.;

7) изменение структуры мозговых сосудов, например артериовенозная мальформация, артериальные аневризмы.

Тромболитические препараты вводятся в периферическую (локтевую) вену. Рекомендуются следующие схемы введения:

Стрептокиназа: 1 500 000 МЕ препарата растворяют в 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия и вводят за 30 – 60 мин.

Альтеплаза: препарат растворяют в 100 – 200 мл дистиллированной воды или 0,9 % растворе хлорида натрия и вводят 15 мг струйно, затем 0,75 мг/кг капельно в течение 30 мин, затем 0,50 мг/кг капельно в течение 60 мин (общая доза не более 100 мг).

Тенектеплаза: препарат вводят болюсом – 30 мг при массе тела больного менее 60 кг, 35 мг при массе тела 60 – 70 кг, 40 мг при массе тела 70 – 80 кг, 45 мг при массе тела 80 – 90 кг и 50 мг при массе тела более 90 кг.

Пуролаза: препарат растворяют в 100 – 200 мл дистиллированной воды или 0,9 % растворе хлорида натрия и вводят струйно 2 000 000 МЕ, затем 4 000 000 МЕ капельно в течение 30 – 60 мин.

Эффективность тромболизиса наиболее точно может быть оценена с помощью коронарографии. К косвенным признакам реперфузии относят: исчезновение ангинозной боли; быструю динамику ЭКГ (снижение сегмента ST в наиболее информативном отведении ЭКГ на 50 % в течение 3 ч после введения тромболитика); желудочковые аритмии (чаще идиовентрикулярный ритм) в течение 60 – 90 мин после введения тромболитического препарата; ранний пик концентрации биохимических маркеров поражения миокарда в крови. Изменения ЭКГ при эффективном тромболизисе у больных ИМ представлены на рис. 1.11 – 1.12.

Профилактика ретромбоза коронарной артерии после успешного тромболизиса обеспечивается применением антиагрегантов и антикоагулянтов. Независимо от того, какой тромболитический препарат использовался для восстановления коронарного кровотока, всем больным, не имеющим противопоказаний, показано применение аспирина в сочетании с клопидогрелом. Нефракционированный гепарин предпочтителен в лечении больных, которым вводится стрептокиназа, эноксапарин – в лечении больных, получающих фибринспецифичные тромболитики, фондапаринукс эффективен в сочетании с любым тромболитическим препаратом и может применяться в случаях гепарининдуцированной тромбоцитопении.

Реперфузия миокарда у больных с острым коронарным синдромом может достигаться путем чрескожной коронарной баллонной ангиопластики (в большинстве случаев со стентированием сосуда). Данный метод лечения обеспечивает более частое и более полное восстановление кровотока по окклюзированной артерии, позволяет устранить резидуальный стеноз коронарной артерии и уменьшить риск ее ретромбоза, а также существенно реже, чем тромболитическая терапия, осложняется геморрагическим инсультом. Экстренное проведение процедуры реваскуляризации миокарда рекомендуется больным с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST при наличии критериев высокого непосредственного риска смерти или развития ИМ. У больных с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST чрескожная коронарная баллонная ангиопластика предпочтительна в случаях, когда от первого контакта с медицинским работником до первого раздувания баллона в коронарной артерии проходит не более 90 мин. Если больной поступает в стационар не позднее 3 ч от появления симптомов развивающегося ИМ, но первое раздувание баллона в коронарной артерии может быть осуществлено на 60 мин позже начала введения тромболитика, предпочтение отдается тромболитической терапии. Чрескожная коронарная баллонная ангиопластика может выполняться вместо тромболитической терапии и в случаях, когда медикаментозное воздействие не привело к восстановлению коронарного кровотока. Применение чрескожной коронарной ангиопластики допустимо и в случаях успешной тромболитической терапии, если от момента обращения пациента за медицинской помощью в связи с появлением клинической симптоматики ИМ прошло не более 24 ч. Инвазивная стратегия лечения считается нецелесообразной у больных с полностью сформировавшимся ИМ с патологическим зубцом Q, отсутствием симптомов продолжающейся ишемии сердечной мышцы и признаков жизнеспособного миокарда. Если при коронароангиографии выявляется стеноз ствола левой коронарной артерии или трехсосудистое поражение, особенно в сочетании с дисфункцией левого желудочка, оптимальным методом восстановления кровотока становится коронарное шунтирование.

Рис. 1.11. ЭКГ больного с переднебоковым ИМ до (верхний ряд) и после (нижний ряд) эффективной тромболитической терапии Заболевания сердечно-сосудистой системы

Рис. 1.12. ЭКГ больной с нижним ИМ до (верхний ряд) и после (нижний ряд) эффективной тромболитической терапии

Гемодинамическая и нейрогуморальная разгрузка сердца у больных с острым коронарным синдромом обеспечивается применением â-адреноблокаторов, нитратов и ингибиторов АПФ.

Основными теоретическими предпосылками применения â-адреноблокаторов в терапии острых коронарных синдромов являются: уменьшение потребности миокарда в кислороде за счет снижения ЧСС, АД и отрицательного инотропного действия; ослабление кардиотоксического действия катехоламинов; улучшение перфузии субэндокардиальных отделов миокарда за счет удлинения диастолы; антиаритмическое действие. Больным с АГ, тахикардией, сохраняющейся ишемией миокарда начальная доза â-адреноблокаторов может быть введена внутривенно, затем переходят на прием препаратов внутрь. Схема внутривенного введения метопролола: 5 мг за 5 мин 3 раза с интервалом между инъекциями 5 мин. Доза препаратов для приема внутрь подбирается индивидуально под контролем ЧСС, АД, состояния АВ-проводимости, выраженности симптомов СН и проявлений побочных эффектов терапии.

Нитраты вызывают периферическую вазодилатацию, расширение эпикардиальных коронарных артерий и коронарных коллатералей. В связи со снижением внутрижелудочкового давления под воздействием нитратов улучшается кровоснабжение и субэндокардиальных участков миокарда. Важным свойством нитратов является перераспределение коронарного кровотока в сторону ишемизированных областей сердечной мышцы. Больным с сохраняющимся болевым синдромом или признаками левожелудочковой недостаточности после сублингвального применения нитроглицерина нитраты вводятся внутривенно. Начальная скорость инфузии нитроглицерина составляет 5 – 10 мкг/мин. Начальная скорость инфузии изосорбида динитрата не должна превышать 25 мкг/мин. Каждые 5 – 10 мин скорость введения увеличивают на 5 – 10 мкг/мин под контролем уровня АД и состояния больного. Систолическое АД не рекомендуется снижать более чем на 15 % от исходного уровня. Длительность инфузии нитратов обычно не превышает 24 ч. В последующем больным с сохраняющимися эпизодами ангинозных болей нитраты назначаются внутрь.

Предпосылкой к применению ингибиторов АПФ в лечении больных ИМ является важная роль активации ренин-ангиотензиновой системы в процессе постинфарктного ремоделирования сердца. С учетом того что ремоделирование сердца начинается с первых суток заболевания и продолжается в течение многих месяцев, раннее назначение и продолжительное применение ингибиторов АПФ в составе комплексной терапии ИМ считается обоснованным для большинства больных. Безусловными показаниями к применению ингибиторов АПФ являются застойная СН и/или снижение фракции выброса левого желудочка. Лечение начинают с малых доз ингибиторов АПФ, постепенно увеличивая их до терапевтических. Рекомендуемые начальные дозы препаратов составляют: каптоприл – 25 мг/сут, эналаприл – 5 мг/сут, периндоприл – 2,5 мг/сут, рамиприл – 2,5 мг/сут; лизиноприл – 5 мг/сут.

Если до развития острого коронарного синдрома больной не принимал статины, лечение препаратами этого класса должно начинаться как можно раньше. Статины назначаются в среднетерапевтических дозах всем больным, не имеющим противопоказаний. Целевой уровень ХС ЛПНП для данной категории больных составляет 1,8 ммоль/л.

Развитие осложнений ИМ требует соответствующих изменений фармакотерапии и применения немедикаментозных методов лечения.

Программа физической реабилитации на этапе стационарного лечения составляется на основании оценки принадлежности больного ИМ к одному из 4 классов тяжести состояния. Определение класса тяжести проводится на 2 – 3-й день заболевания после купирования болевого синдрома и таких осложнений, как кардиогенный шок, отек легких, тяжелые аритмии. При определении класса тяжести учитываются глубина и обширность поражения миокарда, наличие и характер осложнений, выраженность коронарной недостаточности. Лечебная гимнастика начинается со 2 – 3-го дня болезни у всех категорий больных. Каждой ступени активности соответствует комплекс упражнений, разработанный с учетом физических возможностей больного. Переход к каждому последующему комплексу упражнений осуществляется в зависимости от класса тяжести и индивидуальной переносимости физических нагрузок.

Профилактика. Профилактика обострений ИБС у больных, перенесших ИМ, предусматривает немедикаментозное воздействие на модифицируемые факторы риска (курение, АГ, дислипидемия, избыточная масса тела, гиподинамия и др.) и продолжительное применение 4 классов препаратов с доказанным положительным влиянием на прогноз: антиагрегантов, â-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и статинов.

1.5. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Определение. Инфекционный эндокардит – воспалительное заболевание, при котором циркулирующий в крови инфекционный агент поражает клапаны сердца, пристеночный эндокард и эндотелий магистральных сосудов, что сопровождается общими инфекционно-токсическими проявлениями и поражением внутренних органов тромбоэмболического, геморрагического и иммунокомплексного характера.

Распространенность. Сведения о распространенности инфекционного эндокардита разноречивы. По различным данным, заболеваемость составляет от 10 до 60 случаев на 1 млн человек в год. В крупных городах США, Западной Европы и Российской Федерации регистрируется 80 – 150 случаев инфекционного эндокардита на 1 млн человек в год. В последние 10 – 15 лет заболеваемость инфекционным эндокардитом заметно возросла за счет увеличения числа больных, перенесших операции на сердце и инвазивные процедуры диагностического и лечебного характера, а также в связи с увеличением количества «внутривенных» наркоманов. Более чем в 70 % случаев инфекционный эндокардит диагностируется у лиц в возрасте от 31 до 60 лет. Мужчины болеют инфекционным эндокардитом в 2 – 3 раза чаще женщин. Наиболее предрасположены к инфекционному эндокардиту пациенты с заболеваниями сердца: приобретенным и врожденными пороками сердца, пролапсом митрального клапана, ранее перенесенным инфекционным эндокардитом, а также больные, перенесшие операции протезирования клапанов сердца и другие кардиохирургические вмешательства.

Этиология. Воспаление эндокарда могут вызвать различные микроорганизмы (в том числе и анаэробы), но основными возбудителями инфекционного эндокардита являются стафилококки (30 – 50 % случаев) и стрептококки (20 – 40 % случаев).

Стафилококки (чаще S. aureus) обычно обнаруживаются в крови пациентов, у которых развитие инфекционного эндокардита связано с выполнением инвазивных инструментальных исследований, применением внутривенных катетеров, имплантацией искусственного водителя ритма, гнойными заболеваниями, а также у наркоманов. Стрептококки (чаще Str. viridians) обычно являются возбудителями инфекционного эндокардита у больных, перенесших хирургические вмешательства в полости рта, тонзиллиты, фарингиты и синуситы. Инфекционному эндокардиту энтерококковой этиологии нередко предшествует экстракция зубов, мочеполовая инфекция, аденомэктомия, искусственное прерывание беременности и другие гинекологические вмешательства. Грамотрицательные микроорганизмы (синегнойная палочка, сальмонеллы, энтеробактерии), возбудители группы НАСЕК (данной аббревиатурой обозначаются представители рода гемофильных палочек), а также грибы обычно вызывают инфекционный эндокардит у больных, перенесших кардиохирургические операции, пациентов, которым длительное время проводилась инфузионная терапия с применением катетеров, введенных в центральные вены, и наркоманов.

У 8 – 10 % больных инфекционным эндокардитом при посеве крови обнаруживаются несколько возбудителей. Увеличение числа случаев полимикробного инфекционного эндокардита связано с широким и часто неоправданным применением антибиотиков, распространением наркомании, иммунодепрессивными состояниями. У 10 – 30 % больных инфекционным эндокардитом не удается установить возбудителя даже при повторных анализах крови в связи с предварительным назначением антибиотиков, использованием в лабораториях малочувствительных питательных сред и по другим причинам – в этих случаях этиология заболевания остается нераспознанной.

Патогенез. Инфекционный эндокардит развивается в результате взаимодействия трех основных факторов: бактериемии, повреждения эндотелия и ослабления резистентности организма.

Кратковременная бактериемия возникает довольно часто в связи с экстракцией зубов, различными воспалительными заболеваниями (тонзиллит, гайморит, фурункулез и др.), хирургическими вмешательствами на сердце, органах брюшной полости, мочеполового тракта, внутривенными инъекциями, инвазивными инструментальными исследованиями (цистоскопия, гастроскопия, бронхоскопия и др.). В здоровом организме благодаря механизмам макрофагальной и капиллярно-тканевой защиты уничтожение инфекционного агента происходит быстро. Эндотелий, покрывающий клапаны сердца и эндоваскулярные поверхности, в норме препятствует фиксации микроорганизмов. Повреждению эндотелия способствуют нарушения гемодинамики и кровотока, возникающие при пороках сердца (особенно при наличии высокого градиента давления между двумя камерами), механические воздействия, связанные с кардиохирургическими вмешательствами и катетеризацией сосудов, а также метаболические расстройства, токсические воздействия и другие факторы. Локальные нарушения свойств эндотелия вызывают усиление адгезии, агрегации тромбоцитов и стимулируют процессы местной гемокоагуляции, в результате чего в местах повреждения эндотелия формируются пристеночные микротромбы – развивается небактериальный тромботический эндокардит. При транзиторной бактериемии рыхлые тромботические массы служат благоприятной средой для оседания и колонизации микроорганизмов. Трансформации небактериального эндокардита в инфекционный способствуют инвазивность микроорганизмов (т. е. повышенная адгезивность и устойчивость к воздействию защитных механизмов), а также снижение реактивности организма больного, которое происходит под влиянием переутомления, переохлаждения, недоедания, длительно текущих заболеваний, продолжительной терапии глюкокортикоидами и антибиотиками.

Образование антигенов, обусловленное при инфекционном эндокардите как непосредственно инфекционным агентом, так и продуктами распада тканей, вызывает активную выработку антител. Наряду с высокими титрами антител, в крови больного инфекционным эндокардитом снижается содержание комплемента и увеличивается количество циркулирующих иммунных комплексов. Иммунопатологические реакции приводят к развитию асептического миоперикардита, гломерулонефрита, васкулита и к дистрофическим изменениям внутренних органов.

Морфология. Типичным морфологическим признаком инфекционного эндокардита является формирование на поверхности клапана эрозий, изъязвлений и полипозных инфицированных образований (вегетаций) размером от 2 – 5 до 15 – 20 мм. Нередко отмечаются перфорация и отрывы створок клапана, разрывы хорд, абсцессы в области клапанных колец и в миокарде. Полипозно-язвенные изменения могут распространяться и на пристеночный эндокард, приводя к образованию свищей в межжелудочковой перегородке. При инфекционном эндокардите протеза клапана основные изменения происходят в тканях фиброзного кольца, где может образоваться параклапанная фистула.

При гистологическом исследовании пораженного клапана обычно выявляются некротизированные ткани, вегетации, состоящие из фибрина, тромбоцитов, гистиолимфоцитарных элементов, колоний микроорганизмов. Наличие микробных колоний в тромботических массах свидетельствует об активном инфекционном эндокардите. На фоне антимикробного лечения поврежденный клапан и вегетации фиброзируются, гиалинизируются, кальцинируются, нередко покрываются эндотелием. Исследование сосудистой стенки и почек выявляет отложения иммунных комплексов в субэндотелии и мезангии с вторичными пролиферативно-воспалительными и некротическими изменениями. Течение инфекционного эндокардита нередко осложняется фрагментацией вегетаций. В связи с этим при морфологическом исследовании с высокой частотой выявляются тромбоэмболии артерий большого и малого кругов кровообращения с формированием инфарктов соответствующих органов.

Классификация. В клинической классификации инфекционного эндокардита отражены варианты течения, клинико-морфологические особенности, этиология, преимущественная локализация воспалительного процесса и характер поражения органов-мишеней (табл. 1.25).

Таблица 1.25

Классификация инфекционного эндокардита

Острым называют инфекционный эндокардит, длительность клинических проявлений которого не превышает 2 мес., подострым – инфекционный эндокардит, симптомы которого появились более 2 мес. назад. Рецидивы инфекционного эндокардита, в зависимости от сроков их возникновения, подразделяют на ранние (возникшие в течение 2 – 3 мес. после завершения лечения) и поздние (возникшие в интервале от 2 – 3 мес. до 1 года после завершения лечения). Вместе с тем понятие «хронический рецидивирующий инфекционный эндокардит» является спорным, поскольку ранние рецидивы, как правило, являются следствием ошибок диагностики и лечения острого или подострого инфекционного эндокардита, т. е. продолжением неизлеченного заболевания, а поздние рецидивы (особенно если они возникают спустя год и более) часто являются проявлением нового инфекционного эндокардита, развившегося на фоне порока сердца и вызванного другим возбудителем. Первичный инфекционный эндокардит развивается у пациентов с интактными сердцем и сосудами, вторичный инфекционный эндокардит – у больных с пороками сердца, пролапсами створок клапанов, аномалиями крупных артерий, протезами клапанов и крупных сосудов, после операций на сердце. По этиологии инфекционный эндокардит делится на бактериальный, грибковый, вирусный, риккетсиозный. Кроме того, встречаются формы заболевания, вызываемые микробными коалициями, а также инфекционный эндокардит с отрицательной гемокультурой. Воспалительный процесс при инфекционном эндокардите может быть локализован на клапанах сердца, пристеночном эндокарде и эндотелии крупных сосудов. К числу органов-мишеней, которые поражаются при инфекционном эндокардите, относятся сердце, сосуды, почки, печень, селезенка, легкие, нервная система. Основными причинами развития морфологических и функциональных изменений внутренних органов при инфекционном эндокардите являются воспаление (в том числе и с формированием абсцесса), тромбоэмболии, геморрагии, инфаркты.

В связи с клинической целесообразностью выделяют особые формы инфекционного эндокардита, к числу которых относятся инфекционный эндокардит искусственных клапанов, инфекционный эндокардит у больных, находящихся на программном гемодиализе, инфекционный эндокардит клапанов трансплантированного сердца, инфекционный эндокардит наркоманов, инфекционный эндокардит у пациентов пожилого и старческого возраста.

Клиническая картина. Клинические проявления инфекционного эндокардита разнообразны. Симптоматика заболевания определяется многими факторами, основными из которых являются вирулентность микроба-возбудителя, выраженность иммунопатологических реакций, локализация и степень поражения клапанов сердца и органов-мишеней, характер тромбоэмболических осложнений.

Симптомы инфекционного эндокардита, как правило, появляются через 1 – 2 нед. после эпизода бактериемии. Для первичного инфекционного эндокардита, вызванного высоковирулентным возбудителем (стафилококком, энтерококком, грамотрицательными бактериями), характерно острое начало с ознобом, высокой лихорадкой (до 39 – 40 °C), профузным холодным потом. Постепенное развитие клинической симптоматики с прогрессирующим недомоганием, общей слабостью, потерей аппетита, снижением массы тела, субфебрильной температурой более характерно для вторичного инфекционного эндокардита, а также для пациентов со сниженной реактивностью и в случаях, когда заболевание вызывается маловирулентным возбудителем. В некоторых случаях первым проявлением инфекционного эндокардита становится эмболия церебральных сосудов с развитием гемиплегии, гемипареза, афазии или сосудов сетчатки, которая проявляется внезапной слепотой.

При осмотре больного инфекционным эндокардитом часто отмечается бледность кожных покровов. У 20 – 40 % больных выявляются петехии на слизистой щек, десен, конъюнктиве (пятна Лукина – Либмана), подногтевые геморрагии и мелкие геморрагические высыпания на ладонях и стопах (пятна Джэнуэя). Для острого стафилококкового инфекционного эндокардита характерна крупная геморрагическая сыпь и кровоизлияния в кожу пальцев рук и стоп с развитием некроза. В 3 – 5 % случаев инфекционного эндокардита выявляются кровоизлияния в сетчатку глаза с центром белого цвета (пятна Рота). Для инфекционного эндокардита подострого течения характерно появление мелких болезненных узелков на пальцах, обусловленных микрососудистыми септическими эмболами (узелки Ослера).

У большинства больных инфекционным эндокардитом выявляются тахикардия, кардиомегалия и симптомы застойной сердечной недостаточности (периферические отеки, влажные хрипы в легких, гепатомегалия). Появление нового сердечного шума (диастолического и/или систолического) в связи с формированием клапанного порока отмечается более чем у 80 % больных. Для внутривенных наркоманов характерно поражение трикуспидального клапана. При возникновении грубых анатомических нарушений (перфорация или отрыв створки клапана, разрыв хорды) сердечные шумы появляются или резко изменяются внезапно. У половины больных отмечаются артралгии, миалгии, спленомегалия. Проявления миокардита, перикардита и тромбоэмболий (в мозг, почки, сердце, легкие и другие органы, нередко с последующим формированием абсцессов) отмечаются у 10 – 20 % больных.