Текст книги "Внутренние болезни. Том 1"

Оценка функции СУ предполагает ее определение как нормальной или измененной. В случае выявления отклонения функции СУ от нормы необходимо дифференцировать ваготоническую дисфункцию СУ (функциональные изменения) и СССУ (органическое, необратимое повреждение). При этом надо понимать, что ваготоническая дисфункция СУ далеко не всегда может быть связана с каким-либо заболеванием сердечно-сосудистой системы. Синусовая брадикардия или любые другие проявления нарушений функции СУ (миграция водителя ритма, синусовые паузы, синоатриальная блокада, выскальзывающие комплексы и ритмы, постэкстрасистолическое и посттахикардитическое угнетение функции СУ, остановка СУ), обусловленные повышением тонуса блуждающего нерва, могут носить центральный характер (инсульты, опухоли головного мозга), сопутствовать снижению функции щитовидной железы, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, рвоте и т. п. «Классические» вазовагальные обмороки, особенно у мужчин, наблюдаются во время венопункции. Резкая синусовая брадикардия или длительные синусовые паузы наблюдаются при гиперчувствительности каротидного синуса (при повороте головы).

Кроме того, дисфункция синусового узла может носить ятрогенный характер и возникать при синдроме переохлаждения, приеме целого ряда медикаментов (â-блокаторы и другие антиаритмики, психофармакологические средства и т. д.). Наконец, синусовая брадикардия, иногда весьма выраженная, наблюдается у спортсменов.

Очевидно, что выявление патологии СУ невозможно без четкого определения границ его нормального функционирования.

Нормальная функция синусового узла

Под нормальной функцией СУ понимают определенный уровень его автоматизма во всем диапазоне потребностей организма, нормальное синоатриальное проведение и отсутствие патологических признаков при выполнении целого ряда проб. При регистрации стандартной ЭКГ в условиях покоя ЧСС СР у лиц старше 18 лет должна находиться в пределах 50 – 90 уд./мин, колебания интервалов Р – Р не должны превышать 100 мс. Не должны регистрироваться миграция водителя ритма, замещающие ритмы и комплексы, постэкстрасистолические паузы, значимо превышающие полные компенсаторные. При холтеровском мониторировании ЧСС СР не должна снижаться менее 40 уд./мин в ночные часы, а при выполнении в ходе холтеровского мониторирования значимых физических нагрузок должна достигать субмаксимальной ЧСС. В отсутствие подобных нагрузок целесообразно ориентироваться на меньшие значения максимальной ЧСС. Так, например, при подъеме по лестнице ЧСС должна достигать 130 – 150 уд./мин, а при полупостельном режиме больного значения максимальной ЧСС СР должны быть не менее 100 уд./мин. Очевидно, что при холтеровском мониторировании должны отсутствовать паузы, обусловленные нарушениями синоатриального проведения, а посттахикардитические паузы не должны превышать 1500 – 2000 мс.

При атропиновой пробе (внутривенное введение в дозе 0,02 мг/кг) ЧСС должна превышать 90 уд./мин, а ее прирост должен составить не менее 25 %. Нормальная функция СУ также предполагает отсутствие диагностических «находок» при проведении проб с задержкой дыхания на вдохе, с массажем каротидных зон, с пассивным ортостазом, а также при чреспищеводной ЭКС с медикаментозной денервацией. При проведении последней наиболее важные показатели – время восстановления функции СУ (интервал от последнего электрического стимула при прекращении ЭКС до первого самостоятельного синусового сокращения) и корригированное время восстановления функции СУ (разница между временем восстановления функции СУ и R – R-интервалом, предшествующим ЭКС). Значение первого из них не должно превышать 1500 мс, а второго – 525 мс как на фоне исходного ритма, так и после медикаментозной денервации.

Ваготоническая дисфункция синусового узла

Под ваготонической дисфункцией СУ понимают наличие избыточных вагусных влияний на СУ, повышенную чувствительность СУ к вагусным влияниям или сочетание этих механизмов. Для ваготонической дисфункции СУ характерно наличие синусовой брадикардии (брадиаритмии), выскальзывающих ритмов и комплексов, миграции водителя ритма, пауз, обусловленных дыхательной аритмией. Эти ЭКГ-феномены, как правило, регистрируются преимущественно в ночные часы и при пребывании пациента в состоянии покоя. На ваготонический характер данных изменений указывает также повышенная вариабельность ритма сердца.

У больных с ваготонической дисфункцией СУ признаки усиления парасимпатических влияний чередуются с эпизодами спонтанных (и нередко весьма значимых) подъемов ЧСС во время ночного сна и резкими переходами от брадиаритмии к синусовой тахикардии при физических и эмоциональных нагрузках. Клиническое течение ваготонической дисфункции СУ имеет существенные различия у пациентов различных возрастных групп. У пациентов молодого возраста ваготоническая дисфункция СУ нередко является вариантом возрастной нормы и характеризуется множеством ЭКГ-проявлений, причем признаки дисфункции СУ нередко сочетаются с нарушениями АВ-проведения ваготонического генеза.

У пациентов среднего возраста ваготоническая дисфункция СУ, как правило, является следствием висцеро-висцеральных рефлексов, и в ее основе лежат хронические заболевания внутренних органов. Поскольку избыточные парасимпатические влияния сохраняются длительно, то развивается и компенсаторная гиперсиматикотония, призванная снизить их воздействие. В ЭКГ-картине у таких пациентов превалирует синусовая брадикардия, отсутствуют выраженные спонтанные подъемы ЧСС и резкие переходы от брадикардии к тахикардии.

У пациентов пожилого возраста длительное воздействие на СУ как угнетающих парасимпатических, так и компенсаторных симпатических влияний приводит к ситуации, когда ваготоническую дисфункцию СУ можно рассматривать как начальные проявления СССУ.

Синдром слабости синусового узла

Для определения ЭФ-механизмов формирования СССУ или его форм необходимо рассмотреть те функции, которые выполняет СУ. Как известно, основная функция СУ – это функция автоматизма. Однако для ее реализации требуется, чтобы импульсы, вырабатываемые в СУ, проводились на предсердия, т. е. необходимо нормальное синоатриальное проведение. СУ приходится функционировать в условиях различных потребностей организма: от минимальных во время сна до максимальных при физических нагрузках. Поэтому для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого СУ. По современным представлениям, в СУ имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов. При несколько упрощенном рассмотрении одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие – максимальной ЧСС.

Такая «специализация» центров автоматизма внутри СУ определяет наличие двух форм СССУ, обусловленных снижением его автоматизма. При поражении центров автоматизма, ответственных за ритмовождение с минимальной ЧСС, развивается брадикардитическая форма СССУ, для которой характерны ригидная синусовая брадикардия или замещающие ритмы, регистрируемые первоначально преимущественно в ночные часы. Если страдают центры автоматизма, осуществляющие ритмовождение с максимальной ЧСС, развивается хронотропная недостаточность, при которой отсутствует адекватный прирост ЧСС при нагрузках. На начальных стадиях развития СССУ эти формы могут протекать изолированно, т. е. при брадикардитической форме возможен нормальный прирост ЧСС при нагрузках, а при хронотропной недостаточности может отсутствовать выраженная брадикардия в ночные часы.

Третья форма СССУ, связанная с функцией автоматизма, развивается тогда, когда страдает функция восстановления СУ. Эта функция СУ регламентирует время, через которое восстановится его автоматизм после устранения подавляющих влияний какой-либо тахиаритмии. При протекающей изолированно посттахикардитической форме СССУ могут отмечаться только продолжительные (более 2,5 – 3 с) паузы по окончании пароксизмов тахикардий или ФП. Другие признаки СССУ могут отсутствовать.

У части пациентов органическое поражение СУ может начинаться с перинодальной зоны. Тогда первыми проявлениями СССУ у них будут нарушения синоатриального проведения. Для этой формы СССУ характерны паузы с двукратным (и более) увеличением интервала Р – Р, обусловленные синоатриальной блокадой. В дебюте этой формы СССУ функция автоматизма может не страдать, и паузы будут его единственным проявлением. Поскольку первоначально такие паузы могут возникать крайне редко, то и диагностировать эту форму СССУ у пациента, предъявляющего жалобы, например, на редкие эпизоды головокружений, довольно трудно.

Таким образом, прогрессирование СССУ может начинаться с одной из четырех перечисленных форм, но, как правило, пациенты начинают обследование тогда, когда у них уже имеется какое-либо сочетание указанных ЭФ-механизмов. Поэтому целесообразно выделять пятую, сочетанную форму СССУ, когда в его формировании участвуют два «первичных» ЭФ-механизма. Это важно и с практической точки зрения, поскольку нередко при сочетании двух механизмов формирования СССУ один из них препятствует выявлению другого. Например, поражение перинодальной зоны может препятствовать оценке функции автоматизма в ходе электрофизиологического исследования из-за формирования так называемой блокады входа, когда импульсы стимулятора не проникают в СУ и не разряжают его.

Наконец, выделение шестой, развернутой формы СССУ, в формировании которой участвуют три и более «первичных» ЭФ-механизма, определяется необходимостью подчеркнуть тяжесть состояния этих пациентов. Она определяется не столько сочетанием отдельных ЭФ-механизмов, сколько максимальной выраженностью каждого из них. У пациентов этой группы, как правило, наиболее длительный анамнез проявлений СССУ; следовательно, к моменту обследования больше, чем в других группах, выражены патологические изменения. Кроме того, у них истощены компенсаторные механизмы. Постановка диагноза этим пациентам наименее сложна, равно как и выбор лечебной тактики (имплантация ЭКС).

Далеко не всегда у больных с СССУ удается выявить какое-либо заболевание сердца. В этих случаях говорят об идиопатическом характере заболевания. В то же время довольно часто диагностируются ИБС, АГ, пороки сердца, КМП, миокардитический кардиосклероз и др. Однако и в этих случаях далеко не всегда возможно определить, играют ли эти заболевания этиологическую роль в формировании СССУ.

Как правило, лечебная тактика при СССУ определяется его клиническими проявлениями, которые условно могут быть разделены на 2 группы. Первая из них представляет собой совокупность жалоб, характерных для синкопальных или пресинкопальных состояний: внезапная полная или частичная утрата сознания, резкая слабость, головокружение, потемнение в глазах, ощущение «ватных ног» и др. В таких случаях принято говорить о синдроме Морганьи – Адамса – Стокса или его эквивалентах, что не совсем правильно, так как этот синдром описан у больных с полной АВ-блокадой. Вторая группа – жалобы, составляющие понятие «хронотропная недостаточность». Это неспособность СУ или нижележащих водителей ритма обеспечить ЧСС, адекватную потребностям пациента. Наиболее частыми проявлениями хронотропной недостаточности являются слабость, повышенная утомляемость, ограничение физических нагрузок, признаки хронической СН. Основным методом лечения СССУ является имплантация ЭКС. Практически утратило свое значение медикаментозное лечение нарушений функции СУ. Не принято назначать для увеличения ЧСС препараты, содержащие алкалоиды красавки (беллоид и др.) или содержащие теофиллин. В некоторых случаях назначают кальциевые антагонисты дигидропиридинового ряда: в основном тогда, когда имеются дополнительные показания к их приему.

Особые сложности представляет лечение пациентов с «бради-тахи» – синдромом и синдромом бинодальной слабости. «Бради-тахи» – синдром (синдром брадикардии-тахикардии) представляет собой сочетание СССУ и наджелудочковых тахиаритмий (чаще всего – пароксизмальной ФП). У таких пациентов резко ограничены возможности антиаритмической терапии, поскольку большинство ААП угнетает автоматизм СУ и ухудшает синоатриальное проведение. Имплантация ЭКС и антиаритмических устройств им может быть показана даже в отсутствие клинических проявлений СССУ.

Синдром бинодальной слабости («бинодальная болезнь») – сочетание СССУ и нарушений АВ-проводимости. При этом синдроме показания к ЭКС могут определяться не столько нарушениями функции СУ, сколько выраженностью АВ-блокады.

Нарушения проводимости (блокады) сердца – это нарушения проведения возбуждения по специализированной проводящей системе, которые могут возникать на разном анатомическом уровне. Они могут касаться распространения волны возбуждения от СУ к предсердиям, по предсердиям, по АВ-узлу, стволу и ножкам пучка Гиса, волокнам Пуркинье. В настоящем разделе будут кратко рассмотрены наиболее важные из блокад сердца. Их причины могут быть весьма разнообразны. Конечно, основными являются структурные изменения сердца. Среди них – пороки сердца, атеросклеротический, постинфарктный и миокардитический кардиосклероз, АГ, КМП, миокардиодистрофии и др. Причины блокад могут быть преходящими (влияние гликозидов, ААП, â-блокаторов, кальциевых антагонистов бензотиазепинового или фенилалкиламинового ряда и т. д.). Иногда блокады носят функциональный характер, являясь следствием влияния парасимпатической нервной системы (синоатриальная блокада, АВ-блокада I ст.). Наконец, нарушения проводимости могут носить идиопатический характер: неполная блокада правой ножки пучка Гиса, врожденная проксимальная АВ-блокада (вплоть до полной АВ-блокады), болезни Лева и Ленегра, характеризующиеся прогрессивным дегенеративным поражением дистальных отделов проводящей системы сердца.

В медикаментозном лечении могут нуждаться лишь пациенты с преходящими, обратимыми нарушениями проводимости (ИМ, влияние лекарственных препаратов). Во всех прочих случаях при наличии показаний больным имплантируется электрокардиостимулятор.

Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада – это замедление и периодически наступающее прекращение распространения возбуждения от СУ на предсердия. Можно выделить три степени синоатриальной блокады, однако при ЭКГ-исследовании более или менее уверенно можно распознать лишь синоатриальную блокаду II степени с проведением возбуждения 2: 1. Она характеризуется периодически возникающими эпизодами прекращения проведения от СУ к предсердиям синусовых импульсов и проявляется выпадением отдельных сердечных циклов с удлинением интервалов Р – Р во время пауз вдвое (или чуть меньше). Более выраженные нарушения синоатриального проведения характеризуются более продолжительными паузами за счет выпадения нескольких сердечных циклов подряд; однако причиной таких пауз в равной степени могут быть и нарушения автоматизма СУ.

Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада

Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада – это нарушение проведения возбуждения по проводящей системе предсердий, в первую очередь по межпредсердному пучку Бахмана. Она проявляется чаще всего увеличением продолжительности предсердного зубца ЭКГ более 100 – 110 мс, иногда в сочетании с изменениями его формы (двугорбость, зазубренность).

Атриовентрикулярная блокада

АВ-блокада – это нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Она может быть транзиторной (непостоянной) или хронической. По уровню нарушения проведения возбуждения выделяют проксимальные (на уровне АВ-узла) и дистальные (ниже АВ-узла) блокады.

Различают 3 степени АВ-блокады:

АВ-блокада I ст. – это замедление предсердно-желудочковой проводимости, характеризующееся увеличением P – Q-интервала ЭКГ более 200 мс.

АВ-блокада II ст. – это постепенное или внезапное ухудшение предсердно-желудочковой проводимости с периодически возникающим полным блокированием одного (реже 2 – 3 и более) электрических импульсов. Выделяют два основных варианта АВ-блокады II степени. При первом из них АВ-проведение постепенно ухудшается (P – Q-интервал плавно увеличивается) до тех пор, пока очередное предсердное возбуждение (P-зубец) не заблокируется, т. е. возбуждения желудочков (QRS-комплекса) за ним не последует. После такого выпадения QRS-комплекса АВ-проведение восстанавливается. Такая блокада называется АВ-блокадой II степени 1-го типа (Мебиц 1) или АВ-блокадой с периодикой Самойлова – Венкебаха (рис. 1.32). Второй вариант представляет собой периодические выпадения QRS-комплексов при неизменном P – Q-интервале – АВ-блокада II степени 2-го типа (Мебиц 2 – рис. 1.33). Как вариант АВ-блокады и 1-го, и 2-го типа можно рассматривать АВ-блокаду II степени с проведением возбуждения на желудочки 2: 1, когда «выпадает» каждый 2-й QRS-комплекс.

АВ-блокада II степени, при которой «выпадают» несколько подряд QRS-комплексов, называется далекозашедшей (субтотальной – рис. 1.34).

При АВ-блокаде III степени (полной АВ-блокаде) – проведение возбуждения от предсердий к желудочкам полностью отсутствует, предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, в своем ритме (рис. 1.35). При этом функцию водителя ритма для желудочков берет на себя АВ-узел, если блокада проведения возбуждения расположена высоко, на уровне АВ-узла (проксимальная блокада), или клетки, обладающие пейсмекерными функциями, ниже АВ-узла (дистальная блокада). Чем выше расположен водитель ритма, тем с большей частотой он способен генерировать импульсы. Поэтому при проксимальных блокадах с узким QRS-комплексом частота желудочковых сокращений обычно 40 – 60 в 1 мин, при дистальных блокадах с широким QRS-комплексом – обычно 20 – 40 в 1 мин. Полная АВ-блокада, как проксимальная, так и дистальная, может возникать на фоне ФП и в этом случае называется синдромом Фредерика.

Рис. 1.32. АВ-блокада II степени 1-го типа (Мебиц 1) с периодикой Самойлова – Венкебаха

При АВ-блокаде II – III степени, особенно при дистальной АВ-блокаде III степени, могут возникать расстройства гемодинамики вследствие выраженной брадикардии или периодов асистолии желудочков продолжительностью до 10 – 20 с и более. Возникающая при этом гипоксия головного мозга может приводить к полной или частичной утрате сознания, называемой синдромом (приступами) Морганьи – Адамса – Стокса или его (их) эквивалентами.

Блокада ножек пучка Гиса

Блокадой ножек пучка Гиса называют замедление (неполная блокада) или полное (полная блокада) прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем основным ветвям пучка Гиса. Принято выделять однопучковые, двухпучковые и трехпучковые блокады.

Рис. 1.33. АВ-блокада II степени 2-го типа (Мебиц 2)

Рис. 1.34. Далекозашедшая (субтотальная) АВ-блокада

Рис. 1.35. АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада)

Под однопучковой блокадой понимают поражение одной ветви пучка Гиса: это блокада правой ножки (рис. 1.36), передневерхнего или задненижнего разветвления левой ножки пучка Гиса. Возможна также блокада не имеющего большого клинического значения переднесрединного разветвления левой ножки пучка Гиса.

Двухпучковая блокада – прекращение проведения возбуждения по двум ножкам (ветвям) пучка Гиса. Чаще всего это блокада правой ножки в сочетании с блокадой передневерхнего разветвления левой. Двухпучковой следует считать полную блокаду левой ножки пучка Гиса (рис. 1.37), однако традиционно она нередко описывается как однопучковая.

Рис. 1.36. Блокада правой ножки пучка Гиса

Трехпучковая блокада – одновременное поражение всех трех ветвей пучка Гиса. Она может быть полной и неполной. При неполной блокаде возбуждение проводится от предсердий к желудочкам только по одной из трех основных ветвей пучка Гиса. Но и по этой единственной ветви оно проводится с АВ-блокадой I или II ст. На ЭКГ неполная трехпучковая блокада проявляется сочетанием признаков двухпучковой блокады и АВ-блокады I или II ст. При полной трехпучковой блокаде возбуждение не проводится ни по одной из трех основных ветвей пучка Гиса. Таким образом, это дистальная АВ-блокада III ст.

Рис. 1.37. Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Основным методом лечения блокад сердца является имплантация ЭКС. Она показана многим пациентам с АВ-блокадой II ст. 2-го типа, субтотальной и полной АВ-блокадой, трехпучковой блокадой с АВ-блокадой II ст., перемежающейся (возникающей поочередно) блокадой ножек пучка Гиса. Нередко при расстройствах гемодинамики и синкопальных (пресинкопальных) состояниях имплантации ЭКС предшествует временная эндокардиальная ЭКС. Медикаментозное лечение (обычно внутривенное введение атропина) возможно только тогда, когда нарушения проводимости могут носить обратимый характер (острый период ИМ, текущий миокардит, следствие приема ряда медикаментов).