Текст книги "Внутренние болезни. Том 1"

Определение. Хроническая сердечная недостаточность – это патофизиологический синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца к наполнению и/или опорожнению, протекающий в условиях нарушения баланса вазоконстрикторных и вазодилататорных нейрогуморальных систем, сопровождающийся неадекватной перфузией органов и тканей организма и проявляющийся комплексом симптомов: одышкой, слабостью, повышенной утомляемостью и задержкой жидкости в организме (отечным синдромом).

Развитие хронической СН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии, что дает основание рассматривать это состояние не только как сложный симптомокомплекс, осложняющий течение того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы, но и как самостоятельную нозологическую форму.

Термин «застойная сердечная недостаточность» обозначает клинический вариант хронической СН, проявляющийся симптомами застоя в малом и/или большом кругах кровообращения. При условии грамотной формулировки диагноза хронической СН применение этого термина в медицинских документах не рекомендуется. Термин «хроническая недостаточность кровообращения» получил распространение в нашей стране главным образом в связи с классификацией Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко, согласно которой выделялась недостаточность кровообращения сердечного (или центрального), сосудистого (или периферического) происхождения и общая сердечно-сосудистая недостаточность. В современной классификации, регламентирующей формулировку диагноза хронической СН, термин «хроническая недостаточность кровообращения» не употребляется. В соответствии с принципом унификации терминологии его применение в медицинских документах также не рекомендуется.

Распространенность. Начиная с 70-х гг. XX в. во всем мире наблюдается стремительный рост распространенности хронической СН. В настоящее время клинические проявления хронической СН отмечаются у 1 – 2 % населения промышленно развитых стран. В Российской Федерации распространенность хронической СН составляет 7 %. Клинически выраженная хроническая СН (II – IV функционального класса) диагностируется у 4,5 %, тяжелая хроническая СН (III – IV функционального класса) – у 2,1 % населения. Распространенность хронической СН значительно увеличивается с возрастом, составляя в группе населения 20 – 29 лет 0,3 %, в возрастной группе старше 65 лет – 10 %, а в возрастной группе старше 90 лет – около 70 %. В популяции до 60 лет среди мужчин распространенность хронической СН выше, чем среди женщин, что связывают с более ранней заболеваемостью мужчин АГ и ИБС. Однако в целом, за счет большей продолжительности жизни, количество женщин, страдающих хронической СН, в 2,6 раза превосходит количество больных мужчин.

Этиология. Хроническая СН представляет собой исход многих заболеваний сердечно-сосудистой системы, но основными ее причинами являются ИБС и АГ. По данным Фрамингемского исследования, ИБС является причиной хронической СН у 40 % мужчин и женщин, АГ – у30%мужчин и 37 % женщин. Результаты исследования Euro Heart Survey HF, выполненного на европейской выборке больных, показали, что в 60 % случаев хроническая СН обусловлена ИБС, в 14 % случаев – клапанными пороками сердца, в 11 % случаев – дилатационной КМП, в 11 % случаев – другими причинами (амилоидоз, токсические воздействия и др.). По данным упомянутого исследования, только 4 % случаев хронической СН связаны с изолированной АГ. Между тем АГ регистрируется более чем у половины больных ИБС. В Европе АГ отмечается у 53 % больных с хронической СН. Анализ результатов исследования российской выборки (исследование ЭПОХА-О-ХСН) показал, что АГ является причиной развития хронической СН или ассоциируется с другим вызывающим ее заболеванием в 80 % случаев. Таким образом, имеются основания считать АГ основной причиной развития хронической СН у населения Российской Федерации. Второе место занимает ИБС, хроническая форма которой является причиной хронической СН у 66 % больных. У 19 % больных хроническая СН развивается вследствие перенесенного ИМ. На долю ревматических пороков сердца и дилатационной КМП приходится соответственно 7,5 и 3,5 % случаев.

Наряду с основными этиологическими факторами, непосредственно связанными с хронической СН, выделяют факторы, способствующие декомпенсации сердечной деятельности. К их числу относятся:

1) транзиторная ишемия миокарда;

2) нарушения ритма сердца;

3) тромбоэмболия легочной артерии;

4) физическое и эмоциональное перенапряжение;

5) обострение хронических воспалительных заболеваний;

6) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);

7) диетические нарушения (избыточное потребление поваренной соли);

8) нерегулярная или неэффективная фармакотерапия АГ, ИБС, хронической СН;

9) применение лекарственных препаратов, обладающих отрицательным инотропным, кардиотоксическим действием и способствующих задержке жидкости в организме.

Патогенез. Морфофункциональные изменения сердечной мышцы, развивающиеся вследствие заболевания сердечно-сосудистой системы, выражаются в виде гипертрофии миокарда и/или дилатации камер сердца, которые становятся основой формирования соответственно диастолической и/или систолической дисфункции. Нарушения функции сердца, прогрессируя, приводят к снижению сердечного выброса. Уменьшение массы сокращающегося миокарда и/или повышение ригидности сердечной мышцы вызывают комплекс адаптационных и патологических реакций, в результате которых формируется синдром хронической СН. Период времени от повреждения сердца до снижения сердечного выброса может исчисляться часами, даже минутами, например при обширном ИМ, или растягиваться на годы и десятилетия – у пациентов с хронической ИБС, АГ, клапанными пороками сердца и др. Патогенетические механизмы хронической СН универсальны и не зависят от этиологии повреждения сердца.

С самых ранних этапов формирования хронической СН активируются компенсаторно-приспособительные механизмы, препятствующие снижению сердечного выброса, основными из которых являются механизм Франка – Старлинга (увеличение силы сокращения мышечного волокна по мере возрастания его диастолического растяжения) и увеличение ЧСС.

Механизм Франка – Старлинга в норме обеспечивает адаптацию сердца к повышенной нагрузке, а при его повреждении позволяет сохранить ударный объем крови, несмотря на снижение сократимости миокарда. Однако компенсаторные возможности данного механизма небезграничны. Приближение к пределу растяжимости мышечного волокна сопровождается снижением прироста силы его систолического укорочения, а достижение этого предела приводит к падению мощности сокращения. В связи с этим, по мере усиления дилатации желудочка, происходит истощение компенсаторных возможностей механизма Франка – Старлинга, способность миокарда развивать дополнительное напряжение падает и начинается прогрессирующее снижение ударного объема крови.

Увеличение ЧСС представляет собой быстрый механизм адаптации сердца к повышению метаболических потребностей организма, что наблюдается, например, при физической нагрузке. При уменьшении ударного объема крови вследствие повреждения сердца увеличение ЧСС позволяет сохранить на нормальном уровне величину минутного объема кровообращения. Вместе с тем укорочение диастолы сопровождается снижением эффективности тахикардии как механизма, препятствующего снижению сердечного выброса, а при выраженном возрастании ЧСС тахикардия становится дополнительным фактором, способствующим уменьшению разовой производительности сердца.

Снижение сердечного выброса вызывает констрикцию периферических сосудов. Этот компенсаторно-приспособительный механизм позволяет сохранить перфузию жизненно важных органов за счет ухудшения кровотока на периферии. Нарушение кровоснабжения почек влечет за собой задержку натрия и воды, что, с одной стороны, способствует увеличению венозного возврата (а следовательно, активации механизма Франка – Старлинга), но с другой вызывает формирование застойного синдрома.

Таким образом, действие компенсаторно-приспособительных механизмов при хронической СН является фазовым: адаптационные процессы по мере их усиления переходят в патологическую фазу, приобретая повреждающий характер.

Основную роль в развитии компенсаторно-приспособительных реакций играет гиперактивация ряда нейрогуморальных систем. С другой стороны, по этой же причине происходит и переход адаптационных процессов в патологическую фазу. Нейрогуморальные системы, участвующие в регуляции кровообращения, можно разделить на две группы. В первую группу входят системы, обеспечивающие вазоконстрикцию, задержку жидкости в организме, пролиферацию кардиомиоцитов и гладкомышечных элементов сосудистой стенки. К ним относятся симпатико-адреналовая система (норадреналин и адреналин), ренин-ангиотензин-альдостероновая система (ангиотензин II, альдостерон), а также вазопрессин, эндотелин, фактор роста, цитокины, фактор некроза опухоли-á, ингибитор тканевого активатора плазминогена. Ко второй группе относятся нейрогормоны, обладающие противоположными эффектами – вазодилататорным, антидиуретическим и антипролиферативным: оксид азота, натрийуретические пептиды, простагландины, калликреин-кининовая система (брадикинин), тканевой активатор плазминогена. В норме противодействующие нейрогуморальные системы находятся в состоянии равновесия. При развитии хронической СН нейрогуморальные системы первой группы начинают преобладать над нейрогуморальными системами второй группы. Вначале дисбаланс нейрогормонов стимулирует адаптационные механизмы: развиваются компенсаторная дилатация и компенсаторная гипертрофия левого желудочка, происходит компенсаторное увеличение ЧСС, регионарный кровоток перераспределяется в сторону сердца и скелетной мускулатуры, задержка натрия и воды, возникающая вследствие почечной вазоконстрикции, способствует сохранению на необходимом уровне перфузии жизненно важных органов. Однако по мере усиления нейрогуморального дисбаланса, формирования хронической гиперактивации нейрогуморальных систем первой группы начинает проявляться прямое токсическое действие нейрогормонов на кардиомиоциты, процессы дилатации сердца и гипертрофии миокарда переходят в патологическую фазу, вазоконстрикция и задержка жидкости в организме становятся избыточными, и дальнейшая нейрогуморальная стимуляция способствует прогрессированию хронической СН. Следует подчеркнуть, что ведущую роль в активизации компенсаторно-приспособительных механизмов и последующем срыве адаптационных реакций играют тканевые нейрогормоны.

Усиление синтеза нейрогормонов в кардиомиоцитах и сопряженная с этим процессом активация провоспалительных цитокинов и протоонкогенов стимулируют развитие гипертрофии миокарда. Наряду с увеличением мышечной массы усиливается и синтез коллагена. Причем тонкие коллагеновые нити, обеспечивающие связь отдельных кардиомиоцитов, и их объединение в мышечные пучки заменяются на грубые нити коллагена III типа, что препятствует слаженной работе мышечных элементов. Кроме того, утолщение соединительнотканных футляров, окружающих кардиомиоциты и капилляры, затрудняет диффузию кислорода, в то время как потребность в нем возрастает. В результате этого усиливается гипоксия миокарда, и постепенно развивается дистрофия сердечной мышцы. Вследствие нейрогуморальной стимуляции, сочетающейся с ухудшением кровоснабжения миокарда, часть кардиомиоцитов впадает в состояние гибернации (спячки). Клетки гибернированного миокарда активно не сокращаются, но в то же время сохраняют жизнеспособность. Если же улучшения перфузии гибернированного миокарда не происходит, изменения в кардиомиоцитах приобретают необратимый характер. Кроме гипертрофии и гибернации миокарда, сменяющихся дистрофией сердечной мышцы, тканевые нейрогормоны стимулируют апоптоз – программируемую гибель клеток. Вследствие этих процессов количество сократительных элементов в миокарде уменьшается, прогрессирует дилатация сердца, происходит сферизация полости левого желудочка, и процесс ремоделирования сердца переходит в дезадаптационную фазу.

Снижение сердечного выброса сопровождается активацией циркулирующих нейрогуморальных систем. В кровотоке повышается содержание норадреналина, ангиотензина II, альдостерона. Это приводит к развитию адаптационных реакций на системном и организменном уровнях, вовлечению в патологический процесс других органов и в итоге к формированию развернутой клинической картины хронической СН.

У большинства больных клиническая симптоматика хронической СН развивается вследствие снижения производительности сердца. Однако в некоторых случаях клинические признаки СН сочетаются с повышенным сердечным выбросом. К их числу относятся патологические состояния, при которых возрастают метаболические потребности организма (тиреотоксикоз), а также заболевания, вследствие которых развивается функциональная неполноценность других звеньев системы транспорта кислорода (нарушение оксигенации крови, анемия, изменение свойств гемоглобина, артериовенозное шунтирование крови на периферии).

Морфология. Морфологические изменения миокарда при хронической СН в значительной степени определяются основным заболеванием. При АГ и перегрузке сердца давлением развивается концентрическая гипертрофия левого желудочка, т. е. утолщение его стенок без дилатации полости. При перегрузке сердца объемом, характерной для клапанных пороков сердца и снижения сократимости миокарда ишемического генеза, развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка – масса миокарда увеличивается, но толщина стенки желудочка в связи с его дилатацией существенно не изменяется.

Концентрическое ремоделирование сердца является более благоприятным и отражает адаптационную фазу процесса. После того как к перегрузке давлением присоединяется перегрузка объемом, начинается эксцентрическое ремоделирование, что отражает переход процесса в патологическую фазу. Пусковым моментом эксцентрического ремоделирования является формирование митральной недостаточности. Непосредственной причиной митральной недостаточности при АГ является диастолическая дисфункция левого желудочка. Утолщение и снижение эластичности стенок левого желудочка приводят к перегрузке и последующей дилатации левого предсердия, а затем – икрегургитации крови через левое предсердно-желудочковое отверстие. У пациентов, страдающих АГ, фаза концентрического ремоделирования может быть довольно продолжительной. Переход процесса в фазу эксцентрического ремоделирования ускоряется в связи с развитием ишемии миокарда, чему способствует его гипертрофия и прогрессирование атеросклероза коронарных артерий. У больных ИБС, особенно после развития ИМ, митральная недостаточность формируется вследствие систолической дисфункции левого желудочка, которая сопровождается увеличением остаточного объема крови в желудочке и дилатацией его полости. Таким образом, у ряда больных ИБС ремоделирование сердца сразу может приобрести неблагоприятный эксцентрический характер.

Микроскопическое исследование миокарда выявляет признаки гипертрофии кардиомиоцитов и фиброза. В кардиомиоцитах обнаруживаются дистрофические изменения в виде дегенерации митохондрий и миофибрилл.

Параллельно ремоделированию сердца происходит и ремоделирование сосудов. Суть этого процесса состоит в уменьшении эластичности и увеличении толщины сосудистой стенки преимущественно за счет мышечного слоя. Наружный диаметр сосуда может оставаться неизменным, в то время как просвет сосуда сужается. Важнейшей причиной ремоделирования сосудов является дисфункция эндотелия, которая, с одной стороны, формируется вследствие дисбаланса нейрогуморальных систем, а с другой стороны, способствует его дальнейшему усилению, так как обусловливает увеличение секреции соединений, стимулирующих пролиферацию гладкомышечных клеток и обладающих вазоконстрикторным эффектом. Следствием ремоделирования артерий является повышение периферического сосудистого сопротивления и увеличение скорости распространения пульсовой волны.

Прогрессирование расстройств центральной гемодинамики влечет за собой генерализованное ухудшение кровоснабжения, вследствие которого развиваются дистрофические изменения в клетках внутренних органов и атрофия скелетной мускулатуры.

Классификация. В России длительное время использовалась классификация Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко (1935). Подвергаясь неоднократным модификациям, она выдержала испытание практикой на протяжении более 60 лет. Данная классификация отражает стадийность морфологических изменений в органах, наблюдаемых при прогрессировании хронической СН, но за ее рамками остается большое количество больных с доклинической фазой развития функциональной неполноценности сердца. О необходимости выделения доклинической стадии СН в середине 30-х гг. прошлого века писал Г. Ф. Ланг. В последующем с предложениями внести в национальную классификацию хронической СН соответствующие изменения выступали Н. М. Мухарлямов (1978), Ф. И. Комаров и Л. И. Ольбинская (1978).

В странах Северной Америки и Европы с 1964 г. широко используется классификация хронической СН, предложенная экспертами Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), в которой выделены четыре функциональных класса в зависимости от способности больного переносить физическую нагрузку. В отличие от классификации Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко, классификация NYHA основана на функциональном принципе. Величина функционального класса определяет прогноз больного и тесно связана с характером лечения.

В связи с изменением представлений о патогенезе и механизмах прогрессирования хронической СН, которые произошли со времени создания классификации Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко, в 2002 г. была принята новая Российская национальная классификация (табл. 1.29).

Таблица 1.29

Российская национальная классификация хронической сердечной недостаточности (2002)

В этой классификации сохранены положительные свойства старой отечественной классификации и введены функциональные критерии. Она позволяет устанавливать диагноз хронической СН на доклинической стадии. Первая часть классификации характеризует степень морфологических изменений миокарда, а также периферических органов и систем, вторая часть – функциональное состояние сердца. Стадия заболевания отражает степень максимальных морфологических изменений, связанных с ремоделированием сердца и сосудов, и в процессе лечения не изменяется. В противоположность этому функциональный класс хронической СН динамичен. Уменьшение функционального класса на фоне терапии отражает положительное влияние проводимого лечения на состояние и прогноз больного, отсутствие изменений функционального класса – признак недостаточно эффективного лечения, увеличение функционального класса указывает на необходимость изменения программы лечения.

Клиническая картина. Диагностика хронической СН в значительной степени основывается на результатах расспроса и физикального исследования больного. К числу основных симптомов (жалоб больного) относятся: одышка, быстрая утомляемость, сердцебиение, кашель, ортопноэ. Самыми частыми жалобами больных и наиболее ранними проявлениями хронической СН являются одышка и быстрая утомляемость. Несколько реже отмечается сердцебиение, за которым по частоте выявляемости следуют периферические отеки, кашель и ортопноэ.

На ранних этапах развития хронической СН одышка появляется только при физической нагрузке меньшей интенсивности, чем у здоровых лиц. Причиной одышки в большинстве случаев является снижение сократимости миокарда левого желудочка, что влечет за собой повышение давления в легочных венах и капиллярах, снижение эластичности легких, уменьшение дыхательного объема и повышение бронхиального сопротивления. По мере прогрессирования СН одышка начинает беспокоить больных в положении лежа, у некоторых пациентов появляется пароксизмальная ночная одышка. При переходе в положение сидя одышка уменьшается и исчезает. В основе этого феномена лежит перемещение части крови в сосуды грудной клетки, а также уменьшение активности симпатической нервной системы и угнетение дыхательного центра в ночное время. При тяжелой СН прогрессированию одышки может способствовать скопление жидкости в плевральных полостях, полости перикарда и брюшной полости.

Общая слабость и утомляемость также появляются на ранних этапах развития хронической СН и постепенно усиливаются. Эти жалобы обусловлены ухудшением кровоснабжения скелетной мускулатуры вследствие снижения сердечного выброса и повышения тонуса периферических артерий. Кроме того, метаболизм скелетных мышц ухудшается в связи с повышением концентрации в крови катехоламинов, ангиотензина II, ряда других нейрогормонов и биологически активных соединений.

Сердцебиение у больных с хронической СН вначале возникает при физической нагрузке, а в последующем отмечается и в покое. В большинстве случаев эта жалоба обусловлена синусовой тахикардией, которая представляет собой механизм компенсации уменьшения ударного объема, предотвращающий снижение сердечного выброса. У пациентов с выраженной СН сердцебиение нередко бывает связано с постоянной формой ФП.

Отеки возникают у больных с хронической СН при значительном увеличении объема внеклеточной жидкости. Этому способствует усиление реабсорбции натрия и воды в почках вследствие уменьшения скорости гломерулярной фильтрации, которое в свою очередь обусловлено нарушением центральной гемодинамики и баланса нейрогормонов – в частности, повышением концентрации в крови катехоламинов, ангиотензина II, альдостерона, вазопрессина. Выходу жидкой части крови из сосудов в интерстициальное пространство способствуют характерные для хронической СН повышение гидростатического давления, уменьшение осмотического и онкотического давления плазмы крови.

При физикальном исследовании больного с хронической СН могут быть выявлены: цианоз, периферические отеки, набухание яремных вен, тахикардия, ритм галопа, расширение границ относительной сердечной тупости и латеральное смещение верхушечного толчка, влажные хрипы в легких, гепатомегалия. Выраженность клинических признаков СН сильно варьирует. Так, при умеренной СН отмечается только цианоз губ, а при тяжелой СН развивается цианоз ушных раковин, кончика носа, ногтевых фаланг пальцев рук и ног. При умеренной СН отмечается отечность тыла стоп и области лодыжек, быстро исчезающая в положении лежа. В терминальной стадии процесса формируются выраженные стойкие периферические отеки, гидроторакс, гидроперикард, асцит. Набухание яремных вен и гепатомегалия – признаки правожелудочковой недостаточности. Обычно эти симптомы сочетаются с дилатацией правых камер сердца, что проявляется расширением границ абсолютной сердечной тупости. Аускультация сердца выявляет ослабление I тона на верхушке, акцент II тона на легочной артерии (при формировании легочной гипертензии), наличие патологических III и IV тонов. В случаях выраженной дилатации левых и правых камер сердца появляются систолические шумы митральной и трикуспидальной регургитации. При аускультации легких у больных с застойной левожелудочковой недостаточностью выявляются мелкопузырчатые влажные хрипы в нижнепаравертебральных и нижнеаксиллярных областях.

Для количественной оценки клинического состояния больного с хронической СН может применяться специально разработанная шкала, предусматривающая оценку выраженности основных симптомов в баллах, которые в последующем суммируются. Максимальное количество баллов равно 20, что соответствует тяжелой хронической СН. I функциональному классу соответствует сумма до 3,5 балла, II – сумма от 3,5 до 5,5 балла, III – сумма от 5,5 до 8,5 балла, IV – сумма более 8,5 балла.

Шкала оценки клинического состояния при хронической СН (Мареев В. Ю., 2000):

1. Одышка: 0 – нет, 1 – при нагрузке, 2 – в покое.

2. Изменился ли за последнюю неделю вес: 0 – нет, 1 – увеличился.

3. Жалобы на перебои в работе сердца: 0 – нет, 1 – есть.

4. В каком положении находится в постели: 0 – горизонтально, 1 – сприподнятым головным концом (+ 2 подушки), 2 – с приподнятым головным концом + ночные удушья, 3 – сидя.

5. Набухшие шейные вены: 0 – нет, 1 – лежа, 2 – стоя.

6. Хрипы в легких: 0 – нет, 1 – нижние отделы (до ¹/₃), 2 – до лопаток (до ²/₃), 3 – над всей поверхностью легких.

7. Наличие ритма галопа: 0 – нет, 1 – есть.

8. Печень: 0 – не увеличена, 1 – до 5 см, 2 – более 5 см.

9. Отеки: 0 – нет, 1 – пастозность, 2 – отеки, 3 – анасарка.

10. Уровень систолического АД: 0 – > 120, 1 – (100 – 120), 3 – < 100 мм рт. ст.

Результаты оценки клинического состояния позволяют определить прогноз больного, а при повторном применении данной методики – получить объективное представление об эффективности терапии.

С увеличением количества и выраженности соответствующих симптомов и клинических признаков вероятность диагноза хронической СН возрастает. Вместе с тем все перечисленные выше проявления хронической СН не являются специфическими, поэтому для подтверждения диагноза хронической СН, предварительно установленного на основании жалоб и результатов физикального исследования больного, необходимо применение методов инструментального и лабораторного исследования, объективно характеризующих функцию сердца и состояние кровообращения.

Лабораторная и инструментальная диагностика. У больных с предположительным диагнозом хронической СН рекомендуется выполнить следующие лабораторные исследования: клинический анализ крови, анализ содержания электролитов в крови, определение уровня креатинина в сыворотке и скорости клубочковой фильтрации, уровня глюкозы в крови, содержания печеночных ферментов в крови, общий анализ мочи. У пациентов с умеренной СН может быть обнаружена незначительная анемия, небольшие электролитные сдвиги в виде гипонатриемии и гипокалиемии, гиперкреатининемия. Перечисленные изменения не являются специфичными для СН.

Для диагностики хронической СН проводится анализ крови на содержание натрийуретических гормонов. Данный тест характеризуется высокой отрицательной диагностической ценностью – при низком содержании натрийуретических гормонов в крови вероятность хронической СН близка к нулю. По уровню натрийуретических гормонов в плазме крови можно судить не только о наличии или отсутствии СН, но и о стадии заболевания, прогнозе, а также оценивать эффективность лечения. В практике наиболее широко используется тест на определение уровня мозгового натрийуретического гормона и его N-концевого предшественника. Их содержание в плазме крови повышается в зависимости от выраженности миокардиального стресса. При уровнях мозгового натрийуретического гормона и его N-концевого предшественника менее 100 и 400 пг/мл соответственно диагноз хронической СН маловероятен, при уровнях 100 – 400 и 400 – 2000 пг/мл соответственно диагноз неясен, при уровнях более 400 и 2000 пг/мл соответственно диагноз хронической СН вероятен. Уровень натрийуретических гормонов повышается не только у больных с СН, но и при гипертрофии левого желудочка, тахикардии, ишемии миокарда, гемодинамической перегрузке правого желудочка, гипоксемии, дисфункции почек, циррозе печени, сепсисе, инфекции, у лиц пожилого возраста.

Наиболее доступным методом, позволяющим выявить объективные признаки повреждения сердца, является электрокардиография. Неизмененная ЭКГ у больных с хронической СН встречается исключительно редко. При электрокардиографическом исследовании больных с предполагаемой хронической СН могут быть выявлены признаки, свидетельствующие о наличии морфологической основы систолической и/или диастолической дисфункции сердца, а также нарушения ритма и проводимости, провоцирующие или усугубляющие расстройства системной гемодинамики. К электрокардиографическим критериям, повышающим вероятность диагноза хронической СН у больных с соответствующей клинической симптоматикой, относятся: рубцовые изменения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса, признаки гипертрофии левого желудочка и перегрузки левого предсердия, ФП и различные варианты тахи-, брадиаритмий.

Рентгенография органов грудной клетки имеет меньшее значение в диагностике хронической СН. Однако данный метод исследования позволяет выявить косвенные признаки повреждения и дисфункции сердца, основными из которых являются: кардиомегалия (увеличение кардиоторакального индекса до значений более 50 %), венозный застой в легких, интерстициальный или альвеолярный отек легких.

Ведущую роль в диагностике хронической СН играет эхокардиография. Этот метод позволяет выявить дисфункцию сердца и определить ее характер, количественно охарактеризовать глобальную и региональную сократимость миокарда, определить размеры полостей и толщину стенок сердца, диаметры отверстий, давление в полостях и магистральных сосудах, оценить состояние клапанного аппарата и внутрисердечной гемодинамики, выявить изменения эндокарда и перикарда. Основным показателем, характеризующим систолическую функцию левого желудочка, является фракция выброса. Безусловно нормальными считаются значения этого показателя, превышающие 50 %, безусловно низкими – значения менее 40 %. В качестве усредненного показателя нормы рекомендуются значения фракции и выброса левого желудочка 8 45 %, рассчитанные на основе результатов двухмерной эхокардиографии по Simpson. При развитии митральной регургитации нормальные значения фракции выброса левого желудочка не исключают снижения ударного объема крови и сердечного выброса. Диастолические свойства левого желудочка оцениваются с помощью допплер-эхокардиографии трансмитрального диастолического потока и потока из легочных вен. Динамика эхокардиографических показателей, отражающих выраженность систолической и диастолической дисфункции левого желудочка, является одним из важных критериев оценки эффективности лечения хронической СН.

Для определения объемов камер и толщины стенок сердца, фракции выброса левого желудочка и динамики его диастолического наполнения могут быть применены и другие, более точные, чем эхокардиография, но менее доступные визуализирующие методики: радиоизотопная ангиография и магнитно-резонансная томография. С целью исключения легочного генеза одышки при обследовании некоторых больных целесообразно оценивать функцию легких.

Нагрузочные тесты используются в комплексном обследовании больных с хронической СН не столько для верификации диагноза, сколько для оценки изменений функционального статуса, отражающих эффективность лечебных мероприятий, и определения прогноза. Наиболее точно толерантность к нагрузке отражает максимальное потребление кислорода. Максимальное потребление кислорода – это величина потребления кислорода, которая достигается при определенном уровне физической нагрузки и не увеличивается при последующем повышении мощности нагрузки. Данный показатель характеризует функциональные возможности кардиореспираторной системы, так как после его достижения дополнительная энергия, необходимая для работы скелетных мышц, образуется за счет анаэробного окисления глюкозы и гликогенолиза.