Текст книги "Внутренние болезни. Том 1"

Определение. Острая сердечная недостаточность – это клинический синдром, развивающийся вследствие возникновения и быстрого прогрессирования нарушения функции сердца как насоса в связи с систолической или диастолической дисфункцией, нарушениями ритма и проводимости сердца, изменениями пред– и постнагрузки, поражением клапанного аппарата и внутренними разрывами сердца, тампонадой полости перикарда, который проявляется застоем в малом, большом кругах кровообращения и снижением перфузии тканей.

Этиология. Основными причинами острой СН являются: декомпенсация хронической СН, обострение ИБС (острый коронарный синдром), гипертонический криз, остро возникшая аритмия, остро возникшая или усугубившаяся клапанная регургитация, тяжелый аортальный стеноз, тяжелый острый миокардит, тампонада сердца, расслоение аорты. К числу некардиальных факторов, способствующих развитию острой СН, относятся: недостаточная приверженность лечению, перегрузка объемом, инфекции (особенно пневмония и септицемия), тяжелый инсульт, обширное хирургическое вмешательство, почечная недостаточность, бронхиальная астма, передозировка лекарственных средств, злоупотребление алкоголем, феохромоцитома.

Клинические варианты. Выделяют несколько клинических вариантов острой СН: острая декомпенсированная СН (возникает вследствие декомпенсации хронической СН, выраженность симптомов не достигает диагностических критериев отека легких и кардиогенного шока, нет признаков гипертонического криза), гипертензивная острая СН (возникает у пациентов с сохранной систолической функцией левого желудочка вследствие выраженного повышения АД, сопровождается рентгенологическими признаками застоя в малом круге кровообращения и/или симптомами отека легких), отек легких, кардиогенный шок, острая СН с высоким сердечным выбросом (возникает у пациентов с септицемией, тиреотоксическим кризом, анемией).

Отек легких – это клинический синдром, обусловленный острой левожелудочковой недостаточностью, возникающей либо вследствие снижения сократимости миокарда (например, при развитии острой ишемии или ИМ), либо в связи с возрастанием постнагрузки (повышение АД, гипертонический криз).

Вследствие снижения сократительной способности левого желудочка происходит последовательное повышение давления в левом предсердии, венах, капиллярах и артериях малого круга кровообращения. Когда давление в легочных капиллярах достигает уровня коллоидно-осмотического давления плазмы, составляющего 26 – 30 мм рт. ст., начинается пропотевание жидкой части крови в легочную ткань – развивается интерстициальный отек легких. При дальнейшем повышении давления в капиллярах жидкость поступает в альвеолы и развивается альвеолярный отек легких. Немаловажное значение в развитии отека легких имеет активация симпатико-адреналовой системы, обусловленная психоэмоциональным возбуждением в связи с нарастающей гипоксией и болевым синдромом вследствие острой ишемии миокарда. Гиперкатехоламинемия ведет к повышению АД и ЧСС, что способствует увеличению потребности миокарда в кислороде, следствием которого может стать развитие ишемии миокарда или расширение зоны ИМ и дальнейшее снижение сократительной способности левого желудочка. При ИМ усиление нейрогуморальной стимуляции неодинаково сказывается на функции желудочков: непораженный правый желудочек способен увеличить свою производительность в большей степени, чем инфарцированный левый, что является дополнительной причиной переполнения малого круга кровообращения. В патогенезе отека легких существенную роль могут играть диастолическая дисфункция и возрастание постнагрузки в связи с повышением системного АД. У больных такого рода отек легких развивается при относительно сохранной функции левого желудочка. Основные звенья патогенеза отека легких при ИМ представлены на рис. 1.13.

Рис. 1.13. Патогенез отека легких при инфаркте миокарда

Интерстициальный отек легких проявляется приступом сердечной астмы. Больные предъявляют жалобы на чувство нехватки воздуха, одышку, сухой кашель, стремятся принять сидячее положение, проявляют беспокойство. При осмотре обращает внимание бледность и нередко повышенная влажность кожных покровов, цианоз губ. Характерными симптомами острой левожелудочковой недостаточности являются тахикардия, протодиастолический ритм галопа, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии. На этапе интерстициального отека при перкуссии легких выявляются участки притупления и коробочного оттенка перкуторного тона, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы, обусловленные набуханием слизистой оболочки бронхов. Развитие альвеолярного отека легких характеризуется усилением одышки и цианоза, появлением розовой пенистой мокроты. В легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При развернутой клинической картине альвеолярного отека легких возникает клокочущее дыхание с обильным образованием пены, истекающей из полости рта и носовых ходов.

Темп развития альвеолярного отека легких может существенно различаться. У некоторых больных ИМ от появления признаков застоя до заполнения пеной всего трахеобронхиального дерева проходит лишь несколько минут. Необходимо стремиться распознавать острую левожелудочковую недостаточность на стадии интерстициального отека легких, когда правильная терапия может предотвратить прогрессирование патологического процесса. Для этого наряду с методами физикального исследования, если позволяет время, целесообразно использовать рентгенографию грудной клетки.

Отек легких – жизнеугрожающее состояние, которое требует проведения экстренных лечебных мероприятий. С учетом особенностей патогенеза основными направлениями лечения отека легких являются:

1) снижение гидростатического давления в малом круге кровообращения за счет уменьшения притока крови к правому желудочку;

2) ослабление нейрогуморальной стимуляции сердца;

3) усиление пропульсивной способности левого желудочка;

4) устранение гипоксии.

Больному с отеком легких необходимо придать положение полусидя с опущенными ногами, произвести катетеризацию центральной или периферической вены, обеспечить дыхание увлажненным кислородом с парами этанола через носовые катетеры. При выраженном повышении центрального венозного давления и бурно прогрессирующем отеке легких допускается кровопускание в объеме 300 – 500 мл. До начала парентеральной медикаментозной терапии при уровне систолического АД более 100 мм рт. ст. применяется нитроглицерин в виде таблеток, капсул или аэрозоля в дозе 5 мг под язык каждые 5 – 10 мин.

После обеспечения доступа в венозное русло вводится морфина сульфат 2 – 4 мг, фуросемид 20 – 80 мг, налаживается капельное введение нитроглицерина или изосорбида динитрата. Скорость инфузии нитропрепаратов подбирается индивидуально. Рекомендуемая начальная скорость введения нитроглицерина составляет 10 – 20 мкг/мин. При быстро прогресиирующем отеке легких допускается струйное введение нитроглицерина в дозе 5 – 10 мг. Основным критерием определения оптимальной скорости инфузии является систолическое АД, которое рекомендуется снижать на 10 – 15 % от исходного уровня, но не ниже 90 мм рт. ст. Если первая доза фуросемида не дает клинического и диуретического эффекта, спустя 20 – 30 мин инъекция препарата повторяется в удвоенной дозе.

Если в основе отека легких лежат тахи– или брадиаритмии, их необходимо устранить как можно быстрее с применением электрической кардиоверсии или электрокардиостимуляции.

В случаях когда отек легких развивается на фоне АГ, внутривенно капельно вводят нитропруссид натрия. 50 г препарата растворяют в 500 мл 5 % раствора глюкозы. Начальная скорость инфузии составляет не более 25 мкг/мин. Каждые 5 мин скорость увеличивают на 5 – 10 мкг/мин под контролем АД, уровень которого не должен снижаться более чем на 25 % от исходного. В отличие от нитроглицерина, нитропруссид натрия и в малых дозах обладает не только венодилатирующим, но и артериодилатирующим эффектом. В связи с этим его положительное влияние на пропульсивную способность левого желудочка выражено сильнее. Вместе с тем следует иметь в виду, что применение нитропруссида натрия сопряжено с риском усиления коронарной недостаточности за счет феномена обкрадывания.

При повышении АД возможно применение ганглиоблокаторов. Пентамин в дозе 5 мг или бензогексоний в дозе 2 мг, разведенные в 20 – 40 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, вводят внутривенно в течение 5 – 10 мин. Оптимальная доза препаратов определяется индивидуально с учетом клинического эффекта и уровня АД, которое измеряется после введения каждых 3 – 5 мл раствора.

При появлении симптоматики прогрессирующей гипоксии головного мозга, уменьшении насыщения артериальной крови кислородом до 90 %, падении напряжения кислорода в артериальной крови до 60 мм рт. ст., увеличении напряжения углекислого газа в крови и нарастании ацидоза рекомендуется интубация трахеи и проведение аппаратной искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха. В случаях когда по каким-либо причинам не удается обеспечить адекватную вентиляцию легких, возможно применение ощелачивающих растворов. Однако при этом во избежание ятрогенного алкалоза достижение полной коррекции дефицита оснований не рекомендуется.

Улучшение сократимости миокарда у больных с острыми коронарными синдромами, осложненными острой левожелудочковой недостаточностью, достигается путем уменьшения ишемии сердечной мышцы. С этой целью применяются средства, обеспечивающие гемодинамическую разгрузку сердца (периферические вазодилататоры, диуретики) и восстановление коронарного кровотока (тромболитики, механическая реваскуляризация). Сердечные гликозиды в терапии отека легких не только неэффективны, но и опасны, так как с высокой частотой вызывают желудочковые нарушения ритма и за счет инотропной стимуляции могут способствовать расширению зоны некроза миокарда. Основанием для пробного применения сердечных гликозидов может быть только сочетание отека легких с тахисистолической формой фибрилляции предсердий.

Кардиогенный шок – наиболее тяжелая форма острой СН. Термином «кардиогенный шок» обозначают состояние тканевой гипоперфузии, обусловленное снижением сердечного выброса, которое сохраняется после коррекции преднагрузки. К кардиогенному шоку не относят случаи синдрома низкого сердечного выброса, связанного с гиповолемией, вазовагальными реакциями, электролитными нарушениями, побочными эффектами лекарственной терапии, тахи– и брадиаритмиями.

Выраженное снижение сердечного выброса у больных ИМ может быть обусловлено не только падением сократимости миокарда, но и другими причинами: гиповолемией (в связи с рефлекторной сосудистой реакцией на боль), брадикардией (например, вследствие полной атриовентрикулярной блокады), резким увеличением ЧСС (при желудочковой тахикардии или тахисистолической форме фибрилляции предсердий). В связи с этим на практике диагноз кардиогенного шока нередко устанавливается методом исключения, когда симптомы не исчезают после устранения гиповолемии и нормализации ритма сердца. У больных с обширными ИМ, охватывающими 40 – 50 % массы левого желудочка, снижение сердечного выброса может иметь смешанный генез.

Схема патогенеза кардиогенного шока при ИМ представлена на рис. 1.14.

Рис. 1.14. Патогенез кардиогенного шока при инфаркте миокарда

Резкое снижение сердечного выброса вызывает спазм периферических сосудов. Централизация кровообращения позволяет в течение некоторого времени сохранить на адекватном уровне кровоснабжение жизненно важных органов. Однако при этом развивается гипоперфузия периферических органов и тканей. Расстройства микроциркуляции усугубляются в связи с повышением вязкости крови, усилением агрегации форменных элементов крови, образованием множественных микротромбов и развитием тканевого отека. Вследствие этого возникают метаболические расстройства, прогрессированию которых способствует ухудшение оксигенации крови, обусловленное уменьшением легочного кровотока и образованием артериовенозных шунтов в малом круге кровообращения. Тканевая гипоксия вызывает дилатацию артериол и усиление депонирования крови на периферии. Возникающее вследствие этого уменьшение венозного возврата ведет к дальнейшему снижению сердечного выброса. Нарушение кровоснабжения жизненно важных органов приводит к функциональным расстройствам: снижается клубочковая фильтрация, развивается дисциркуляторная энцефалопатия и печеночная недостаточность. Падение диастолического АД приводит к уменьшению коронарной перфузии, что создает предпосылки для расширения зон некроза и ишемии миокарда, возникновения нарушений ритма и проводимости. В условиях нарастающего метаболического ацидоза происходит дальнейшее угнетение пропульсивной способности сердца.

Острая сосудистая недостаточность, связанная при ИМ с выраженным болевым синдромом, часто сочетается с синусовой брадикардией. Сосудистый коллапс может привести к тканевой гипоксии и нарушению перфузии жизненно важных органов, однако в большинстве случаев он не сопровождается генерализованными расстройствами микроциркуляции и развитием полиорганной недостаточности, характерными для кардиогенного шока. Гемодинамически значимые нарушения ритма и проводимости в случае их своевременного и эффективного лечения также не приводят к выраженным расстройствам микроциркуляции. Устранение аритмии, как правило, сопровождается нормализацией АД. В отличие от гипотензии аритмического генеза при кардиогенном шоке, сочетающемся с тяжелыми нарушениями ритма и проводимости, восстановление синусового ритма с нормальной ЧСС не обеспечивает нормализации гемодинамики, так как основная причина циркуляторных расстройств состоит в критическом уменьшении массы эффективно сокращающегося миокарда.

Развитие кардиогенного шока сопровождается нарастающей слабостью и адинамичностью больного, черты лица заостряются, кожные покровы приобретают бледно-цианотичную окраску, усиливается потоотделение. При развернутой клинической картине выявляются признаки резкого ухудшения периферического кровообращения: холодные, влажные кисти и стопы, мраморноцианотичный цвет кожи дистальных отделов конечностей. Пульс на лучевых артериях нитевидный или не прощупывается, часто аритмичный. Систолическое АД, как правило, падает ниже 80 мм рт. ст. Однако у больных, страдающих ГБ, кардиогенный шок может развиваться при уровне АД, превышающем 90 и даже 100 мм рт. ст. В то же время у лиц с исходной гипотензией снижение систолического АД до 80 мм рт. ст. может не сопровождаться клинической картиной шока. Более надежным диагностическим признаком кардиогенного шока является уменьшение пульсового давления до 20 мм рт. ст. При аускультации определяются глухие тоны сердца, протодиастолический галоп и нередко застойные хрипы в задненижних отделах легких. К характерным признакам кардиогенного шока относится олигоурия (снижение диуреза до 20 мл/ч) или анурия. Шок всегда сопровождается сдвигом кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза и часто изменениями биохимических показателей, характеризующих функцию печени, почек, поджелудочной железы, которая нарушается в связи с ухудшением кровоснабжения внутренних органов.

Кардиогенный шок и гиповолемический шок имеют сходную клиническую симптоматику, но методы их медикаментозной коррекции принципиально различаются. Уверенное разграничение этих клинических состояний проводится по результатам исследования гемодинамики. Сердечный индекс у больных обеих категорий, как правило, снижен до 1,8 л/мин/м² и менее, но значения «заклинивающего» давления в капиллярах легких, которое в норме составляет 18 мм рт. ст., существенно отличаются. При кардиогенном шоке величина этого показателя возрастает до значений выше 20 мм рт. ст., при гиповолемическом шоке – уменьшается до значений менее 15 мм рт. ст. Для оперативной оценки ключевых гемодинамических показателей, необходимой для диагностики состояния кровообращения и подбора доз вазоактивных препаратов, больным с признаками шока рекомендуется установка в легочную артерию плавающего катетера Свана – Ганца.

Кардиогенный шок – это тяжелое расстройство системной гемодинамики и микроциркуляции, лечение которого часто оказывается безуспешным. Тем не менее проведение активных лечебных мероприятий на начальном этапе развития кардиогенного шока, когда гипоперфузия жизненно важных органов еще не привела к развитию необратимых изменений, позволяет прервать цепь патологических событий, заканчивающихся смертью больного.

К основным задачам лечения больного с кардиогенным шоком относятся следующие:

1) коррекция нарушений центральной гемодинамики и восстановление сократительной функции миокарда;

2) поддержание адекватной системной перфузии и кровоснабжения жизненно важных органов;

3) предотвращение нарушений микроциркуляции;

4) коррекция кислотно-основного состояния.

Базовые лечебные мероприятия при кардиогенном шоке включают подачу увлажненного кислорода через носовые катетеры или через маску, катетеризацию центральной вены, адекватное обезболивание, применение антитромботических препаратов и (при отсутствии противопоказаний) тромболитическую терапию. Необходимо подчеркнуть, что эффективный тромболизис у ряда больных позволяет существенно улучшить функцию сердца как насоса. Противошоковый эффект тромболитической терапии связан с восстановлением перфузии и функциональной активности участка миокарда, не утратившего жизнеспособности. В связи с этим при лечении больных с кардиогенным шоком следует стремиться провести тромболизис как можно раньше – по возможности на догоспитальном этапе. Если на фоне ингаляции кислорода его напряжение в артериальной крови не превышает 60 мм рт. ст., целесообразно произвести интубацию трахеи и продолжить оксигенотерапию путем аппаратной искусственной вентиляции легких. Для обоснованного выбора и оценки эффективности терапии необходимо обеспечить контроль показателей кислотно-основного состояния и параметров центральной гемодинамики.

При наличии гемодинамических признаков гиповолемии больного помещают на кровать с опущенным подголовником, обеспечивают возвышенное положение нижних конечностей и производят быстрое (в течение 10 мин) внутривенное введение 150 – 300 мл плазмозамещающих растворов (реополиглюкин, 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия). При отсутствии изменений АД и показателей центральной гемодинамики в ответ на введение жидкости осуществляют повторную инфузию плазмозаменителей в объеме 200 мл за 10 мин. Затем вновь контролируют гемодинамические параметры. Если «заклинивающее» давление в легочных капиллярах не возрастает, инфузию плазмозаменителей продолжают со скоростью 500 мл/ч. При повышении «заклинивающего» давления в легочных капиллярах инфузия должна быть немедленно прекращена, так как дальнейшее введение жидкости может спровоцировать развитие отека легких. В случаях когда оптимизация преднагрузки не сопровождается повышением сердечного индекса и АД, лечебные мероприятия дополняют инфузией симпатомиметических аминов.

При крайне низком АД лечение начинают с введения норадреналина со скоростью 2 – 10 мкг/мин. Поскольку норадреналин является стимулятором как бета-, так и á-адренорецепторов, при его применении стимуляция насосной функции левого желудочка сочетается с возрастанием постнагрузки, а повышение АД часто не сопровождается увеличением пульсового давления. По мере возрастания дозы введенного норадреналина усиливается его стимулирующее действие на á-адренорецепторы, в связи с чем повышается риск развития (усиления) застоя в малом круге кровообращения и нарушений микроциркуляции. Кроме того, введение норадреналина сопряжено с высоким риском возникновения нарушений сердечного ритма. Поэтому при достижении систолическим АД значения 80 мм рт. ст., а также в случаях, когда этот уровень систолического АД определяется исходно, предпочтительным средством лечения кардиогенного шока является допамин.

Допамин стимулирует â-адренорецепторы сильнее, чем á-адренорецепторы, и в терапевтической дозе, по сравнению с норадреналином, вызывает менее выраженное сужение периферических сосудов. Дополнительным позитивным свойством допамина является его стимулирующее воздействие на специфические дофаминергические рецепторы, за счет чего происходит расширение сосудов почек, брыжейки, сердца и мозга. Этот эффект развивается при скорости введения допамина 1 – 5 мкг/кг/мин, с которой обычно начинают инфузию препарата. В случае недостаточной эффективности (систолическое АД сохраняется на уровне ниже 90 мм рт. ст.) скорость увеличивают до 5 – 10 мкг/кг/мин. При этом вазодилатирующий эффект допамина постепенно ослабевает и усиливается его ââ₂-иá-адреностимулирующее действие, следствием которого является сужение периферических сосудов. У больных с рефрактерной гипотензией возможно временное введение допамина со скоростью 20 – 50 мкг/кг/мин, а также сочетанное применение допамина и норадреналина. При увеличении скорости инфузии допамина возрастает риск тахикардии, экстрасистолии и усиления ишемии миокарда.

При отсутствии тяжелой артериальной гипотензии или медикаментозной стабилизации систолического АД на уровне более 90 мм рт. ст. предпочтительным препаратом из группы симпатомиметических аминов является добутамин (добутрекс). Это соединение воздействует преимущественно на â₁-адренорецепторы. Обладая отчетливым инотропным эффектом, добутамин слабее, чем допамин, влияет на ЧСС и эктопическую активность. Рекомендуемая начальная скорость инфузии добутамина составляет 2,5 мкг/кг/мин. При необходимости скорость введения может увеличиваться на 2,5 мкг/кг/мин каждые 10 – 30 мин до 20 мкг/кг/мин.

Повышение «заклинивающего» давления в легочных капиллярах более 20 мм рт. ст., как правило, сочетается с застоем в малом круге кровообращения. В этих случаях одновременно с инфузией симпатомиметических аминов следует внутривенно вводить нитропрепараты. Скорость инфузии нитроглицерина и изосорбида динитрата в зависимости от конкретной клинической ситуации может варьировать в весьма широких пределах: от 10 до 200 мкг/мин. Критерием достижения оптимальной скорости является снижение «заклинивающего» давления в легочных капиллярах до значений менее 20 мм рт. ст. и уменьшение выраженности застоя в легких.

Лечение кардиогенного шока при ИМ правого желудочка начинают с введения плазмозаменителей. Если объем-восполняющая терапия не приводит к повышению АД и увеличению сердечного индекса, лечение дополняют добутамином. Введение нитропрепаратов может усугубить состояние больного с кардиогенным шоком вследствие ИМ правого желудочка. Применение нитратов короткого действия (нитроглицерина) с тщательным подбором скорости инфузии оправдано лишь в случаях сочетания правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности.

При развитии кардиогенного шока, рефрактерного к лекарственной терапии, а также кардиогенного шока вследствие анатомических повреждений сердца (острая митральная регургитация, разрыв межжелудочковой перегородки) состояние больного может быть временно стабилизировано с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации. Данный метод состоит в изменении объема эластичного баллона, введенного в нисходящий отдел грудной аорты, которое синхронизируется с работой сердца. Во время диастолы баллон раздувается, что обеспечивает повышение давления в аорте и улучшение перфузии миокарда. Во время систолы баллон спадается, вследствие чего снижается постнагрузка и облегчается изгнание крови из левого желудочка. Не оказывая значимого положительного влияния на отдаленный прогноз при кардиогенном шоке, вспомогательное кровообращение позволяет подготовить пациента к процедуре коронарной баллонной ангиопластики или операции коронарного шунтирования. По современным представлениям, реваскуляризация миокарда, выполненная в максимально сжатые сроки после развития ИМ, является наиболее эффективным средством лечения кардиогенного шока.