Текст книги "Семейная энциклопедия здоровья"

Определение

Аномалией расположения плаценты считаются определенные нарушения размещения плаценты непосредственно в полости матки, наряду с этим имеют место структурные изменения плацентарных ворсин, что отражается на их взаимосвязи с маточной стенкой.

Плацента в норме не должна слишком близко располагаться к внутреннему маточному зеву. Тем более плацента ни в коем случае в норме не перекрывает выход из матки даже частично. Нормальная физиологическая беременность протекает так, что ворсины плаценты не проникают чрезмерно глубоко в стенку матки, подобное проникновение ограничивается только поверхностным слоем. Отклонения от нормы бывают следующими:

– полное предлежание плаценты – выход из полости матки практически полностью перекрыт плацентой;

– частичное предлежание плаценты – последняя заслоняет собой лишь часть просвета внутреннего зева. Расположение плаценты в матке практически полностью зависит от локализации плодного яйца в стенке матки. Дело в том, что плацента зарождается именно там, где плодное яйцо прикрепилось, как бы окутывая его со всех сторон. Разумеется, это весьма упрощенное объяснение, хотя полностью отражает истину. Следует отметить, что нормальное расположение плаценты в результате возможно лишь в том случае, если плодное яйцо располагается в дне матки. В том случае, если внедрение его в маточную стенку происходит в нижней половине, то плацента развивается непосредственно в области внутреннего зева.

Этиология и патогенез

Определяя причины, вызывающие патологию, ученые сделали вывод, что на частоту предлежаний плаценты влияют либо изменения стенки матки, либо свойства самого плодного яйца. Поэтому любая патология, приводящая к дистрофическим изменениям стенки матки (аборты, наличие хронических воспалительных процессов, большое количество беременностей в прошлом, имеющиеся проблемы с нормальным кровоснабжением органов малого таза), значительно повышает вероятность неправильной имплантации бластоцисты. Низкому внедрению плодного яйца предрасполагает имеющаяся миома матки, особенно если ее месторасположение наиболее удачное для имплантации или деформации самой матки (например, врожденные пороки развития матки). Существует также предположение, что некоторую роль в возможном возникновении предлежания плаценты играет понижение способности плодного яйца растворять слизистую оболочку матки (это обязательное свойство бластоцисты при внедрении в стенку матки).

Клиническая картина

Симптомами наличия предлежания плаценты являются периодически возникающие кровотечения из половых путей, преимущественно возникающие со второй половины беременности (с 27—28-й недели). Появление кровянистых выделений связано с преждевременной отслойкой плаценты от стенки матки (при нормальной физиологически протекающей беременности и родах отслойка плаценты должна произойти после рождения ребенка). Отслойка в данном случае вызвана сокращениями матки, которые могут не ощущаться беременной женщиной. В процессе таких сокращений отдельные ворсинки плаценты отделяются от маточной стенки, а кровь из них попадает в половые пути. Чаще всего различают следующие варианты предлежания плаценты:

– центральное – плацента располагается в нижнем сегменте и полностью перекрывает внутренний зев;

– боковое – плацента частично располагается в нижнем сегменте и не полностью прикрывает внутренний зев;

– краевое – плацента также располагается в нижнем сегменте, достигая краем внутреннего зева.

Следует отметить, что в клинической практике врача определить вариант предлежания возможно лишь при достаточном раскрытии маточного зева (около 5–6 см).

Диагностика

В большинстве случаев диагностика предлежания плаценты не представляет особой сложности. Очень важно соблюдать все меры предосторожности, влагалищное исследование можно проводить только в достаточно оборудованном стационаре при развернутой операционной, так как внутреннее исследование может спровоцировать профузное кровотечение. В диагностике предлежания плаценты наиболее информативным является метод ультразвукового сканирования.

Лечение

Лечение этих нарушений подразумевает борьбу с последствием кровопотери и непосредственно зависит от количества кровопотери. Последняя часто приводит к страданию от недостатка поступления кислорода в ткани и органы как женщины, так и плода (вследствие острой фетоплацентарной недостаточности). В связи с незначительными кровянистыми выделениями назначают постельный режим, препараты, снижающие сократительную способность матки, улучшающие кровообращение между плацентой и плодом. Важна, как уже упоминалось, противоанемическая терапия (которая развивается вследствие периодических кровотечений). Беременные с предлежанием плаценты до конца беременности находятся в стационаре под строгим наблюдением персонала. В случае появления выраженного кровотечения или часто повторяющихся незначительных кровянистых выделений целесообразно при любом сроке беременности произвести операцию кесарева сечения. Терапия преследует основную цель – остановку дородового кровотечения, а также предотвращение развития кровотечения при родах, что возможно осуществить с помощью целого арсенала терапевтических и хирургических методов. Известно, что в ряде случаев родоразрешение возможно через естественные родовые пути, однако в большинстве случаев беременные с предлежанием плаценты родоразрешаются путем операции кесарева сечения. Следующей аномалией со стороны плаценты можно назвать прикрепления плаценты. При этом зачастую с аномалиями места расположения плаценты взаимосвязаны и аномалии прикрепления плаценты к стенке матки. Различают следующие разновидности:

– приращение плаценты. Для данной патологии характерно прикрепление ворсин плаценты не только к поверхностной оболочке, как происходит при нормально протекающей беременности, которые в родах могут легко отпадать от стенки матки, а проникают еще вглубь, прорастая в мышечный слой матки. В клинической практике принято выделять три степени приращения плаценты в зависимости от глубины прорастания ворсин. Наиболее неблагоприятной и тяжелой является ситуация, когда ворсины прорастают практически через всю толщу матки и даже вызывают ее разрыв – третья степень приращения плаценты. Причиной, вызывающей приращение плаценты, может послужить неполноценность внутреннего эндометрия матки вследствие врожденных или приобретенных нарушений данной тканевой структуры. В связи с этим фактором риска для приращения детского места или плаценты можно считать наличие рубцовой деформации маточной стенки (вследствие абортов, кесарева сечения, хирургического лечения миомы, маточных инфекций, например туберкулеза). Помимо этого, важную роль играет низкое внедрение плодного яйца (см. выше), так как в нижней половине матки вероятность глубокого проникновения плацентарных ворсин значительно выше, нежели в верхних сегментах матки. Конечно, немаловажным фактором риска является и наличие врожденных пороков матки:

– плотное прикрепление плаценты. Эта аномалия отличается от приращения меньшей глубиной проникновения ворсин плаценты в стенку матки. Иногда подобная аномалия сопутствует предлежанию или низкому расположению плаценты. Описанная патология определяется уже после рождения плода. Сложность, с которой сталкиваются врачи (акушеры-гинекологи) связана с задержкой в результате этого, а иногда и невозможностью самостоятельного отделения последа в третьем периоде родов. В подобных случаях, в частности при плотном прикреплении плаценты, зачастую достаточным является ручное отделение последа. В свою очередь, истинное приращение плаценты в подавляющем большинстве случаев вызывает необходимость хирургического вмешательства с удалением матки.

Определение

Согласно международной классификации аномалии сократительной деятельности матки классифицируются следующим образом:

– первичная слабость родовой деятельности представляет собой отсутствие прогрессирующего раскрытия шейки матки и носит еще название «первичной гипотонической дисфункции матки»;

– вторичная слабость родовой деятельности представляет собой прекращение схваток в активной фазе родов после нормальной сократительной деятельности матки и может выглядеть как вторичная гипотоническая дисфункция матки;

– другие виды слабости родовой деятельности: атония матки, беспорядочные схватки, гипотоническая дисфункция матки, нерегулярные схватки, слабые схватки, стремительные роды, гипертонические, некоординированные и затянувшиеся сокращения матки, контракционное кольцо, дистоция, дискоординированная родовая деятельность, сокращения матки в виде песочных часов, гипертоническая дисфункция матки, тетанические нарушения, дистоция матки;

– другие нарушения родовой деятельности: нарушение родовой деятельности неутонченное, затяжные роды, затянувшийся первый период родов, затянувшиеся роды неутонченные.

Клиническая классификация, используемая практикующими врачами, несколько проще, так как подразумевает деление патологии сокращения как нарушения, возникающие перед родами и во время родового акта. Патология предродового периода именуется как «патология прелиминарного периода». Во время родового акта выделяются четыре основные аномалии родовой деятельности:

– первичная слабость родовой деятельности;

– вторичная слабость родовой деятельности;

– чрезмерно сильная родовая деятельность с быстрым и стремительным течением родов;

– дискоординированная родовая деятельность.

Этиология и патогенез

Причины развития аномалий родовой деятельности. В первую очередь это патология со стороны материнского организма:

– нарушения в регуляции центральной и вегетативной нервной системы, что и определяет развитие процесса родов и координацию сократительной деятельности матки в родах;

– экстрагенитальная патология – заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, хронические инфекции, гипертоническая болезнь и артериальная гипотония, патология печени, анемия и т. д.;

– нейроэндокринные заболевания, в частности заболевания щитовидной железы, коры надпочечников, имеющиеся гипоталамические и другие формы ожирения и т. д.;

– нарушения со стороны миометрия матки – базальный эндометрит, дистрофические и склеротические изменения вследствие позднего возраста у женщины при первых родах, наличие в анамнезе внутриматочных вмешательств (абортов, диагностических выскабливаний), наличие операций в анамнезе (кесарева сечения, удаления миоматозных узлов и т. д.), аномалии развития матки, инфантилизм, миома матки, многократные роды (6 и более);

– многоплодная беременность, многоводие, крупный плод, так как это вызывает перерастяжение матки и может явиться причиной развития различного рода аномалий родовой деятельности;

– врожденная патология (генетические аномалии развития) структуры миометрия, при которой нарушена система образования сократительных белков матки или транспорт электролитов через клеточную мембрану;

– аномалия сократительной деятельности вследствие механического препятствия для раскрытия шейки матки и продвижения плода – подобная патология может быть обусловлена узким тазом, анатомической ригидностью шейки матки, опухолью малого таза или матки, неправильным положением плода или его крупными размерами, разгибательным иасинклитическим вставлениями головки.

Нельзя не отметить и причины со стороны плода, которые могут вызвать аномалии родовой деятельности: пороки развития нервной и эндокринной систем плода, гипоплазия и аплазия коры надпочечников плода, аномалии расположения плаценты, ускоренное или, наоборот, запоздалое созревание плаценты, нарушения гемодинамики между плацентой и плодом.

Еще одной причиной развития подобной аномалии является неодновременная готовность организма матери и плода к процессу начала и развития родовой деятельности. К развитию аномалий родовой деятельности могут привести ятрогенные факторы, а именно необоснованное или чрезмерное применение родостимулирующих или токолитических (расслабляющих) препаратов, а также спазмолитиков и обезболивающих средств. Немаловажная роль в развитии аномалий родовой деятельности принадлежит и таким факторам, как неполноценное питание во время беременности, недостаточное потребление с пищей белков, витаминов, микроэлементов, ненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, линолевой), из которых в дальнейшем синтезируются простогландины, участвующие в формировании нормальной родовой активности матки. Все вышеуказанные причины вносят диссонанс в общую нормально функционирующую систему «мать – плацента – плод», в связи с чем происходят следующие патологические изменения, которые и нарушают нормальные сокращения матки:

– возникает недостаток эстрогенов, что является основной причиной недостаточного созревания шейки матки;

– снижается синтез и количественное соотношение простагландинов Е и F, а также отмечаются нарушения цикличности выброса окситоцина;

– уменьшается образование альфа– и бета-адренорецепторов, которые определяют синхронность процессов сокращения и расслабления матки, т. е. координируют их, как следствие возникают нарушения или неправильные действия со стороны вегетативной нервной системы в процессе координирования комплекса механизмов, обеспечивающих нормальную сократительную деятельность матки.

Клиническая картина

Эти причины приводят к нарушениям скорости и взаимодействия биохимических процессов в миометрии, что важно для поддержания энергетического обеспечения матки. Часто отмечается изменение локализации непосредственного водителя ритма, который из трубного угла смещается к центру в область тела или даже к нижнему сегменту матки. Все эти нарушения изменяют весь процесс сократительной деятельности матки, что ослабляет силу и эффективность схваток. Важно, что при слабости родовой деятельности имеет место снижение тонуса вегетативной нервной системы. Другая ситуация – дискоординированная родовая деятельность, для которой характерны различные варианты нарушений вегетативного равновесия – перевозбуждение симпатико-адреналовой системы, значительное преобладание тонуса парасимпатического отдела над симпатическим, а также снижение функциональной активности вегетативной нервной системы вообще. Подобные нарушения приводят к достаточно выраженным биохимическим нарушениям, организм не поддерживает окислительно-восстановительные процессы на должном уровне, что приводит к энергетическому истощению сократительной активности матки. Аномалии сократительной деятельности вызывают общий патологический круг нарушений, скопление недоокисленных продуктов, изменяющих систему тканевого дыхания – аэробный гликолиз заменяется неэкономным анаэробным. Подобная замена ведет к быстрому истощению запасов гликогена и глюкозы, что мешает дальнейшему нормальному развитию родовой деятельности. Общеизвестно, что при нормальных физиологических родах от момента регулярных схваток до полного раскрытия маточного зева проходит от 6 до 10 ч. От полного раскрытия шейки матки до рождения ребенка – от 35 минут до 2 ч, а общая продолжительность родов составляет 8—12 ч (у повторнородящей 6–7 ч). В свою очередь, при наличии аномалий родовой деятельности продолжительность родов удлиняется до 16–20 ч и более.

Определение

Апоплексия яичника – патология, подразумевающая кровоизлияние в яичник, сопровождающееся его разрывом и кровотечением в брюшную полость.

Этиология и патогенез

Подобное состояние наиболее часто развивается в момент овуляции (середина менструального цикла) или во второй его половине. Существуют некоторые провоцирующие патологию факторы: травма, поднятие тяжести, бурное половое сношение. Как правило, данное состояние возникает вследствие патологических изменений сосудов (варикозного расширения, склероза) или на фоне предшествующего воспалительного процесса, так как при этом изменяется не только сосудистая стенка, но и структура яичника.

Клиническая картина

Симптомы течения апоплексии яичников складываются из симптомов внутреннего кровотечения и болевого синдрома. Типичными для внутреннего кровотечения можно назвать падение артериального давления, обморочное состояние и болевой синдром – острый живот. Практически всегда апоплексия проявляется сильной, резкой болью внизу живота, частым пульсом, явлениями геморрагического шока при обильной кровопотере – обморочным состоянием, потерей сознания, общей слабостью, тошнотой, рвотой (рефлекторной). Возможны выделения серозной жидкости из молочных желез, грязношоколадные выделения из влагалища. При этом начало, как правило, острое и зачастую без видимых причин. Приступ боли длится от 30 минут до 3–4 ч и больше, изредка повторяется в течение дня. Происходят частые позывы к мочеиспусканию и дефекации. Температура тела нормальная. Пальпаторно отмечается болезненность в нижней половине живота с одной или обеих сторон. Боль локализуется либо над пупартовой связкой, либо у симфиза, иррадиирует в задний проход, паховую область, наружные половы органы. Отмечается нечастый, ритмичный, удовлетворительного наполнения пульс. Влагалищное исследование позволяет установить гинекологическую причину заболевания. Боковые и задний своды болезненны, имеется пульсация сосудов в сводах. Следует заметить, что выпячивания заднего свода встречаются редко – только при массивных кровоизлияниях в брюшную полость, при этом смещение шейки матки в стороны вызывает сильную боль. Неизмененными в этой ситуации остаются размеры матки, в некоторых случаях матка слегка увеличена, плотная. Что касается придатков, то они кистозно увеличены (до величины куриного яйца), эластичной консистенции, ограниченно подвижные, болезненные. Иногда во время приступа или за несколько часов до него из половых путей появляются необильные светлые кровянистые выделения. В анализах крови отмечается увеличение количества лейкоцитов до 12 000—15 000. В зависимости от клинических проявлений выделяют три группы.

Первая группа – больные с легкой формой апоплексии, приступ боли самопроизвольный, кратковременный, отмечаются тошнота, болезненность над лоном или в паху; перитонеальные явления и шок отсутствуют.

Вторая группа – это больные с апоплексией средней степени тяжести. Характерна сильная болезненность в нижней части живота, общая слабость, тошнота, рвота, может быть обморок, шок I степени, нерезко выраженные перитонеальные явления.

Третья группа включает в себя больных с тяжелой степенью течения апоплексии. Больные жалуются на постоянную резкую боль в нижней части живота, тошноту, рвоту, вздутие живота, шок II–III степени тяжести, коллапс, кожа бледная, покрыта липким потом, конечности холодные, температура понижена, тоны сердца приглушенны, систолический шум над верхушкой сердца, выраженные перитонеальные симптомы, влагалищное исследование затруднено из-за выраженной болезненности, задний свод нависает.

Диагностика

Диагностика затруднена, поскольку похожие явления наблюдаются при нарушенной внематочной беременности. С целью уточнения диагноза необходимо выполнить ультразвуковое исследование, а при необходимости – пункции заднего свода влагалища.

Лечение

При апоплексии яичника требуется обязательная срочная госпитализация. Вначале, в случае отсутствия признаков прогрессирующего обильного кровотечения, возможно проведение консервативной терапии: покой, холод на низ живота. При нарастающих явлениях внутреннего кровотечения необходимо хирургическое вмешательство, предполагающее резекцию и ушивание яичника или удаление его при невозможности остановки кровотечения. Одновременно с этим необходимо возместить кровопотерю путем ретрансфузии, переливания донорской крови, кровезаменителей, плазмы, при необходимости – введения сердечно-сосудистых препаратов, проведения реанимационных мероприятий.

Определение

В начале нормальных физиологических родов головка плода стоит над входом в таз так, что стреловидный шов, совпадая с проводной линией таза, находится во входе на определенном одинаковом расстоянии от лона и мыса.

Подобное вставление именуется осевым, или синклитическим, вставлением головки и в конечном итоге благоприятствует нормальному прохождению ею родового канала. Тем не менее в большинстве случаев головка плода располагается во входе таким образом, что передняя теменная кость оказывается глубже задней, при этом стреловидный шов находится ближе к мысу. Подобное вставление, в свою очередь, носит название слабо или умеренно выраженного переднего асинклитизма. Именно благодаря такому вставлению обеспечивается прохождение головки по недостаточно просторному для нее родовому каналу. Иногда асинклитизм значительно выражен и даже препятствует дальнейшему продвижению головки по родовому каналу. Подобные выраженные степени внеосевого вставления головки плода именуют патологическими асинклитизмами. Вообще, клинически различают два вида асинклитизма:

– передний – стреловидный шов приближен к крестцу, и передняя теменная кость появляется первой в плоскости входа малого таза, на ней расположена ведущая точка;

– задний – характерно опускание передней теменной кости в таз задней теменной кости, а стреловидный шов при этом отклонен кпереди, к лону.

Этиология и патогенез

Причинами внеосевого вставления головки в таз могут стать следующие факторы: в первую очередь расслабленное состояние брюшной стенки, не дающей противодействия отклоняющемуся вперед дну матки, в результате чего образуется переднетеменное вставление, наличие выраженного расслабления нижнего сегмента матки, что не дает возможности противостоять отклоняющейся вперед головке – в результате формируется заднетеменное вставление. Также оказывают влияние на формирование асинклитизма в родах размеры головки плода и особенности костного таза роженицы (наличие сужения, особенно уплощение – плоский таз, а также степень угла наклона таза).

Клиническая картина

Степень выраженности асинклитизма можно определить только непосредственно в родах при влагалищном исследовании по месторасположению и возможности достижения стреловидного шва. Важно заметить, что роды при сильных и средних степенях асинклитизма (при котором стреловидный шов головки плода не определяют или определяют с трудом) идут так же, как и роды при узком тазе (более продолжительные по времени, с возможными травмами плода и матери). Тяжесть родового акта зависит от патологии и факторов, приведших к подобному асинклитическому вставлению головки. В некоторых случаях, пока головка еще прочно не вставлена в полости входа в малый таз, сформировавшийся асинклитизм представляется возможным исправить, изменяя положение роженицы в кровати. С целью исправления переднего асинклитизма роженице предлагают лечь на спину, а в случаях заднего, наоборот, на живот. Также влиять на вставление головки возможно посредством изменения угла наклонения таза. Например, при переднетеменном асинклитизме необходимо увеличить угол наклонения таза (подложить валик под поясницу), при заднетеменном – уменьшить угол наклонения таза (подложить валик под крестец, притягивание бедер роженицы к животу, полусидячее положение). К примеру, переднетеменное вставление таким вмешательством практически в любом случае (даже в резко выраженных случаях) можно устранить. В свою очередь, устранения заднетеменного вставления подобным способом можно избежать. Когда имеют место явления клинически узкого таза, после бесплодных попыток исправить положение прибегают к оперативному родоразрешению.