Текст книги "Семейная энциклопедия здоровья"

Определение

Под кортикальным некрозом понимают омертвение коры почек.

Этиология и патогенез

Причины: патология различных сроков беременности (криминальные аборты, отслойка плаценты, послеродовая ОПН), сепсис, отравление гликолями, дегидратация.

При кортикальном некрозе происходит внутрисосудистая коагуляция, пусковым моментом служит эндотоксиновый шок с перераспределением почечного кровотока, внутри гломерул откладывается фибрин, развивается тромбартериит, некротизируется эпителий канальцев, корковые клубочки и сосуды, характерно быстрое (через 3–4 недели) сморщивание некротизированных участков.

Клиническая картина

Признаки определяются характером внутрисосудистой коагуляции и выраженностью кортикального некроза (тотальный, очаговый). Начальными симптомами кортикального некроза при беременности, васкулитах являются гемолитическая анемия, быстрое снижение числа тромбоцитов и уровня фибриногена в крови. При криминальном аборте, сепсисе некроз развивается особенно быстро; поражение почек проявляется болями в пояснице, макрогематурией, протеинурией, олигурией. Тотальный некроз может переходить в необратимую анурию. Артериальное давление нормальное или умеренно повышено. Могут быть выражены симптомы геморрагического диатеза, часто развиваются некрозы в гипофизе, надпочечниках, мозге, печени. Поражаются легкие, желудочно-кишечный тракт.

Диагностика

Вызывает трудности разграничение кортикального некроза с острым канальцевым некрозом, инфарктом почки, гемоглобинурическим нефрозом. Для кортикального некроза характерна макрогематурия, более выраженная протеинурия, потеря с мочой натрия, калия, высокая относительная плотность мочи в начале заболевания, высокий уровень трансфераз, быстро уменьшаются размеры почек и коры, обнаруживаемые при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии, информативная биопсия почки; магистральные почечные сосуды проходимы.

Лечение

На ранней стадии кортикального некроза проводится комплексная терапия, включающая антикоагулянты, антиагреганты, переливание свежезамороженной плазмы; при отсутствии эффекта применяют хронический гемодиализ или трансплантацию почки.

Прогноз неблагоприятен при тотальном кортикальном некрозе. При очаговом кортикальном некрозе возможно частичное восстановление почечных функций.

Определение

Это тяжелое заболевание медуллярного вещества почки, встречается у 0,3 % стационарных урологических больных, в 2 раза чаще – у женщин.

Этиология и патогенез

Причины: некроз сосочков обусловлен особенностями кровоснабжения этого отдела, расстройством кровообращения в мозговом веществе почки, нарушением венозного оттока, нарушением пассажа (лоханочно-чашечная гипертензия, воспалительные заболевания почек), наличием лоханочно-почечных рефлюксов. Некротические изменения вызывают коагулирующие стафилококки. Первичный некроз развивается без предшествующих воспалительных изменений, вторичный некроз – осложнение пиелонефрита.

Клиническая картина

Основные симптомы некротического папиллита – почечная колика, пиурия, гематурия, отхождение некротических масс с мочой (поздний признак); из общих признаков – головная боль, лихорадка, артериальная гипертония, почечная недостаточность.

Диагностика

Диагноз складывается из комплекса исследований, включающих общеклинические признаки болезни, лабораторные, рентгенологические и морфологические методы. Диагноз некроза почечных сосочков может быть установлен только тогда, когда исключен туберкулезный процесс в почке (сходность некротического и специфического папиллита, необходимо многократное исследование мочи на микобактерии). Определяется степень лейкоцитурии и бактериурии (стафилококк), в моче обнаруживаются некротических масс сосочков (кусочки ткани серо-розового цвета треугольной и продолговатой формы).

Рентгенологическое обследование. Обзорный снимок мочевой системы иногда позволяет установить наличие мелких обызвествленных теней, что обусловлено кальцификатами с характерной структурой некротических масс почечного сосочка (форма их треугольная), они повторяют очертания почечного сосочка. Экскреторная урография и ретроградная урография производятся в разных проекциях, обнаруживают характерные признаки (сужение форникальной зоны чашечек, смазанные контуры сосочков – «изъеденность молью», в дальнейшем появляется кольцевидная тень; отторгшийся сосочек, расположенный в чашечке или лоханке, представлен на урограмме в виде дефекта наполнения, чаще треугольной формы).

В ряде случаев при нарушении целости верхушки сосочка она становится неровной, виден тонкий канал или свищ; при тотальном некрозе отмечается затекание рентгеноконтрастного вещества в почечную паренхиму. Вазография не имеет большого значения.

Дифференциальный диагноз проводится с лоханочно-почечными рефлюксами, аномалиями медуллярного вещества почки (губчатая почка, дисплазия почки), хроническим и острым пиелонефритом, туберкулезом почки, гидронефрозом, нефролитиазом, папиллярными опухолями чашечно-лоханочной системы. При туберкулезе редко наблюдается отторжение некротических масс почечного сосочка и вторичное камнеобразование, при некрозе почечных сосочков это наблюдается в 40 %. При туберкулезе инфильтративно-рубцовые изменения выражены значительно больше.

Лечение

Лечение проводится по поводу не столько некротического папиллита, сколько его осложнений (пиелонефрит, окклюзия верхних мочевых путей, гематурия). Показаниями к оперативному вмешательству являются острый пиелонефрит, не поддающийся лечению консервативными мероприятиями (восстановление пассажа мочи путем катетеризации мочеточников и последующей антибактериальной терапии) в течение 1–2 суток с момента его возникновения, окклюзия лоханки и мочеточника некротическими массами, профузная гематурия. Нефрэктомия показана только при тотальном некрозе медуллярного вещества и явлениях острого гнойного пиелонефита и только при удовлетворительной функции контрлатеральной почки. Во всех остальных случаях производятся органосохраняющие операции – нефростомия, удаление некротических масс, резекция почки при профузной гематурии. Консервативное лечение предусматривает длительную антибактеиальную терапию широкого спектра действия (сульфаниламиды, нитрофураны, налидиксовая кислота), улучшение почечного кровотока и обменных процессов в почках (трентал), нормализацию уродинамики, повышение резистентности организма, адекватное лечение сахарного диабета.

Прогноз заболевания зависит от своевременной диагностики и правильного лечения осложнений, которые возникают в процессе течения некроза почечных сосочков. Диспансерное наблюдение проводится постоянно.

Профилактика. Своевременная терапия пиелонефрита, окклюзионных поражений верхних мочевых путей, сахарного диабета, заболеваний, нарушающих гемодинамику.

Определение

Это наиболее частая морфологическая основа острой почечной недостаточности.

В начальной (шоковой) стадии обнаруживается резкое венозное полнокровие пирамид при очаговой ишемии коркового слоя, лимфостаз, различные варианты дистрофии эпителия канальцев. В олигурической стадии выражены некротические изменения канальцев, отек интерстиция усиливается, присоединяется лейкоцитарная инфильтрация, венозный застой более выраженный. В стадии восстановления диуреза отек и инфильтрация почек значительно уменьшаются, некротизированные канальца регенерируют полностью, на месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань, возникают очаги нефросклероза.

Вид почек независимо от стадии заболевания одинаков: они увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид, видны кровоизлияния.

Определение

Нефрит хронический – заболевание с двустороннем поражением паренхимы почек с постепенным снижением их функций. Чаще выявляется латентный тип течения с выраженным тубулоинтерстициальным компонентом и фибропластической трансформацией почечной ткани.

Клиническая картина

Проявляется такими симптомами, как: стойкая микрогематурия, изолированная и сочетающаяся с умеренной протеинурией (менее 3 г/сут). Реже встречается нефротический вариант алкогольного нефрита. Гипертензивный синдром умеренно выражен, обнаруживается менее чем в половине случаев. Характерны ранняяя изолированная гипостенурия, умеренная бессимптомная гиперурикемия, повышение уровня IgA.

Течение алкогольного нефрита медленно прогрессирующее с развитием хронической почечной недостаточности на 10-м году заболевания у 30–40 %) больных. Возможно обратимое развитие почечного процесса с нормализацией почечных функций на фоне абстиненции. Быстропрогрессирующее течение с исходом в терминальную почечную недостаточность на 1—2-м году заболевания редко.

Диагностика

Критериями алкогольного нефрита являются безболевая двусторонняя почечная гематурия с гипериммуноглобулинемией, а также при отсутствии выраженной артериальной гипертензии в сочетании с внепочечными проявлениями алкоголизма (гепатит, цирроз печени, индуративный панкреатит с синдромом нарушения всасывания, сахарным диабетом, кардиомиопатия, полинейропатия, гиперурикемия, макроцитарная анемия). Для алкогольного нефрита характерна связь обострений с алкогольным эксцессом и быстрым эффектом абстиненции – значительное уменьшение протеинурии, гематурии, нередко в сочетании с повышением клубочковой фильтрации, нормализацией уровня общего билирубина и мочевой кислоты в крови.

Пиелонефрит осложняет алкогольный цирроз печени в 3–4 %> случаев. Отличается стертой клинической картиной (без высокой лихорадки, лейкоцитоза, выраженного болевого синдрома) и тяжестью течения с развитием тяжелых осложнений – капиллярного некроза, апостематозного нефрита, ОПН.

Определение

Острый нефритический синдром – это совокупность симптомов, включающих в себя внезапное бурное возникновение или нарастание отеков, олигурию, протеинурию, гематурию, артериальную гипертензию (как правило, диастолическую), в некоторых случаях лейкоцитурию, сочетающихся с признаками азотемии (снижение скорости клубочковой фильтрации), задержкой солей и воды.

В основе нефритического синдрома лежит универсальное нарушение сосудистой проницаемости в условиях повышенного гидростатического давления.

Этиология и патогенез

Чаще всего нефритический синдром развивается при остром гломерулонефрите, когда спустя короткое время (от нескольких часов до 7—12 дней) после воздействия этиологического фактора или провоцирующего фактора появляются практически одновременно все признаки нефритического синдрома.

Нефритический синдром может развиться в начале хронического нефрита или впервые возникнуть при давно существующем заболевании почек, иногда приобретает непрерывно рецидивирующий характер.

Клиническая картина

Гематурия является результатом миграции эритроцитов через поврежденную стенку капилляров клубочков и (или) околоканальцевых капилляров.

Протеинурия является следствием или утраты анионного заряда стенкой капилляра, или появления клубочковых капилляров, обладающих порами с большим, чем в норме, диаметром, позволяющим крупным молекулам белков плазмы проходить через клубочковый фильтр.

Снижение скорости клубочковой фильтрации происходит в результате инфильтрации капилляров воспалительными клетками, что приводит к уменьшению площади фильтрующей поверхности. Задержка жидкости является результатом уменьшения скорости клубочковой фильтрации и увеличенной реабсорбции соли и воды в дистальном участке нефрона.

Отек при нефритическом синдроме первоначально возникает в области глазницы, но затем распространяется по всему телу с развитием асцита и плеврального выпота.

Отеки сочетаются с типичной бледностей одутловатостью лица, олигурией.

Застойная недостаточность кровоообращения проявляется увеличением системного давления и давления в легочных сосудах. Если давление в легочных капиллярах повысится до величины, превышающей онкотическое давление плазмы крови, может развиться отек легких.

Артериальная диастолическая гипертензия является следствием увеличения объема внеклеточной жидкости, повышением минутного объема сердца и умеренного увеличения периферического сопротивления сосудов. Гипертензия может сопровождаться энцефалопатией, особенно у детей младшего возраста.

Макрогематурия сопровождается изменением цвета мочи (цвет табака, кофе). Эритроцитурия связана с нарушением проницаемости отдельных клубочковых капилляров.

Эритроцитарные цилиндры являются следствием протеинурии и поражения эпителия клубочков и канальцев.

Лейкоцитурия и лейкоцитарные цилиндры указывают на воспаление в клубочках и интерстиции.

Протеинурия варьирует в зависимости от тяжести поражения почек, обычно 0,2–3 г белка в сутки. Если протеинурия носит выраженный характер, то могут появиться признаки нефротического синдрома.

Осложнения: почечная эклампсия, острая сердечная (левожелудочковая) недостаточность, острая почечная недостаточность.

У части больных с острым нефритическим синдромом заболевание через несколько недель или месяцев может перейти в форму быстро прогрессирующей почечной недостаточности (быстропрогрессирующий гломерулонефрит).

Нефритический синдром обратим в достаточно быстрые сроки (2–3 недели).

Определение

Это близкие по клиническому проявлению нефротические заболевания, морфологической основой которых является наличие кист в мозговом слое почек на уровне собирательных трубочек.

Клиническая картина

Клинически ювенильный нефронофтиз Фанкони характеризуется нарушением тубулярных функций: полиурией, полидипсией, потерей солей. Особенностью клинической картины является анемия.

Первоначально почки нормальных размеров, затем уменьшаются за счет истончения коркового вещества.

Типичная клиническая картина развивается у пациентов старше 6 лет, когда появляется выраженная полидипсия, задержка роста, потеря солей и связанные с этим гопокальциемия и гипокалиемия, артериальное давление в течение длительного времени остается нормальным.

При прогрессировании заболевания нередко бывает остеодистрофия, признаки вторичного гиперпаратиреоидизма. Информативна ангиография, при которой выявляются не только уменьшенных размеров почки, но и множественные кисты и истончение коркового вещества.

Терминальная фаза хронической почечной недостаточности обычно наступает между первым и вторым десятилетием.

Определение

Это поражение почек, являющееся одним из проявлений позднего токсикоза беременных.

Этиология и патогенез

Нефропатии беременных способствуют многоводие, наследственная предрасположность, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, хронические заболевания почек, печени, ожирение.

В развитии заболевания большую роль имеет ишемия плаценты. Нефропатия беременных – результат иммунной реакции, в которой белок плаценты является антигеном.

Нефропатия чаще развивается после 24-й недели беременности.

Клиническая картина

Признаки: головная боль, одышка, слабость, диспепсия, отеки различной выраженности. Тяжелая нефропатия может осложниться эклампсией, двусторонним кортикальным некрозом, кровоизлиянием в мозг, острой левожелудочковой недостаточностью.

При лабораторных исследованиях обнаруживают протеинурию, иногда цилиндрурию, эритроцитурию, гипопротеинемию, гиперхолестеринемию, снижение клубочковой фильтрации. Выявляется гипертоническая ангиопатия, отек соска зрительного нерва.

Диагностика

Дифференциальная диагностика нефропатии и других заболеваний затруднена из-за невозможности выполнения дополнительных методов исследования.

Наиболее характерной особенностью нефропатии беременных является то, что она возникает во вторую половину беременности, что устанавливается только при регулярном обследовании в первую половину, так как латентное течение хронических заболеваний почек (гломерулонефрит, пиелонефрит) можно принять за нефропатию беременных. Как правило, после родоразрешения в течение 3–9 месяцев наступает выздоровление.

Лечение

Лечение консервативное. Соблюдение режима, диеты, гипотензивная терапия, ограничение приема жидкости, успокаивающие средства. Лечение эклампсии только в стационарных условиях, где проводится интенсивная терапия, направленная на восстановление кровотока в органах. При неэффективности терапии беременность прерывают.

Профилактика сводится к диспансерному наблюдению беременных в ранние сроки с целью своевременной диагностики нефропатии.

Определение

Это поражение почек, обусловленное приемом медикаментов. Нефропатия может сочетаться с другими проявлениями лекарственной болезни или быть ее единственным проявлением.

Этиология и патогенез

Наиболее частая причина медикаментозной нефропатии – прием антибиотиков вне зависимости от его длительности. Медикаментозная нефропатия может развиться при длительном применении салицилатов и препаратов, содержащих соли тяжелых металлов. Развитию заболевания способствует повышенная чувствительность организма, предшествующие заболевания почек, нарушение уродинамики, генетическое предрасположение, молодой или пожилой возраст. Многие медикаменты поражают клубочки, оказывают непосредственное воздействие на канальцы.

Нефропатии разделяют на группы в зависимости от этиологического фактора и патогенеза: гломерулонефрит (очаговый, острый и хронический диффузный, подострый); интерстициальный нефрит; нефротический синдром; тубулопатии; изолированная гематурия; мочевые диатезы, мочекаменная болезнь. Медикаменты могут вызывать и острую почечную недостаточность.

Гломерулонефрит чаще развивается при применении азатиоприна, кодеина, новокаина, препаратов группы пенициллина, рифампицина, салицилата натрия, солей тяжелых металлов, сульфаниламидов, фенилина. Нефротический синдром может развиться после введения барбитуратов, ванкомицина, канамицина, неомицина сульфата, препаратов группы пенициллина, полимиксина, салицилатов, солей тяжелых металлов, стрептомицина, сульфаниламидов, тетрациклина. Причиной развития интерстициального нефрита могут стать ацетилсалициловая кислота, диуретические средства, нитрофураны, амидопирин, полимиксин, рифампицин, сульфаниламидные препараты, изониазид, фенацетин. Тубулопатии могут возникать под влиянием азатиоприна, тетрациклина, солей тяжелых металлов. Изолированная гематурия развивается вследствие использования антикоагулянтов, изониазида, парааминосалицилата, сульфаниламидов, солей тяжелых металлов, хинина, диуретических и цитостатических средств. Мочевые диатезы, почечная колика развиваются при применении антикоагулянтов, сульфаниламидных препаратов, тироксина, диакарба. Нефрокальциноз может развиться при назначении амфотерицина, тироксина, этамбутола.

Клиническая картина

Течение заболевания определяется нозологической формой. К особенностям медикаментозного нефрита относят сравнительно редкое развитие гипертензии и гематурии.

Наиболее распространена анальгетическая нефропатия. Она характеризуется жаждой, полиурией, никтурией, почечной коликой, гипертензией, лейкоцитурией, гиперуратемией, гематурией, обусловленной папиллярным некрозом. Рентгенологически обнаруживаются признаки пиелонефрита. Основанием для диагностики медикаментозной нефропатии является обнаружение связи заболевания с приемом медикаментов. Лабораторные, рентгенологические и радионуклеидные методы исследования не имеют диагностического значения. Характерным, но непостоянным признаком является исчезновение или уменьшение изменений после отмены препарата.

Диагностика

Дифференциальный диагноз проводят с гломерулонефритом, пиелонефритом, реже – амилоидозом.

Лечение

Отмена препарата, обусловившего развитие заболевания, назначение диеты и симптоматических средств. Учитывая иммунный патогенез большинства медикаментозных нефропатий, рекомендуется применение глюкокортикоидов. С целью профилактики медикаментозных поражений почек необходимо мотивированное, адекватное использование различных препаратов, особенно при аллергических реакциях и заболеваниях в анамнезе, систематическое исследование состояния почек при использовании нефротоксических препаратов.

Исход заболевания зависит от нозологической формы, своевременности диагностики и лечения. В основном прогноз благоприятный при острых формах и ограниченном поражении почек.