Текст книги "Семейная энциклопедия здоровья"

Определение

Аневризмы (расширение) почечной артерии бывает врожденной и приобретенной, односторонней и двусторонней, внеорганной (основного ствола почечной артерии) и внутриорганной (междолевых артерий). Встречается у лиц обоего пола.

Этиология и патогенез

Причины в основном – дегенеративные изменения среднего слоя сосудистой стенки, которые могут быть врожденными и приобретенными (травма, воспаление, атеросклероз, сифилис).

Основной симптом – артериальная гипертензия, которая не поддается консервативной терапии. Реже гематурия и эритроцитурия.

Диагностика

Диагноз ставится после проведения почечной артериографии, обнаруживающей четкую картину мешотчатого выпячивания стенки сосуда.

Лечение

Лечение хирургическое.

Результаты оперативного лечения зависят от характера поражения и длительности заболевания.

Определение

Анорхизм – отсутствие обоих яичек.

Определение

Антидиурез – выделение малого объема мочи с высокой концентрацией в ней осмотически активных веществ. При антидиурезе выделение антидиуретического гормона (АДГ) резко повышено, дистальные канальцы и собирательные трубочки полностью проницаемы для воды, осмотическая концентрация интерстиция высокая. Отношение осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы приближается к 4, осмоляльность мочи при антидиурезе 1200 мосмоль/кг Н₂0. У здоровых лиц антидиурез развивается на фоне длительного ограничения жидкости, при переходе от длительной гипокинезии к обычной длительной активности. При патологических состояниях антидиурез может быть следствием гиперпродукции АДГ, а также при кровопотере, после хирургического вмешательства, при экстраренальной потере жидкости (обильная рвота, понос, профузный пот). Антидиурез может развиться при заболевании почек, сопровождающихся нефротическим синдромом, остром гломерулонефрите. Способность к максимальному концентрированию мочи используют как тест при исследовании функционального состояния почек (проба на концентрирование мочи).

Определение

Это состояние, когда за сутки в мочевой пузырь поступает не более 50 мл мочи. Различают аренальную, преренальную, ренальную, субренальную анурию.

Рефлекторно-почечная анурия возникает в результате реноренального рефлюкса с нарушением кровообращения в интактной почке.

Этиология и патогенез

Аренальная анурия наблюдается у новорожденных при аплазии почек или как результат оперативного удаления единственной почки.

Преренальная анурия возникает от внепочечных причин, чаще в результате недостаточности кровоснабжения почек (шок, сердечная недостаточность) или полного его прекращения (тромбоз аорты, почечных артерий или вен), как результат гиповолемии (кровопотеря, профузный понос, рвота).

Ренальная анурия развивается в результате поражения почечной паренхимы при нарушении кровообращения почек в силу ряда причин – интоксикация, отравления.

Субренальная анурия возникает в результате нарушения оттока мочи из верхних мочевых путей, наиболее частые причины – двусторонние камни почек, сдавление мочеточников извне опухолью, перевязка мочеточников во время операции.

Клиническая картина

В зависимости от причины анурия может развиваться постепенно или остро, когда до ее возникновения функциональная способность почек была нормальной; преренальная и ренальная анурия проявляются нарушениями гомеостаза, обычно бывают проявлениями острой почечной недостаточности. В первые дни заболевания состояние больных может оставаться удовлетворительным, что зависит от компенсаторных процессов. Если анурия развивается на фоне септического состояния, тяжелых травматических повреждений, то состояние больных тяжелое. Начиная с 3–4 дня развиваются признаки уремической интоксикации: потеря аппетита, тошнота, рвота, поносы. Постепенно появляются симптомы поражения центральной нервной системы: астенизация, головная боль, боль в мышцах, сонливость, иногда возбуждение, бредовые состояния.

При субренальной анурии симптомы интоксикации развиваются медленнее. Субренальная анурия, возникающая в результате обтурации верхних мочевых путей, сопровождается болями в поясничной области, напоминающими почечную колику, и ноющими болями при сдавлении мочеточников опухолью.

Диагностика

Диагноз анурии основывается на отсутствии мочи в мочевом пузыре, что определяется при катетеризации мочевого пузыря или при ультразвуковом исследовании и признаках уремической интоксикации. Необходимо дифференцировать анурию от острой задержки мочеиспускания, при которой тоже могут развиваться признаки почечной недостаточности.

Переполненный мочевой пузырь исключает анурию. Катетеризация мочеточников с выделением большого количества мочи по катетеру или непреодолимое препятствие в обоих мочеточниках выявляет субренальную анурию. Информативна ретроградная урография.

Лечение

Лечение анурии зависит от причины и проявления заболевания. При субренальной анурии необходимо восстановление пассажа мочи – катетеризация мочеточников или пиелонефростомия.

Лечение преренальной или ренальной анурии может быть консервативным или с помощью гемодиализа.

Определение

Это аномалия развития почки, представляющей собой фиброзную ткань с беспорядочно расположенными канальцами, клубочки отсутствуют, лоханки нет, мочеточник, почечные артерии в зачаточном состоянии.

Диагностика

Диагноз ставится на основании данных цистоскопии, ретроградной пиелографии, аортографии. Контрлатеральная почка гипертрофирована.

Лечение

Если аплазия является причиной гипертензии или постоянной боли, выполняют нефрэктомию, прогноз благоприятный.

Определение

Это нагноение почечной паренхимы с развитием в ней множественных мелких гнойничков (апостемы) представляет собой одну из поздних стадий острого пиелонефрита.

Этиология и патогенез

Независимо от расположения первичного гнойного очага в организме инфекция в почку проникает гематогенным путем. Воспалительные инфильтраты распространяются по межуточной перивенозной ткани, выходя на поверхность почки в субкапсулярное пространство. Это приводит к появлению гнойничков на поверхности почки. Односторонний апостематозный пиелонефрит возникает в результате обструкции верхних мочевых путей. Почка, пораженная апостематозным пиелонефритом, увеличена, застойно-полнокровная, через фиброзную капсулу просвечивается большое количество мелких гнойничков; при прогрессировании апостематозного пиелонефрита гнойнички сливаются, образуя абсцесс или карбункул; при распространении процесса на околопочечную клетчатку развивается гнойный паранефрит.

Клиническая картина

Признаки заболевания зависят от наличия и степени нарушения пассажа мочи. Характерны общая слабость, боли во всем теле, понижение аппетита, тошнота, иногда рвота, сухой язык, частый пульс, соответствующий температуре тела, потрясающий озноб с последующим повышением температуры до 39–40 °C и проливными потами, боли в области почки; появляются симптомы раздражения брюшины, напряжение мышц передней брюшной стенки. Возможно развитие экссудативного плеврита, если инфекция распространяется по лимфатическим путям. Состояние больного тяжелое, на поздних стадиях нарушается функция почек, развивается почечно-печеночный синдром с желтухой.

Диагностика

Диагноз обосновывается лабораторными и рентгенологическими данными: высокий лейкоциоз крови со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, бактериурия, лейкоцитурия. На обзорной урограмме обнаруживается искривление позвоночника в сторону заболевания и отсутствие тени поясничной мышцы на этой стороне. Размеры почек увеличены. При поражении верхнего сегмента почки определяется выпот в плевральную полость. Экскреторная урография при дыхании больного или на высоте вдоха и выдоха определяет ограничение подвижности пораженной почки, функция ее снижена. В более поздней стадии апостематозного пиелонефрита и при нарушении пассажа мочи эти симптомы выражены больше, резко нарушена функция пораженной почки, выявляется значительная бактериурия и лейкоцитурия. Нарушение функции пораженной почки можно установить при экскреторной урографии и хромоцистоскопии. На ренограммах отмечается нарушение васкуляризации, секреции и экскреции.

Дифференциальный диагноз проводится с инфекционными заболеваниями, острым панкреатитом, острым холециститом, ретроцекально расположенным аппендикулярным отростком.

Лечение

Хирургическое лечение заключается в декапсуляции почки, вскрытии гнойников, дренировании паранефрального пространства, а при нарушенном пассаже мочи – почечной лоханки посредством наложения пиело-или нефростомии. В ряде случаев возникает необходимость в удалении пораженной почки. Антибактериальную терапию лучше проводить по результатам антибиотикограммы, применяют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, нитрофураны. Проводится смена антибиотиков, инфузионная терапия, витаминотерапия, аналгетики, спазмолитики. Также полезны клюквенный морс, отвар подорожника, полевого хвоща, экстракт элеутерококка.

Диспансеризация больных, перенесших апостематозный нефрит, сводится к наблюдению за функцией оставшейся почки, если больному была произведена нефрэктомия.

Лечение проводится и после выписки больного в течение 4–6 месяцев.

Прогноз всегда серьезный из-за высокой летальности, достигающей 5—10 %, и последующего развития хронического воспалительного процесса в почке.

Определение

Это рентгеноконтрастное исследование сосудов и паренхимы почки.

Показания: «немая» почка, гематурия неясной этиологии, подозрение на опухоль и кисту почки, аномалия почек, гипертензия неясной этиологии, тромбоэмболия почечной артерии, инфаркт почки, разрыв почки.

Противопоказания: повышенная чувствительность к рентгеноконтрастным веществам, тяжелое состояние больного, старческий маразм, выраженный атеросклероз аорты.

Осложнения: образование забрюшинной гематомы, повреждение бедренной артерии, отрыв атероматозной бляшки, почечная недостаточность, тромбоэмболия.

Определение

Это выявляется у мужчин в возрасте старше 40 лет, обычно бляшка располагается в устье или в средней части почечной артерии. Фибромускулярная гиперплазия чаще встречается у молодых женщин, стеноз располагается в средней трети почечной артерии. Наиболее тяжело протекает гипертонический синдром при аортоартериите, заболевание развивается в молодом возрасте в равной степени у мужчин и женщин, стеноз локализуется в области устья.

Изменения почечных артерий приводят к снижению почечного кровотока, вызывают ишемическое повреждение органа, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Клиническая картина

Отличительная черта – стабильность гипертонического синдрома, резистентность к проводимой гипотензивной терапии, повышено обычно диастолическое артериальное давление, у трети пациентов гипертония имеет злокачественный характер. В области проекции почечных артерий (в эпигастральной области) выслушивается систолический шум. Для вазоренальной гипертонии характерна асимметрия артериального давления на конечностях. В анализах мочи иногда выявляется незначительная протеинурия и гипостенурия. В поздней стадии заболевания нарушается азотвыделительная функция почек.

Диагностика

Диагноз основывается на клинической картине, данных рентгенологического обследования (экскреторная урография, ангиография), определение активности ренина.

Дифференциальный диагноз проводят со злокачественной гипертонической болезнью, с гипертонией при хронических заболеваниях почек.

Лечение

Лечение обычно хирургическое, устраняющее стеноз артерии, или рентгеноэндова-скулярная дилатация артерии, значительно реже выполняют удаление почки с пораженной артерией.

Гипертонический синдром купируется сочетанием бета-блокаторов, диуретиков, вазодилататоров или сочетанием бета-блокаторов с ингибиторами ренин-ангиотензиновой системы.

Определение

Представляет собой нарушение кислотноосновного состояния, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот. Различают ацидоз дыхательный (газовый) и метаболический.

Этиология и патогенез

Причины дыхательного ацидоза: гиповентиляция вследствие поражения ЦНС, нейромышечные заболевания, пневмония, отек легких, прогрессирующая дыхательная недостаточность. Причины метаболического ацидоза: диабетический кетоацидоз, алкогольный кетоацидоз, лактатацидоз, отравления, диарея, почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз, прием некоторых лекарств. По степени компенсации выделяют компенсированный и декомпенсированный ацидоз. Компенсированный ацидоз отличается изменением абсолютных количеств составляющих карбонатного буфера, отношение же натриевой соли угольной кислоты к угольной кислоте остается в пределах нормы, и pH крови существенно не меняется. При декомпенсированном ацидозе изменяется не только абсолютное количество бикарбоната натрия и угольной кислоты, но и их соотношение, что приводит к снижению pH. Компенсированный дыхательный ацидоз: pH крови в пределах нормы, Рсо2 повышено, уровень стандартных бикарбонатов компенсаторно повышен.

При декомпенсированном дыхательном ацидозе pH крови понижен, Рсо2 повышено, уровень стандартных бикарбонатов в норме.

При компенсированном метаболическом ацидозе pH в пределах нормы, Рсо2 компенсаторно снижено, уровень стандартных бикарбонатов снижен.

При декомпенсированном метаболическом ацидозе pH снижен, Рсо2 в пределах нормы, уровень стандартных бикарбонатов снижен.

Б

Определение

Это выделение микробов с мочой в количестве более чем 1X105 в 1 мл. В норме моча, находящаяся в мочевом пузыре, стерильна. Во время мочеиспускания в нее могут поступать непатогенные микробы из нижнего отдела мочеиспускательного канала, но их количество обычно не превышает 1x104 в 1 мл. При инфекции в почках и в других отделах мочевого тракта бактерии, попадая в мочевой пузырь и задерживаясь в нем, быстро размножаются. Для выявления бактериурии исследуют обычно среднюю порцию мочи, которую собирают после тщательного туалета в сухую стерильную пробирку, исследование мочи нужно проводить в наиболее короткие сроки, чтобы избежать размножения флоры, попавшей из мочеиспускательного канала и из воздуха. Для экспресс-диагностики бактериурии применяют ориентировочные химические методы: тест восстановления трифенилтетразолия хлорида (ТТХ-тест), нитритный тест, редукционный глюкозный тест. ТТХ-тест основан на способности бактерий восстанавливать бесцветные соли тетразолия в окрашенные производные формазана (синего цвета). Изменения окраски происходит через 4 ч инкубации мочи с ТТХ. Тест положителен в 60–85 % случаев мочевой инфекции. Нитритный тест состоит в превращении нитратов, содержащихся в моче, под воздействием бактерий в нитриты, но не применяется при резкощелочной реакции мочи и у детей, моча которых практически не содержит нитратов. В основе редукционного глюкозного теста лежит способность бактерий редуцировать малые количества глюкозы, присутствующей в утренней порции мочи. В мочу опускают бумажную пластинку, пропитанную реактивом, для обнаружения глюкозы. Отсутствие в моче глюкозы свидетельствует о мочевой инфекции. Тест положителен примерно в 60 % наблюдений. Не может быть использован у больных с глюкозурией и почечной недостаточностью. Более чувствительны в оценке степени бактериурии бактериологические методы с подсчетом колоний микробов, но они требуют длительного времени для выполнения (24–48 ч). Метод посева мочи заключается в следующем: стандартной платиновой петлей производят посев мочи на агар в 4 сектора чашки Петри. Степень бактериурии (количество микробов в 1 мл мочи) оценивают через 24 ч инкубации при 37 °C по числу выросших колоний. К модифицированным (ускоренным) методам относится метод погружения в мочу пластинок, покрытых двумя видами питательной среды. Пластинки быстро опускают в мочу, затем помещают в специальные стерильные контейнеры и инкубируют при 37 °C в течение 12–16 часов. Степень бактериурии оценивают путем сравнения числа выросших колоний со стандартной шкалой. Тест оказывается положительным у 90–95 %) больных с истинной бактериурией. Ложноотрицательные результаты бактериологических исследований могут быть при слишком большом разведении мочи и малом ее пребывании в мочевом пузыре (обильное питье и форсированный диурез), также на фоне приема антибактериальных препаратов. Несомненную бактериурию (свыше 1 × 105 в 1 мл) подтверждают повторным исследованием. При получении положительных результатов идентифицируют вид бактерий, давших рост в культуре, определяют их чувствительность к антибиотикам. Большое практическое значение имеет топическая диагностика бактериурии – установление места ее возникновения (почки, нижние мочевые пути). С этой целью применяют различные методы урологического обследования: цистоскопия, определение количества бактерий в моче, катетеризация мочеточников с раздельным забором мочи из правой и левой почки.

Определение

Баланит – воспаление головки полового члена, чаще сочетающееся с воспалительным процессом на внутреннем листке крайней плоти (постит). Различают формы патологии: простой катаральный, эрозивный, гнойничково-язвенный, гангренозный; по этиологии – диабетический, гонорейный, трихомонадный, банальный.

Этиология и патогенез

Острый катаральный баланопостит развивается вследствие несоблюдения гигиены препуциальной полости, застоя ее содержимого, особенно при узкой крайней плоти – фимоз. К застойному содержимому препуциального мешка присоединяется инфекция, или заболевание может возникнуть и без присутствия инфекции в результате воздействия разлагающейся смегмы. Диабетический баланопостит развивается вследствие постоянного орошения головки и внутреннего листка крайней плоти мочой, содержащей повышенное количество сахара. Гонорейный и трихомонадный баланопостит обычно сопутствуют уретриту и обусловлены воздействием гноя, изливающегося на мочеиспускательный канал.

Клиническая картина

При остром баланопостите возникают боли в области головки и крайней плоти полового члена, резкая гиперемия и отечность кожи, выделение гноя из препуциального мешка, жжение, зуд в области головки полового члена, невозможность обнажить головку полового члена.

При эрозивной форме острого баланопостита происходит отторжение небольших участков покровного эпителия и развиваются поверхностные язвочки. Более глубокое поражение приводит к гнойничково-язвенному, флегмонозному и даже гангренозному баланопоститу.

Если острый процесс переходит в хронический, то гиперемия и отделение гноя уменьшаются, но становятся постоянными, развиваются рубцовые изменения кожи головки полового члена и крайней плоти, что приводит к приобретенному фимозу. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

Диагностика

Диагностика основывается на характерных клинических признаках, но нужно исключить сифилис, рак полового члена, для чего выполняют диагностическое оперативное вмешательство – рассечение или круговое иссечение крайней плоти, биопсию. Формой баланопостита является герпес, который вызывается вирусной инфекцией и склонен к частому рецидивированию. Для герпеса характерно быстрое появление на коже прозрачных пузырьков.

Лечение

Лечение при отсутствии фимоза – консервативное: антибактериальная терапия и местное воздействие (теплые ванночки с перманганатом калия, риванолом, фурациллином, смазывание нитратом серебра, раствором метиленового синего, буры в глицерине). При фимозе показано круговое иссечение крайней плоти и после заживления – местная терапия.

Прогноз при остром катаральном баланопостите благоприятен: при своевременном начатом лечении удается ликвидировать в течение 1–2 недель. В случае перехода в хронический прогноз значительно хуже. Необходимым условием излечения в таких случаях является воздействие на основное заболевание, а при фимозе – круговое иссечение крайней плоти.

Определение

Это заболевание почек, характеризующееся рецидивирующими эпизодами макро– или гематурии, наиболее частая причина гематурии. Диагноз основывается на данных иммунофлюоресцентной микроскопии: обнаружении обширных отложений lg А в мезангии.

Этиология и патогенез

Заболевают преимущественно мужчины молодого возраста после легких гриппоподобных заболеваний или интенсивных физических упражнений.

Клиническая картина

Больные предъявляют жалобы на неопределенные симптомы. Количество экскретируемого с мочой белка менее 3–5 г в сутки, иногда в пределах нормальных значений, редко развивается нефротический синдром. Артериальное давление, скорость клубочковой фильтрации, концентрация альбумина в сыворотке крови, особенно на ранних этапах развития болезни в пределах нормальных значений. IgА в сыворотке крови повышен приблизительно у 50 % больных, содержание компонентов системы комплемента нормальное. Исследование биоптата кожи с ладонной стороны предплечий обнаруживает отложения lg А, СЗ, аналогичные таковым при геморрагическом васкулите.

Болезнь Бергера может быть моносимптомной формой болезни Шенлейна – Геноха. При световой микроскопии обнаруживается диффузный мезангиальный пролиферативный или очаговый и сегментарный пролиферативный гломерулонефрит, иногда морфология клубочков нормальная, при иммунофлюоресцентной микроскопии находят диффузные мезангиальные отложения IgA, СЗ компонента комплемента. В крови циркулируют комплексы IgA, IgG.

Лечение

Различное. Как правило, заболевание медленно прогрессирует. У 50 % пациентов развивается терминальная стадия хронической почечной недостаточности через 25 лет после постановки диагноза. Терапия, влияющая эффективно на течение заболевания, не разработана. Кортикостероиды могут уменьшить частоту эпизодов макрогематурии и пособствовать ремиссии протеинурии.