Текст книги "Семейная энциклопедия здоровья"

Определение

Данная патология представляет собой поражение кожи, слизистых оболочек лучистым грибком – актиномицетом. Лучистые грибки обитают у человека в полости рта, кишечном тракте и на протяжении жизни, как правило, не причиняют вреда, однако при определенных условиях (таких, как ослабление защитных сил организма, несоблюдение личной гигиены, травматизация кожного покрова и слизистой оболочки) становятся патогенными.

Этиология и патогенез

Главный путь заражения – через желудочно-кишечный тракт, в некоторых случаях – воздушно-капельным. По проникновению возбудителя принято выделять первичный и вторичный актиномикоз. В частности, в случае первичного актиномикоза заражение происходит экзогенным путем (через поврежденную кожу и слизистые оболочки), тогда как для вторичного характерно попадание возбудителя в кожу и слизистые из других пораженных органов контактным или лимфогематогенным путем. Сразу после внедрения в ткани грибковый микроорганизм обволакивается определенного рода клеточным барьером, соединительно-тканной капсулой – в итоге образуется актиномикома. В дальнейшем гнойное расплавление актиномикомы приводит к выходу грибков в окружающие ткани.

Клиническая картина

Наиболее частым актиномикозным поражениям подвергаются подчелюстная и крестцово-ягодичная области кожного покрова. При наиболее часто встречающейся форме (узловатой, узловато-гуммозной) образуются глубокие плотные малоподвижные безболезненные ограниченные инфильтраты, которые с течением времени приобретают отчетливую синюшно-красную окраску. В дальнейшем образовавшиеся узлы абсцедируют и вскрываются несколькими узкими свищами. Течение процесса воспаления хроническое, с рубцеванием старых и образованием новых свищей и дочерних очагов. Бугорковая форма отличается более поверхностным расположением мелких полушаровидных очагов, склонных к серпигинирующему росту. Протекать воспалительный процесс может также в виде язвенной формы, возникающей при обширном абсцедировании узловатых инфильтратов, по вскрытии которых образуются неправильной формы язвы, имеющие мягкие синюшные подрытые края и неровное дно с некротическим налетом и вялыми грануляциями. В некоторых тяжело протекающих случаях имеются осложнения течения актиномикоза с развитием контрактуры жевательных мышц, из-за образования рубцов может быть сужение кишечника и мочевыводящих путей, бронхоэктазы и кистозные полости в легких, а также переломы.

Диагностика

Диагностика в первую очередь основывается на наличии характерной клинической картины, обнаружении друз актиномицетов при микроскопии гноя. Точно установить диагноз возможно при получении культуры возбудителя из содержимого узлов и язв. В некоторых случаях требуется патогистологическое исследование.

Лечение

Применяют для лечения актиномикоза противогрибковые препараты: актинолизат, актиномицетную поливалентную вакцину. Во избежание присоединения бактериальной патологической микрофлоры и развития гнойного воспаления целесообразно применять антибиотики, сульфаниламидные препараты, переливание крови. В некоторых тяжело протекающих случаях требуется оперативное лечение.

Определение

Альгоменорея является нарушением менструальной функции, которое проявляется схваткообразными или ноющими болями внизу живота, в поясничной и крестцовой областях, зачастую с иррадиацией в бедра. Подобные боли сопровождаются общим недомоганием. При этом в случае сочетания болезненных и нерегулярных менструаций состояние именуется альгодисменореей.

Этиология и патогенез

Альгоменорею принято подразделять на: первичную и вторичную. Одним из факторов, способствующих развитию первичной альгоменореи, может выступать затрудненный отток менструальных выделений из матки и как следствие уменьшение ее сократительной деятельности. При этом в ее возникновении ведущую роль следует отвести переутомлению (как физическому, так и умственному), а также экстрагенитальной патологии, аутосенсибилизации к собственным половым гормонам (эстрогенам и прогестерону). Такие состояния чаще имеют место при недоразвитии (инфантилизме) половых органов, наличии загиба шейки матки в область внутреннего зева кпереди или кзади, последнее приводит к нарушению нормального оттока менструальной крови. Также способствует появлению рубцовой деформации шейки матки (в результате травмирования во время аборта, родов), пороков развития матки (двурогой, двухполостной матки). В свою очередь, вторичная альгоменорея появляется при возникновении различных заболеваний половой системы: эндометриоза, воспалительных процессов в малом тазе, опухолей матки и придатков, тазовых невритов и др. Как правило, альгоменорея во многих случаях отмечается у женщин с неустойчивой психикой. Недомогание при менструациях может превращаться в депрессивное состояние, при котором снижается либидо, имеют место боли при половом акте и общая неудовлетворенность половой жизнью.

Клиническая картина

Как правило, боли при альгоменорее возникают за 1–2 дня до начала или в первый день менструации, а прекращаются на 2—3-й день, при этом могут отмечаться тошнота, головная боль, повышение температуры тела, расстройства функции желудочно-кишечного тракта. Следует отметить, что ежемесячные боли и их непосредственное ожидание вызывают ухудшение общего самочувствия, эмоциональной, психической сферы женщин, нарушают внутрисемейные отношения.

Лечение

Женщинам, страдающим первичной альгоменореей, рекомендуется соблюдать охранительный режим труда и отдыха. Важно исключить дополнительные нагрузки за 10 дней перед месячными и во время месячных, ограничить половые контакты. Самой эффективной мерой по ликвидации альгоменореи является сохранение беременности.

Для снижения болевого синдрома применяют спазмолитики и анальгетики (ношпу, анальгин и др.) или ингибиторы синтеза простагландинов (аспирин, индометацин), а также эстрогенгестагенные препараты. Болевые ощущения зачастую значительно уменьшаются или совсем исчезают при регулярном применении оральных контрацептивов (тризистона, антиовина, овидона и т. д.). При вторичной альгоменорее проводят терапию основного заболевания.

Определение

Аменорея – отсутствие менструаций в течение шести месяцев и более у женщин старше 18 лет. При этом аменорея может быть первичной, что означает полное отсутствие менструаций у женщины на протяжении предшествующей жизни, и вторичной – прекращение ранее имевшихся менструаций. Кроме этих состояний (гораздо реже) встречается криптоменорея – отсутствие менструаций с наличием циклических процессов в матке и яичниках при анатомических пороках развития половых органов (атрезии или отсутствии влагалища, зарастании маточного зева в результате рубцовых изменений, сплошном гимене).

Этиология и патогенез

К этиологическим факторам аменореи можно отнести различные инфекционные, опухолевые заболевания, а также, как уже отмечалось, генетические аномалии, хроническую или острую интоксикацию, психические заболевания и травмы. Основой развития аменореи можно определить нарушения в нормальном функционировании системы «гипоталамус – гипофиз – яичники – матка». В зависимости от уровня поражения в этой системе можно выделить аменорею гипоталамическую, гипофизарную, яичниковую и маточную, а также аменорею, обусловленную первичной патологией некоторых периферических эндокринных желез (коркового вещества надпочечников, щитовидной железы). Именно в результате взаимосвязи в деятельности эндокринных желез нарушение функции одной из них всегда вызывает целый комплекс изменений в остальных. В частности, гипоталамическая аменорея развивается вследствие нарушения функции гипоталамуса и встречается как симптом ряда заболеваний этого органа. Причинами развития нарушений в гипоталамусе могут быть психогенные, алиментарные, перенесенные нервные и психические заболевания, хроническая интоксикация. Иногда аменорея является одним из ранних симптомов опухоли гипоталамуса. К гипоталамической аменорее также относятся психогенная аменорея, аменорея при адипозогенитальной дистрофии, синдроме Лоренса – Муна – Барде – Бидля, фронтальном гиперостозе, синдроме галактореи. В свою очередь, психогенная аменорея возникает вследствие психических стрессов, чаще у женщин с поздним менархе (появлением первой менструации), с наличием отставания в половом развитии. При этой форме аменореи причиной становится каскад реакций организма в ответ на сильный испуг, тяжелые длительные переживания, так как они сопровождаются чрезмерной секрецией адренокортикотропного гормона (АКТГ), который оказывает, в свою очередь, блокирующее действие на выделение релизинг-гормонов. В результате происходит торможение секреции лютеинезирующего (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), фолликулы яичника не созревают и циклическая деятельность в матке отсутствует. Следует заметить, что длительное воздействие на девочек психогенных факторов, вызывающих первичную аменорею, может приводить к тяжелым дистрофическим изменениям в яичниках и матке, требующим соответствующей терапии, в том числе и гормональной – для стимуляции развития яичников и матки.

В зависимости от времени повреждения гипофиза аменорея может быть первичной (при врожденном заболевании или в детском возрасте) или вторичной (в случаях развития болезни в зрелом возрасте).

Причиной аменореи может быть и нарушение функции яичников. Яичниковая аменорея возникает при отсутствии гормональной функции яичников, в то время как функция гипофиза и гипоталамуса сохранена. Аменорея при врожденном повреждении яичников, чаще всего генетически обусловленном, а также до наступления полового созревания и называется «первичной». Врожденная патология яичников связана с дефектом ткани или их аплазией (недоразвитием) и обусловлена генетической аномалией.

Среди врожденных форм первичной аменореи наиболее распространена аменорея при дисгенезии половой железы и чаще всего проявляется в виде синдрома Шерешевского – Тернера, реже – в чистой и смешанной форме. Синдром Шерешевского – Тернера встречается в 1–2 случаях на 3000 новорожденных девочек. Признаки заболевания обнаруживаются с рождения: дети отличаются малыми показателями роста и массы тела, у них бочкообразная грудная клетка, короткая и широкая шея, птоз, высокое верхнее небо, низкое расположение ушей. Отмечаются частые дефекты развития внутренних органов. Во взрослом возрасте рост таких женщин не превышает 140 см.

Клиническая картина

В случаях аномалий развития половых органов (например, заращения или атрезии влагалища) клиническая картина имеет определенную закономерность: первоначально отмечается появление острой боли внизу живота, в области поясницы, иногда развивается картина острого живота в результате поступления крови через трубы в брюшную полость. При влагалищном или ректальном исследовании удается пропальпировать гематокольпос, гематометру или гематосальпинкс (скопление менструальной крови в фаллопиевых трубах). Известно, что бывают случаи аменореи с периодическими циклическими кровотечениями из экстрагенитальных органов. При аменорее подобные менструации именуются викарными менструациями. Женщины перед такой менструацией отмечают тянущую боль внизу живота, в области поясницы. Характерной особенностью является то, что при викарных менструациях понижается свертываемость крови, повышается проницаемость сосудов. Викарные менструации возможны после операционного рубца и связаны с наличием наружного эндометриоза, возникающего самостоятельно (внематочного эндометриоза) или вторично – после вскрытия полости матки (кесарева сечения, удаления матки). Особую разновидность психогенной аменореи представляет аменорея при ложной беременности, возникающей у мнительных женщин при страстном желании иметь ребенка или страхе в связи с возможной беременностью. Помимо аменореи, у таких женщин может наблюдаться нагрубание молочных желез, прибавка массы тела вследствие отложения жира. Для того чтобы определить достоверный диагноз, достаточно провести только наружный и вагинальный осмотр: матка у таких женщин не увеличена, реакции на беременность отрицательны (экспресс-тест), при длительной аменорее не пальпируются крупные части плода, а содержание эстрогенных гормонов в моче и крови соответствует норме для небеременных женщин. В качестве уточнения диагноза используется УЗИ. Еще одной разновидностью психогенной аменореи является аменорея при нервной анорексии (голодании), которая встречается в основном у девушек и женщин молодого возраста после психической травмы, умственного или психического перенапряжения, вследствие самолечения голодом, бесконтрольного приема препаратов, понижающих аппетит и т. д. В таких случаях наряду с потерей массы тела, гипотензией, гипогликемией возникает первичная или вторичная (что отмечается намного чаще) аменорея. Подобное заболевание сопровождается гипотрофическими процессами в матке (уменьшается размер матки, все функциональные слои в матке истончаются). Аменорея также имеет место быть при адипозогенитальной дистрофии (синдроме Пехкранца – Бабинского – Фрелиха), которая развивается и проявляется чаще всего еще до наступления полового созревания и характеризуется ожирением, недоразвитием или атрофией половых желез и задержкой роста (у детей). Заболевание также связано с поражением ядер (паравентрикулярных и вентромедиальных) гипоталамуса опухолью, воспалительным процессом, нередко после нейрогенных инфекций, а также после перенесенных в детстве инфекционных заболеваний. Клинически заболевание протекает очень медленно. Отмечается усиленное накопление подкожно-жировой клетчатки в области живота, таза, бедер и грудных желез. У таких больных круглое лицо, масса превышает норму на 10–15 кг, кожа мягкая, часто имеет мраморный вид, волосы на лобке и в подмышечной впадине очень редки или отсутствуют, наружные половые органы недоразвиты, влагалище узкое, матка значительно уменьшена в размерах.

Синдром Лоренса – Муна – Барде – Бидля является наследственным заболеванием, передающимся по атусомно-рецессивному типу, по клиническим признакам похож с адипозогенитальным синдромом, однако для последнего характерны умственная отсталость и пороки развития (полидактилия – шесть пальцев на руке, пигментный ретинит).

Еще один достаточно редко встречающийся синдром галактореи включает ряд заболеваний с аменореей и прогрессирующей гипотрофией половых органов. Это заболевание вначале считалось осложнением послеродового периода (синдром Киари – Фромеля), затем было установленно после психических травм или опухоли гипоталамо-гипофизарной области у нерожавщих женщин (синдром Кастильо – Форбса – Олбрайта), а также после приема гормональных контрацептивов, седативных препаратов (производных хлорпромазина, раувольфии, трициклических антидепрессантов и др.), некоторых лекарственных веществ, применяемых в гастроэтерологии (церукала, цинамета).

В основе патогенеза синдрома галактореи и аменореи лежит функциональное или органическое повреждение центров гипоталамуса, регулирующих выработку гипофизом пролактина. При нарушении процессов выработки гормона, контролирующего выработку пролактина, отмечается повышенное его выделение, что, в свою очередь, вызывает угнетение секреции ФСГ, отсюда и возникает аменорея, а также атрофические изменения в половых органах. К гипоталамической форме аменореи относится и редко встречающаяся патология – синдром Морганьи– Стюарта – Мореля (фронтальный гиперостоз), который характеризуется: внутренним фронтальным гиперостозом, ожирением и вирилизмом. До конца патогенез заболевания не известен, у больных отмечают поражение гипоталамо-гипофизарной области в результате обызвествления диафрагмы турецкого седла. Возникает заболевание, как правило, достаточно поздно (в 35–40 лет), при этом аменорея вторична, сопровождается резкой головной болью, судорожными припадками; часты нарушения психики. Окончательно диагноз устанавливается после рентгенологического исследования по характерному утолщению внутренней лобной пластинки. Недостаточность функции гипофиза, возникающая уже во взрослом возрасте, характеризуется синдромом Шехана, который развивается после родов или абортов, осложнившихся массивной кровопотерей или сепсисом. Следует заметить, что непосредственной причиной заболевания являются тромбозы, спазмы или эмболии портальных сосудов гипофиза с последующим его некрозом. В зависимости от того, какая часть гипофизарной ткани некротизирована, признаки заболевания могут быть явными или стертыми. Наиболее ранний признак заболевания – отсутствие лактации или раннее ее исчезновение. Менструации или не появляются (вторичная аменорея) вообще, или характеризуются скудностью и нерегулярностью. Как правило, при этом нарастают слабость, адинамия, потеря массы тела. Плюс к этому, спустя несколько месяцев отмечаются гипотрофические изменения половых органов, выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке, а иногда и на голове. Подтверждает диагноз исследование уровня гормонов в крови: патология характеризуется резким снижением экскреции эстрогенов, лютеинезирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона. В более поздней стадии заболевания наблюдается нарушение функции других желез внутренней секреции, зависимых от гипофизарной стимуляции. Примером может послужить то, что уменьшение продукции тиреотропного гормона вызывает гипотиреоз, клинически выражающийся в апатии, вялости, сонливости, снижении основного обмена и накоплении йода в щитовидной железе. При стертой форме синдрома Шихана все описанные признаки выражены слабее.

Гипофизарный евнухоидизм – еще одно состояние, вызывающее возникновение аменореи во время полового созревания, характеризующейся выпадением гонадотропной функции гипофиза. Отмечаются евнухоидные пропорции тела и недоразвитие половых органов. Заболевание обычно возникает после инфекционных заболеваний или черепномозговых травм. Результаты лабораторных исследований свидетельствуют о значительном снижении секреции ФСГи ЛГ, а также эстрогенов и прогестерона. Аменорея, обусловленная гиперпродукцией одного из гормонов передней доли гипофиза, может быть при акромегалии и гигантизме, что связано с гиперпродукцией СТГ. Причина развития заболевания – опухоль передней доли гипофиза, реже – воспалительные поражения или травмы. Патогенез гигантизма и акромегалии сходен и заключается в резком повышении секреции СТГ, а аменорея объясняется антагонизмом между гормоном роста и гонадотропными гормонами. В том случае, если заболевание начинается в пубертатный период (в период полового созревания), до окостенения эпифизарных зон, у больных отмечается пропорциональное увеличение роста. В таком случае аменорея бывает как первичной, так и вторичной. При развитии заболевания после 20 лет возникает акромегалия, а аменорея чаще всего вторичная. Акромегалия проявляется диспропорциональным ростом костей и некоторых органов и частей тела: кости черепа утолщаются, резко увеличена нижняя челюсть и надбровные дуги, увеличиваются в размерах нос, язык, уши, внутренние органы. Следует заметить, что возникновение утолщения костей кистей, стоп, нарушения прикуса, головная боль, слабость, легкая утомляемость – это первые признаки заболевания.

Акромегалию и гигантизм нельзя путать с наследственным гигантизмом (синдромом Марфана), который встречается очень редко. Синдром Марфана является наследственным и характеризуется сочетанием высокого роста с пороками сердечно-сосудистой системы, вывихом хрусталика, слабым развитием мышечной системы, паукообразными пальцами; к тому же не обнаруживается изменений в размерах турецкого седла.

При болезни Иценко – Кушинга, обусловленной поражением гипоталамо-гипофизарной области и вызванной гиперкортицизмом, также отмечается аменорея. Данное заболевание встречается в возрасте 20–40 лет, часто после патологических родов, сопровождается значительным ожирением (преимущественно на лице и туловище), вторичной аменореей, а также гипертонией, головной болью, часто гипертрихозом. В лабораторных данных отмечается нормальный уровень кетостероидов и эстрогенов – 17.

Лечение

Лечение болезни Иценко – Кушинга проводится в эндокринологических стационарах с использованием ингибиторов синтеза гормонов коркового вещества надпочечников – хлодитана. При отсутствии должного эффекта показано рентгенооблучение гипоталамо-гипофизарной области. В тяжелых случаях применяется оперативное лечение. Аменорея, связанная с недостаточностью функции гипофиза, может возникать при гипофункции всей передней доли гипофиза, продуцирующей наряду с гонадотропными гормонами соматотропин, адренокортикотропный гормон, тиреотропин, отвечающий за нормальное функционирование щитовидной железы. Кроме того, встречается аменорея, обусловленная выпадением только гонадотропной секреции при сохранившейся продукции других гипофизарных гормонов. Нарушение менструальной функции может происходить также при гиперсекреции одного или нескольких гормонов гипофиза – СТГ, АКТГ, ТТГ.

Резко выражены признаки полового инфантилизма – вторичные половые признаки и молочные железы отсутствуют, влагалище и матка недоразвиты, очень низкая экскреция эстрогенов (до 5—10 нмоль/сут.) с резким увеличением содержания в крови ФСГ, ЛГ. Чистая форма дисгенезии гонад представляет собой синдром, выражающийся в резком инфантилизме без соматических аномалий, присущих синдрому Шерешевского – Тернера. Встречается намного реже предыдущего заболевания. Смешанная форма дисгенезии гонад, также встречается редко, характеризуется интерсексуальным строением наружных половых органов, наличием недоразвитых матки и влагалища. На месте яичников с одной стороны – рудиментарный яичник, а с другой – яичко. Часто у таких больных развиваются опухоли половых желез. При половом созревании преобладают признаки, характерные для мужского фенотипа. Кроме дисгенезии гонад к врожденной патологии относятся синдром тестикулярной феминизации – ложный мужской гермафродитизм, женские черты при генетически мужском кариотипе. Заболевание, очевидно, связано с генетическим дефектом, вызывающим снижение чувствительности к андрогенным гормонам, отвечающим за развитие мужских половых признаков. При полном синдроме (синдроме Мориса) у больных возникает типично женское телосложение с развитыми молочными железами. Характерно незначительное половое оволосение или его отсутствие. При неполном синдроме – мужской тип телосложения с увеличением клитора и отсутствием молочных желез. Очень редко встречается аменорея, связанная с повышенной секрецией гормонов яичников, и обусловлена она длительной продукцией гормонов фолликулом. Единственным выходом в данной ситуации является применение гормональных препаратов – прогестерона.

Яичниковая аменорея при недостаточной выработке половых гормонов может быть связана не только с описанными генетическими нарушениями, но и с непосредственным повреждением ткани яичников в детстве или даже внутриутробно (хроническая интоксикация матери, инфекционные заболевания детского возраста). В этом случае в период полового созревания наряду с отсутствием менструаций отмечается отсутствие вторичных половых признаков. Матка у таких больных маленькая, влагалище узкое, большие и малые половые губы недоразвиты. Патология яичников может развиться в результате перенесенных заболеваний или хронических интоксикаций, опухолей яичника, склерокистозных изменений. В таких случаях аменорея вторична, а менструальная функция угасает постепенно с дальнейшим уменьшением в размерах половых органов и молочных желез. Следует также отметить, что при пониженной функции яичников отмечаются вазомоторные и нервные расстройства, обычно сопровождающие климакс: приливы, головокружение, озноб, сердцебиение и т. д.

И последняя форма аменореи связана с нарушениями со стороны матки и встречается в 1/3 случаев. Подобная аменорея характеризуется нормальной функцией всех вышеописанных разбираемых систем («гипоталамус – гипофиз – яичники»), а отмечается первичное поражение эндометрия в результате воспалительного процесса, непосредственной травматизации его при родах и аборте, внутриматочного введения йода и т. д. У таких больных нет нарушений полового и соматического развития. Маточная аменорея может возникать вследствие заращения внутреннего зева, тогда менструальная кровь из полости матки через маточные трубы попадает в брюшную полость. Хотя при маточной форме аменореи функция системы «гипоталамус – гипофиз – яичники» сохранена, в результате длительного течения заболевания возникает вторичная недостаточность яичника и гипофиза.

Диагностика

Диагноз аменореи устанавливается по факту отсутствия менструаций, как уже отмечалось, в течение шести месяцев и больше. Определить точную причину при этом бывает достаточно трудно, хотя это имеет огромное значение в подборе терапии и тактике лечения. Для диагностики применяются все необходимые клинико-лабораторные и инструментальные исследования: при опухолевой форме на рентгеновских снимках отмечается расширение турецкого седла, возможны симптомы сдавления глазничного нерва – повышение внутричерепного давления. В лабораторных показателях характерно снижение уровня ФСГ, ЛГ, эстрогенов и прегнадиола. Для диагностики синдрома аменореи и галактореи достаточно исследовать сыворотку крови на содержание ПРЛ (в норме в крови содержится до 30–40 мкг/л). Для правильной диагностики аменореи, связанной с патологией гипофиза, необходимо прибегать к рентгенологическому обследованию черепа, показывающему увеличение размера турецкого седла, а в случае опухоли – деструкцию его стенок. Помогает также исследование полей зрения, что определяет сужение полей зрения с височных сторон (битемпоральная гемианопсия) при наличии данной патологии. В лабораторных показателях обнаруживается снижение секреции эстрогенов – у длительно болеющих женщин влагалищные мазки характеризуются большим количеством парабазальных клеток. При органической аномалии половых органов и аменорее по этой причине необходимы ультразвуковые методы диагностики.

Лечение

Лечение аменореи зависит от ее происхождения. Терапия психогенной аменореи в первую очередь включает общеукрепляющие средства, токоферола ацетат (витамин Е) в течение 2–3 недель, витамины группы В. Если эффекта нет, особенно при первичной аменорее с инфантилизмом, в некоторых случаях показана гормональная терапия, направленная на стимуляцию роста матки. Тактика и подбор препаратов для лечения аменореи зависят от причины возникновения, поэтому первоначально необходимо выяснить этиологический фактор. Для лечения аменореи у девушек с анорексией применяется парентеральное питание, средства, улучшающие работу сердечно-сосудистой системы, внутривенное введение глюкозы, витаминных препаратов, средств, успокаивающих нервную систему. При отсутствии менструаций после 3–4 месяцев общей терапии назначается гормональная терапия на 2–3 курса по циклической схеме. В свою очередь, больные с ложной беременностью не подлежат гормональной терапии. Их лечение сводится к применению седативных препаратов, иногда гипноза. Как правило, менструальный цикл восстанавливается в течение 1–3 месяцев. Лечение криптоменореи только хирургическое, так как необходимо создать нормальный отток менструальной крови. В тех случаях, когда установлена опухолевая природа процесса, необходимо хирургическое лечение, после чего показаны комплексная терапия, направленная на нормализацию массы тела, и гормональные препараты. В целях снижения массы тела ограничивается потребление жиров, углеводов, жидкости и поваренной соли, показана лечебная физкультура, применяются гонадотропные гормоны (хорионический гонадотропин) и эстрогены (микрофолин). Если указанная терапия спустя несколько месяцев привела к развитию вторичных половых признаков и увеличению матки, можно продолжить циклическую терапию эстрогенами и прогестероном. В остальных случаях, т. е. без наличия опухолевого процесса, наилучший эффект наблюдается от лечения парлоделом. Отмечен в клинической практике также хороший эффект от применения препаратов гонадотропина. Лечение симптоматическое, заключающееся в улучшении качества жизни, так как в относительно позднем возрасте гормональная терапия не показана. Лечение дисгенезии гонад представляет собой трудную задачу и зависит от возраста больной и формы заболевания. До полового созревания терапия направлена на увеличение роста больной (при синдроме Шерешевского – Тернера), для чего назначаются анаболические стероиды. Во взрослом возрасте терапия направлена на развитие вторичных половых признаков, для чего рекомендуются эстрогены. При смешанной форме дисгенезии половых желез еще до полового созревания необходимо оперативное лечение с пластикой половых органов. Опухоли также удаляются хирургически по возможности с последующим гормональным курсом лечения. Однако следует отметить, что терапия строго индивидуальная и подбирается врачом-эндокринологом-гинекологом.

Лечение гипофизарного нанизма (синдром Морганьи – Стюарта – Мореля) назначается врачом-эндокринологом, при этом лечение в первую очередь направленно на увеличение роста больной, а затем уже на нормализацию менструального цикла. В свою очередь, для лечения синдрома Шихана используются гормональные препараты, очень важно полноценное питание, содержащее достаточное количество витаминов и поваренной соли. Гормональная терапия, проводимая 3–4 месяца в год, улучшает трофику половых органов, хотя в большинстве случаев овуляторный цикл не восстанавливается. Несмотря на то что функция передней доли гипофиза при синдроме Шихана не нормализуется, правильно применяемая заместительная терапия приводит к восстановлению нормального самочувствия больных. Лечение направлено на ликвидацию полового инфантилизма, для чего рекомендуется сочетание гонадотропных и половых гормонов. При умеренном угнетении гонадотропной функции гипофиза можно рекомендовать лечение двухкомпонентными гормональными контрацептивами.

Лечение синдрома тестикулярной феминизации, в свою очередь, проводится только при неполной форме: оперативная кастрация с последующей терапией эстрогенами и пластикой половых органов. Кроме гормональной терапии, при гипофункции яичников у девушек рекомендуются физические методы лечения: эндоназальный электрофорез с кальцием и вибрационный массаж паравертебральных точек пояснично-крестцового отдела в сочетании с диетой (при ожирении) и возможным устранением факторов, оказывающих вредное влияние на организм. В случаях, когда заболевание развилось после полового созревания и носит более легкий характер, к циклической гормональной терапии можно приступить без предварительной подготовки эстрогенами.