Текст книги "Семейная энциклопедия здоровья"

Д

Определение

Синдром внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) представляет собой тяжелый патологический процесс, приводящий к активации системы внутрисосудистого свертывания крови.

Этиология и патогенез

Причин возникновения кровотечений, связанных с развитием ДВС-синдрома, достаточно много. Развитие ДВС-синдрома чаще наблюдается в послеоперационный период, однако встречается и после родов через естественные родовые пути. Нередко ДВС-синдром во время беременности имеет скрытое хроническое течение, а в родах и в послеродовой период происходит его реализация и проявление.

Хронический ДВС-синдром сопровождает ряд заболеваний внутренних органов и осложнений течения беременности (таких, как сердечно-сосудистые заболевания, анемия, заболевания почек, сахарный диабет, хронические инфекции, гестозы второй половины беременности, угроза прерывания беременности и др.). К возникновению острого ДВС-синдрома ведут следующие состояния: эмболия (закупорка) артериальных сосудов околоплодными водами, разрыв матки, массивные гипотонические кровотечения, шоковое состояние. Начало развития ДВС-синдрома связано с активацией кровяного и тканевого тромбопластина за счет гипоксии и метаболического ацидоза любого происхождения (травмы, поступления в кровь токсинов и т. д.). В дальнейшем запускается следующая фаза тромбинообразования, а далее – фибринообразование. Принято выделять следующие формы ДВС-синдрома: молниеносную, острую, подострую и хроническую.

Клиническая картина

Клинические проявления ДВС-синдрома заключаются в первую очередь в симптомах основного заболевания или осложнения беременности и родов, приведших к данной патологии, хотя нельзя не отметить характерные для патологии симптомы.

1. Тромботические явления – возникновение тромбозов в сосудах, в первую очередь поврежденных основным патологическим процессом. К возможным тромбозам крупных сосудов относятся наиболее часто встречающиеся тромбозы брыжеечных артерий, что ведет в последующем к некрозу петель кишечника.

2. Геморрагические явления не всегда возникающее проявление. Различают распространенный геморрагический синдром (выраженные как внутренние, так и наружные кровотечения) и кровотечения локального типа. Кровотечения, как правило, спонтанные, отмечаются кровоподтеки и синяки вокруг мест инъекций, кровоизлияния в подкожную и забрюшинную клетчатку, носовые, желудочно-кишечные, легочные кровотечения.

3. Нарушение микроциркуляции в сосудах различных органов, что имеет место в связи с образованием микротромбов в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких кровеносных сосудах тканей и органов. Наиболее зависимы от своевременного поступления кислорода такие органы, как легкие, почки, печень, желудок и кишечник. Зачастую характерны анемические проявления – общая слабость, сонливость, быстрая утомляемость. Важно обратить внимание, что при каждой форме течения ДВС-синдрома превалируют те или другие проявления. К примеру, при молниеносной форме превалируют тяжелые кровотечения. Лишь после благополучной их остановки (что не всегда может быть достигнуто) обнаруживают выраженные микроциркуляторные расстройства, сопровождающиеся острой почечной, печеночной, легочной недостаточностью, изъязвлением слизистой желудочно-кишечного тракта. При острых формах ДВС-синдрома в клинике также превалирует кровоточивость. Острые формы проявляются кровотечениями, вначале носовыми, десневыми, из мест инъекций, позднее появляются желудочно-кишечные. При острых формах также отмечается резко выраженный анемический синдром, нарушение репарации тканей. Подострые формы протекают со значительно менее выраженными клиническими проявлениями. Хронический ДВС-синдром вначале протекает практически бессимптомно, в этот период обнаружить его возможно только с помощью лабораторных методов исследования. Выделяют четыре стадии течения ДВС-синдрома.

I стадия – гиперкоагуляция крови.

II стадия – гипокоагуляция крови без генерализованной активности фибринолиза.

III стадия – гипокоагуляция крови.

IV стадия – полное несвертывание крови.

Диагностика

Во многих случаях диагностика ДВС-синдрома затруднена. При лабораторном исследовании крови для острой формы течения ДВС-синдрома характерно удлинение времени свертывания крови (более 10 мин), падение количества тромбоцитов и уровня фибриногена, увеличение времени рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового времени, повышение концентрации продуктов дегидратации фибрина и растворимых комплексов мономеров фибрин/фибриногена. На настоящее время имеется возможность установить стадию течения ДВС-синдрома с помощью теста экспресс-диагностики. С помощью этого теста оценивается время свертывания крови, спонтанный лизис сгустка, тромбин-тест, определение ПДФ (этаноловый тест и иммунопреципитация), число тромбоцитов, тромбиновое время, тест фрагментации эритроцитов.

Лечение

Лечение ДВС-синдрома подразумевает применение терапии, направленной на снижение свертывающей системы крови, т. е. снижение количества активаторов свертывания крови и удаление патологических продуктов. Параллельно непременно проводится комплекс необходимой терапии для лечения основного заболевания, вызвавшего развитие ДВС-синдрома. Неотъемлемым компонентом терапии ДВС-синдрома является воздействие на различные звенья его патологических проявлений: борьба с шоком, ликвидация септической инфекции, улучшение микроциркуляции, восстановление объема циркулирующей крови, устранение влияний, которые могут поддерживать или усугублять ДВС-синдром. При развитии кровотечения первостепенным является восполнение объема циркулирующей крови. Для инфузионно-трансфузионной терапии в случаях острого ДВС-синдрома отдают предпочтение эритромассе и плазме. Также вводится желатиноль, альбумины, гемофузин и кристаллоиды (раствор Рингера, лактат натрия, лактосола). Следует помнить, что основная сложность лечения данного процесса заключается в путях нормализации коагуляционных свойств крови, для чего необходимо остановить процесс внутрисосудистого свертывания, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционный потенциал крови. С целью торможения утилизации фибриногена применяют гепарин. Торможение фибринолитической активности также осуществляется с помощью контрикала, трасилола, гордокса. Помимо этого, применяются ингибиторы фибринолиза, хотя их применение возможно только при наличии показаний, так как резкое снижение фибринолитической активности может привести к усилению внутрисосудистого отложения фибрина с последующим некрозом ткани почек, печени и других органов. Наилучший эффект отмечается от введения этих препаратов в третьей и четвертой фазах ДВС-синдрома.

Лечение хронической формы ДВС-синдрома у беременных с гестозом или другими соматическими заболеваниями включает применение низкомолекулярных кровезаменителей (реополиглюкина, гемодеза, полидеза) в сочетании со спазмолитической терапией. Данная терапия направлена на улучшение реологических свойств крови. При данной форме ДВС-синдрома хороший эффект достигается также после применения гепарина или низкомолекулярного фраксипарина. Важнейшее условие, позволяющее заранее избежать развития ДВС-синдрома, – правильное и полноценное лечение основного заболевания, как можно менее травматичное выполнение операции кесарева сечения, своевременная борьба с начавшимся шоком и расстройствами микроциркуляции.

См. «Аномалии родовой деятельности».

Определение

Дисменорея представляет собой расстройство менструального цикла, когда отмечается удлинение или укорочение менструального цикла. Данная картина развивается в результате воспалительных процессов придатков матки или при общих нервно-эндо-кринных нарушениях организма.

Клиническая картина

При дисменорее может изменяться ритм менструального цикла (редкие менструации, задержки цикла и т. д.). К тому же может отмечаться уменьшение общего количества теряемой крови (гипоменорея) или увеличение количества теряемой крови (гиперменорея). Продолжительность менструаций также может несколько укорачиваться (олигоменорея), либо, наоборот, удлиняться (полименорея).

Лечение

Больные дисменореей, как правило, длительное время наблюдаются и лечатся у гинеколога, так как в большинстве случаев подобная патология вызывает необходимость применения широкого спектра препаратов, учитывая особенности течения в каждом конкретном случае. А при дисменореях, вызванных нервно-эндокринными нарушениями, лечение проводится гинекологом совместно с другими врачами (невропатологом, эндокринологом и т. д.). Основой лечения дисменореи является терапия, направленная непосредственно на причину возникновения.

См. «Эктопии шейки матки».

Определение

Одним из осложнений в период изгнания плода во время родов, с которым сталкиваются при оказании ручного пособия, является дистоция плечиков. Дистоцию плечиков принято рассматривать как клиническое несоответствие плечевого пояса и таза матери.

Этиология и патогенез

К причинам возникновения относятся: крупный плод, анатомически узкий таз, затяжной второй период родов, использование окситоцина с целью родостимуляции, наложение полостных акушерских щипцов и т. д.

Клиническая картина

Дистоция плечиков, как уже отмечалось, возникает при несоответствии таза женщины и размеров плода, причем головка плода при этом соответствует плечикам, однако размер таза недостаточный для рождения плечиков. Возникает такая патология после рождения головки, когда происходит задержка переднего плечика за симфизом, а заднее плечико плотно фиксировано в крестцовой ямке или находится над мысом. При дистоции плечиков роды крайне травматичны для плода. На фоне этого часто отмечаются переломы ключицы и плеча, повреждения плечевого сплетения, приводящие к возникновению паралича Эрба. Могут также иметь место повреждения сосудов шейного отдела спинного мозга, кровоизлияние в область дыхательного центра, а в некоторых случаях асфиксия или гибель плода. Также во многих случаях со стороны матери наблюдаются разрывы стенки влагалища, гипотонические кровотечения.

Лечение

При возникновении дистоции плечиков проводятся следующие манипуляции. Можно пытаться вывести плечики с помощью ручного пособия. При этом одновременно с этим помощник должен ладонью оказывать надавливание над лоном. В случае неудачи приступают к выполнению следующего приема: рукой, введенной во влагалище, вращая заднее плечико на 180°, его переводят в переднее. При этом переднее плечико, вращаясь по спирали, соскальзывает из-под лона. Важным моментом является одновременное осуществление давления ладонью на дно матки. Произведение эпизиотомии также облегчает прохождение плечиков плода. Из других возможных манипуляций при данного рода патологии производится перелом ключицы плода, который впоследствии легко и быстро заживает.

Определение

Дисфункциональные маточные кровотечения являются следствием нарушения продукции половых гормонов яичников. Данного рода нарушения встречаются в различные возрастные периоды – детский (ювенильный), репродуктивный (детородный), климактерический.

Этиология и патогенез

Причины их возникновения очень разнообразные: возрастные особенности организма, нервно-психические, профессиональные, неблагоприятные материально-бытовые условия, инфекционные заболевания, хронические воспалительные процессы органов половой системы и др. Важно заметить, что дисфункциональные маточные кровотечения, как правило, не связаны ни с органическими изменениями в половых органах, ни с системными заболеваниями, приводящими к нарушению свертывающей системы крови. Таким образом, в основе подобных кровотечений лежит нарушение ритма и продукции гонадотропных гормонов и гормонов яичников, при этом подобного рода патология всегда сопровождается морфологическими изменениями в матке.

Клиническая картина

В настоящее время принято выделять две большие группы маточных кровотечений:

– овуляторные кровотечения, которые, в зависимости от изменений в яичниках подразделяются на три типа:

а) с укорочением первой фазы цикла;

б) с укорочением второй фазы цикла;

в) с удлинением второй фазы цикла. Овуляторные кровотечения встречаются достаточно редко и, как правило, сопровождают воспалительные спаечные процессы в малом тазу;

2) ановуляторные маточные кровотечения, когда в яичнике не происходит полноценного созревания яйцеклетки и в результате не происходит овуляции. Клинически овуляторные маточные кровотечения во многих случаях проявляются обильными кровянистыми выделениями, что приводит к анемизации больной. Также подобного рода нарушения характеризуются наличием кровомазания перед менструацией, кровянистыми выделениями уже после менструации, а также могут быть кровянистые выделения в середине цикла. Больные с дисфункциональными маточными кровотечениями страдают невынашиванием беременности, а часть из них – бесплодием.

Диагностика

Диагноз устанавливается по наличию уже описанной клиники, анамнеза и обследованию больной. В частности, проводятся тесты функциональной диагностики. Не менее важную роль играет гистологическое исследование эндометрия, что необходимо в репродуктивном и климактерическом возрасте.

Лечение

Подбор терапии основан на необходимости воздействия на непосредственную причину возникновения подобных нарушений. В том случае, когда имеется укорочение 2-й фазы цикла, необходимо применение гестагенов (прогестерон). Укорочение 1-й фазы цикла подразумевает применение эстрогенов. Основным принципом в лечении является применение общеукрепляющей, симптоматической и гормональной терапии. В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство. При ювенильных кровотечениях тактика лечения подразумевает, как правило, применение гормональных препаратов: гормональный гемостаз (остановка кровотечения) (прогестерон в ударных дозах). Подобную остановку ювенильного кровотечения нельзя использовать при анемии. В этом случае начинают с введения эстрогенов, чем вызывают регенерацию слизистой. Можно также применять двухфазные гормональные оральные контрацептивы. Кровотечения в репродуктивном возрасте лечатся путем выскабливания полости матки, при этом достигается лечебный эффект, т. е. из матки удаляется вся гиперплазированная слизистая, провоцирующая кровотечение, а также осуществляется диагностика, т. е. соскоб направляется на гистологическое исследование, что позволяет судить о природе кровотечения. В дальнейшем целесообразно применение препаратов гормональной контрацепции. Кровотечения в климактерическом возрасте настораживают повышением частоты онкологической природы возникновения. Гемостаз проводится путем раздельного выскабливания полости матки и цервикального канала, что также преследует две цели лечебную и диагностическую. В том случае, если имеет место наличие атипической гиперплазии в соскобе (предрак), решается вопрос об оперативном лечении (ампутации матки). Когда гистологическое исследование определяет только гиперпластический процесс, то показано использование гормонотерапии. При этом в такой ситуации есть два пути: либо сохранение и регуляция цикла, либо его подавление. Для сохранения цикла назначается препарат длительного действия 17-оксипрогестерон капронат. С целью подавления цикла используется тестостерон.

Определение

Доброкачественные опухоли влагалища и наружных половых органов (фибромиомы, фибромы, миомы и липомы) – достаточно редко встречающиеся опухоли. Могут встречаться у женщин разного возраста, хотя частота несколько увеличивается в пожилом возрасте.

Клиническая картина

Течение данного рода патологии бессимптомное, и лишь при значительном увеличении опухоли появляется ощущение инородного тела во влагалище. В некоторых случаях, к сожалению, первыми симптомами являются нагноение, некроз и злокачественное перерождение опухоли. Диагностика патологии основывается на влагалищном исследовании и визуализации опухоли.

Лечение

Оперативное удаление опухоли.

См. «Доброкачественные опухоли влагалища».

Ж

Определение

Железистая гиперплазия подразумевает увеличение числа клеток в ткани эндометрия, в результате чего увеличивается объем матки в целом.

Этиология и патогенез

Выделяют несколько типов железистой пролиферации с различной степенью структурных нарушений (расслоение эпителия с наличием цитологической атипии или без нее). В возникновении данного рода патологии отмечено влияние таких факторов, как:

– ановуляция;

– климактерический период;

– синдром персистенции фолликула;

– фолликулярные кисты;

– опухоли theca и гранулезных клеток;

– ожирение;

– гипергликемия.

В условиях отсутствия лечения риск развития рака эндометрия на фоне железистой гиперплазии эндометрия составляет 1—14 %, причем вероятность развития этого несколько больше у женщин в период постменопаузы и у женщин с атипичной аденоматозной гиперплазией.

Принято выделять:

– железистую гиперплазию эндометрия – гиперплазию желез;

– железисто-кистозную гиперплазию эндометрия;

– наличие кистозно-расширенных желез;

– атипическую гиперплазию эндометрия;

– интенсивное разрастание железистого эпителия.

При этом отмечается, что предраковым заболеванием считают лишь атипическую гиперплазию (аденоматоз) эндометрия в ее диффузной и очаговой формах.

Клиническая картина

Железистая гиперплазия проявляет себя дисфункциональными маточными кровотечениями, возникающими после задержки менструаций. При этом кровотечения могут быть продолжительными с умеренной кровопотерей или обильные, профузные. Также отмечаются межменструальные кровянистые выделения. Характерным для этой патологии является и развитие бесплодия, что связано с ановуляцией. Достаточно часто кровотечение при гиперплазии эндометрия бывает безболезненным, но продолжительным, кровопотери при нем умеренные. Однако в подростковом возрасте характер кровотечения (ювенильного кровотечения) может быть очень интенсивным. Впрочем, необходимо сказать еще и о том, что гиперплазия эндометрия может протекать без выраженных симптомов или с мало выраженными симптомами, хотя случаи достаточно редки.

Диагностика

Установлению диагноза помогает исследование соскоба эндометрия после раздельного диагностического выскабливания. Важно заметить, что выскабливание слизистой матки проводится либо накануне предполагаемой менструации, либо в самом начале появления кровянистых выделений. К тому же с целью более точной диагностики выскабливание эндометрия может проводиться под контролем гистероскопии. В целях диагностики также можно прибегнуть к методу аспирации эндометрия. Выполняется данная манипуляция во второй половине менструального цикла. Однако данное обследование не может использоваться для определения характера гиперплазии эндометрия, его возможности ограничиваются определением наличия или же отсутствия патологии. Важную роль в диагностике гиперплазии эндометрия в настоящее время играет ультразвуковое исследование (с применением вагинального датчика). Наконец, на современном этапе развития медицины все большее значение приобретает такой метод диагностики гиперплазии эндометрия, как радиоизотопное исследование матки. Данное исследование позволяет определить не только наличие гиперпластических процессов в эндометрии, но и степень их активности.

Лечение

Лечение зависит от возраста и причин развития патологии. Так, женщинам в возрасте от 13 до 20 лет рекомендуется циклическое введение эстрогенов с прогестином на протяжении 6 месяцев, после чего биопсия эндометрия повторяется. В тех случаях, когда, несмотря на лечение, у больной нет овуляций, целесообразен пероральный прием эстрогенов с прогестинами. Циклический прием медроксипрогестерона ацетата необходимо продолжить для стабилизации состояния эндометрия и предотвращения возможных кровотечений. Женщин репродуктивного возраста можно лечить тремя курсами циклического приема эстрогенов с прогестинами с последующей повторной биопсией эндометрия. При необходимости овуляцию можно вызвать кломифенцитратом. Для женщин в период перименопаузы и постменопаузы рекомендуют циклический прием медроксипрогестерона ацетата или депопровера в течение 3–6 месяцев с последующим повторением биопсии через 3–6 месяцев. Важно заметить, что устойчивая гиперплазия эндометрия после лечения гестагенами повышает риск развития рака эндометрия.