Текст книги "Семейная энциклопедия здоровья"

Определение

Орхит – это воспаление яичка.

Этиология и патогенез

Чаще развивается как осложнение инфекционного заболевания: эпидемического паротита, гриппа, пневмонии, тифа, туберкулеза, бруцеллеза, травмы. Инфекция распространяется гематогенно или лимфогенно.

Клиническая картина

Заболевание имеет острое или хроническое течение. При остром орхите возникает отек белочной оболочки яичка, инфильтрация межуточной ткани. Яичко напряжено, резко болезненное при пальпации, значительно увеличено в размерах, с гладкой поверхностью, возникают сильные боли в мошонке с иррадиацией по ходу семенного канатика и в пояснично-крестцовую область, кожа мошонки гиперемирована, отечна, горячая на ощупь, вены семенного канатика расширены; температура тела повышена, озноб, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Острый орхит часто абсцедирует, при спонтанном вскрытии абсцеса образуется гнойный свищ. Частое осложнение орхита – эпидидимит. В случае паховой, врожденной или приобретенной грыжи, брюшного крипторхизма орхит может привести к перитониту.

Для острого травматического орхита характерна стойкость местных воспалительных явлений, большая длительность заболевания и более частое абсцедирование яичка с образованием свищей. Эпидемический паротит примерно в 20 %) случаев осложняется орхитом, у взрослых чаще. Начало острое, боли, высокая температура тела в течение 3–4 дней.

Хронический орхит может возникнуть после острой фазы болезни или сразу приобрести хроническое течение; заболевание протекает медленно, яичко увеличивается, уплотняется, появляются умеренные боли, субфебрильная температура тела; постепенно яичко атрофируется, при двустороннем орхите это приводит к азоспермии и импотенции.

Диагностика

Диагноз основывается на клинических признаках (для сифилитического орхита характерно отсутствие боли, придаток чаще остается неизменным, заболевание протекает незаметно, увеличение мошонки обнаруживается случайно). Неспецифический орхит необходимо дифференцировать от туберкулеза и опухоли яичка, сифилитического и туберкулезного орхита. Для постановки диагноза бруцеллезного орхита учитывается анамнез, серологические реакции, лейкопения. При туберкулезе яичко обычно поражается вторично.

Лечение

При неспецифическом остром орхите назначают постельный режим, диету с исключением острых блюд и спиртных напитков, ношение суспензория, холод, новокаиновую блокаду семенного канатика, антибиотики широкого спектра действия. После стихания острых явлений, через 4–5 дней, можно применять согревающие компрессы, УВЧ-терапию, электрофорез. Абсцесс яичка вскрывают и рану широко дренируют. При значительном поражении ткани яичка, отсутствии эффекта от консервативного лечения (особенно в пожилом возрасте) показано удаление яичка.

Для лечения хронического орхита применяют преимущественно физиотерапевтические процедуры. Орхит вследствие паротита требует приема антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламидных препаратов и кортикостероидов. При бруцеллезном орхите дополнительно вводят бруцеллезную вакцину.

Профилактика – предупреждение орхита и инфекционных заболеваний, ношение суспензория.

Прогноз при своевременном лечении начальных форм орхита значительно улучшается.

Определение

Осмолярность и осмоляльность представляют собой общую концентрацию растворенных частиц в 1 л раствора (осмолярность) или в 1 кг воды (осмоляльность). Осмоляльность крови в значительной степени зависит от концентрации ионов натрия и хлора, в меньшей степени глюкозы и мочевины. В норме осмоляльность сыворотки крови 275–296 мосмоль/кг Н₂0, осмоляльность мочи обусловлена мочевиной, ионами натрия, калия, аммония. Осмоляльность мочи колеблется значительно: от 50 до 1400 мосмоль/кг Н₂0. При суточном диурезе около 1,5 л осмоляльность мочи здорового человека составляет 600–800 мосмоль/кг Н₂0.

Этиология и патогенез

При патологических состояниях осмоляльность крови может как снижаться, так и повышаться. Гипоосмоляльность характеризует снижение концентрации натрия в крови при передозировке диуретиков, избыточной продукции антидиуретического гормона, при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени с асцитом, глюкокортикоидной недостаточности. Гиперосмоляльность связана с гипернатриемией и наблюдается при сахарном диабете, недостаточности калия, гиперкальциемии, при декомпенсированном сахарном диабете (гипергликемической коме), при гиперальдостеронизме, избыточном введении кортикостероидов, при хронической почечной недостаточности наблюдается увеличение концентрации мочевины (каждые 5 ммоль/л мочевины увеличивают осмоляльность крови на 5 мосмоль/кг Н₂0), параллельно происходит снижение концентрации натрия в крови, поэтому осмоляльность крови значительно не меняется.

Клиническая картина

Ранним признаком снижения функции почек является нарушение функции разведения и концентрирования мочи. При максимальном водном диурезе ренальная дисфункция проявляется в неспособности почек снижать осмолярность мочи ниже 90 мосмоль/кг Н₂0 при норме снижения до 20–30 мосмоль/кг Н₂0. При 18—24-часовом ограничении приема жидкости нарушается способность максимально концентрировать мочу – осмоляльность мочи менее 800 мосмоль/кг Н₂0.

Определение

Это вещества, дающие осмотический эффект. Наибольшей осмотической активностью обладают электролиты – натрий и хлор, за счет них создается 93 % осмотической концентрации внеклеточной жидкости. Из органических веществ наибольшей осмотической активностью отличаются глюкоза, мочевина, белки плазмы. Концентрация в крови глюкозы 5,5 ммоль/л создает осмотическую концентрацию 5,5 мосмоль/л.

Определение

Это процесс, обеспечивающий постоянство концентрации осмотически активных веществ в крови. Процесс обеспечивается функцией петли нефрона и собирательных трубочек как «противоточного умножителя». Принцип противотока – движение первичной мочи по коленам петли нефрона и собирательным трубочкам навстречу друг другу – создает возможность уравновешивания концентрации осмотически активных веществ в моче и интерстиции почек посредством пассивного движения воды по осмотическому градиенту.

Принцип «умножителя» обеспечивается благодаря активному транспорту хлорида натрия в интерстиций из толстого отдела восходящего колена петли нефрона, который непроницаем для воды. Этот процесс создает высокий осмотический градиент в наружной зоне мозгового вещества почки и разницу в осмотической концентрации в просвете нисходящего и восходящего колена петли нефрона.

Активный транспорт натрия и хлора обеспечивает увеличение осмотической концентрации по направлению к сосочку почки в наружной зоне мозгового вещества почки. В зоне внутреннего мозгового вещества осмотическая концентрация интерстиция дополнительно возрастает за счет транспорта мочевины – внутрипочечный кругооборот мочевины. Способствуют созданию и поддержанию высокого осмотического градиента интерстиция артериальные и венозные прямые кровеносные сосуды, кровоснабжающие мозговое вещество почки, которые повторяют ход колен петли нефрона.

Осмотическая концентрация первичной мочи (ультрафильтрат плазмы), поступившей в нисходящий отдел петли нефрона, равнозначна плазменной 280–300 мосмль/кг Н₂0. По ходу продвижения по нисходящему колену петли нефрона, стенка которого проницаема для воды, последняя по осмотическому градиенту переходит из просвета петли в окружающую межуточную ткань, и осмотическая концентрация мочи в нисходящем колене петли, уравновешиваясь с осмотической концентрацией интерстиция, постепенно возрастает, достигая максимума (1400–1450 мосмоль/кг Н₂0) в месте перегиба петли в зоне сосочка почки. В восходящем колене петли нефрона по направлению к корковому веществу почки осмотическая концентрация мочи постепенно уменьшается и в зоне толстого восходящего отдела петли нефрона составляет 200–250 мосмоль/кг Н₂0. С такой осмотической концентрацией моча поступает в дистальный каналец нефрона и далее в собирательные трубочки. Окончательная осмоляльность мочи зависит от степени проницаемости собирательных трубочек для воды, которая определяется секрецией антидиуретического гормона (АДГ). В то же время уровень секреции АДГзависит от степени гидратации организма. При избытке воды в организме секреция АДГтормозится, собирательные трубочки становятся непроницаемыми для воды, и в результате почки выделяют большой объем гипотонической мочи с низкой концентрацией солей. При дефиците воды в организме секреция АДГповышена, собирательные трубочки проницаемы для воды; по осмотическому градиенту вода из собирательных трубочек переходит в гиперосмолярный интерстиций, и осмотическая концентрация протекающей по собирательным трубочкам мочи уравновешивается с осмотической концентрацией интерстиция. В результате выделяется небольшой объем мочи с высокой осмотической концентрацией. Максимальные значения осмоляльности мочи достигают максимальных значений осмотической концентрации интерстиция, составляя 1450 мосмоль/кг Н₂0.

Определение

Это отсутствие мочеиспускания при позывах на него и переполненном мочевом пузыре.

Этиология и патогенез

Возникает при аденоме и раке мочевого пузыря предстательной железы, при наличии камней, опухоли уретры, в послеоперационном периоде.

Недержание мочи связано с нарушением функции сфинктеров мочевого пузыря, проявляется непроизвольным мочеиспусканием без позыва. Может быть результатом родовой травмы (недержание мочи при напряжении у женщин), органических поражений центральной нервной системы, спинного мозга (нейрогенная дисфункция мочевого пузыря), пороков развития мочевых путей, функциональных (рефлекторных) нарушений у детей (энурез).

Определение

Отеки – важный и частый признак заболевания почек, имеющий различную степень выраженности: пастозность лица, стоп, анасарка с наличием жидкости в полостях (брюшной, грудной, полости перикарда). Задержка жидкости и отечный синдром часто сочетаются с олигоурией.

Этиология и патогенез

Причины нефротических отеков в падении онкотического давления плазмы, повышении проницаемости сосудистой стенки, вторичном гиперальдостеронизме, усугубляющем задержку электролитов и воды. Задержка жидкости происходит до развития видимых отеков. Поэтому необходимо динамическое наблюдение за больными с контролем за массой тела, величиной диуреза, проведением волдырной пробы.

Нефротические отеки нужно отличать от сердечных, алиментарных, обменно-электро-литных, эндокринных, отеков при заболеваниях печени, местных отеков при заболевании вен и артерий, лимфостазе.

Отеки при заболеваниях почек сочетаются с артериальной гипертензией, развиваются быстро (особенно при остром гломерулоне-фрите), сопровождаются растяжением кожи с образованием атрофических белесоватых участков (стрии). При нефротическом синдроме возможно даже истечение жидкости через дефект кожи.

Клиническая картина

Отечный синдром наблюдается при остром гломерулонефрите, хроническом гломерулонефрите, амилоидозе, поражении почек при системных васкулитах (системная красная волчанка, геморрагический вскулит), реже тромбозе почечных вен. Отеки подтверждают активность процесса в почках. При заболевании почек возможно развитие и сердечных отеков (при гипертоническом, смешанном, подостром гломерулонефрите) в сочетании с другими признаками сердечной недостаочности (цианоз, застойные явления в почках, увеличение размеров печени).

Лечение

Назначение диуретиков у нефрологических больных требует осторожности, они применяются лишь при выраженном нефротическом синдроме, при умеренных или небольших отеках необходимо придерживаться гипонатриевой диеты.

П

Определение

Паранефрит – воспаление околопочечной клетчатки.

Этиология и патогенез

Возбудителями чаще являются стафилококк, кишечная палочка, пневмококк, микобактерии туберкулеза. Первичный паранефрит возникает в результате гематогенного распространения инфекции из очага инфекции (фурункул, карбункул, панариций, ангина). Способствующий фактор – травма поясничной области. Вторичный паранефрит в основном является осложнением гнойновоспалительного процесса в почке (абсцесс, карбункул, калькулезный и туберкулезный пионефроз), в забрюшинной клетчатке, органах брюшной полости (гнойный аппендицит, абсцесс печени). Инфекция проникает в околопочечную клетчатку гематогенным, лимфогенным, контактным путями. Паранефрит имеет острое или хроническое течение. При остром паранефрите первоначально наблюдаются отек и инфильтрация клетчатки, которые в дальнейшем подвергаются обратному развитию или гнойному расплавлению жировой клетчатки с образованием абсцесса (гнойный паранефрит). Возможно развитие тотального паранефрита. Гнойный очаг из паранефральной клетчатки может прорваться в брюшную полость, кишечник, мочевой пузырь, плевральную полость, под кожу поясничной области, спуститься до подвздошной области, передней поверхности бедра. Хронический паранефрит – результат острой стадии, при котором заболевание приобретает хроническое течение. Хронический паранефрит завершается склерозированием жировой ткани или разрастанием измененной жировой ткани.

Клиническая картина

Острый паранефрит начинается внезапным повышением температуры до 38–40 °C, сопровождается ознобом, температура вначале постоянного типа, затем гектическая. Боли в поясничной области появляются через 1–3 дня после начала заболевания, распространяются кпереди и книзу в область бедра; интенсивность их усиливается при движении, особенно выпрямлении ноги, поэтому нога на стороне поражения согнута в колене и тазобедренном суставе, слегка приведена к животу. Состояние больного обычно тяжелое: общая слабость, тяжелая интоксикация, сухой язык, учащенный пульс. В дальнейшем отмечается искривление позвоночника в сторону, противоположную поражению, сглаженность контуров талии; кожа поясничной области инфильтрируется, т. е. отечна, прощупывается инфильтрат в поясничной области с нечеткими контурами. При остром вторичном паранефрите заболевание характеризуется симптомами той болезни, которая послужила причиной паранефрита. Хронический паранефрит проявляется болями в пояснице, симптомами вторичного радикулита. Пальпируется плотное бугристое образование, напоминающее опухоль почки.

Диагностика

Диагноз острого паранефрита достаточно сложен до появления местных симптомов заболевания. Наиболее важные диагностические признаки: боли в пояснице, усиливающиеся при движении, пастозность и гиперемия кожных покровов в области поясницы, сглаженность талии, характерное положение конечности, неподвижный инфильтрат в поясничной области, повышение температуры кожи поясницы, высокий лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, анемия. Если почки не поражены, то изменений в анализах мочи не обнаруживается. Если первоначальный гнойный процесс локализовался в почке, то обнаруживается пиурия, бактериурия. Рентгенография грудной клетки при вторичном паранефрите выявляет ограниченную подвижность купола диафрагмы, наличие сопутствующего плеврита. На обзорной урограмме – искривление позвоночника или отсутствие контуров поясничной мышцы. На экскреторных урограммах и ретроградной пиелограмме при первичном паранефрите – смещение почки, отсутствие или резкое ограничение подвижности почки на стороне паранефрита при дыхании больного. При вторичном паранефрите обнаруживаются признаки, характерные для первичного заболевания. Информативна для постановки диагноза компьютерная томография, ультразвуковое исследование.

Дифференцировать паранефрит следует с пионефрозом и опухолью почки.

Лечение

Лечение консервативное и оперативное. При ранней стадии заболевания показаны антибиотики широкого спектра действия, проводят укрепляющее и симптоматическое лечение: внутривенную инфузию растворов, витаминов, сердечных средств, аналгетиков; диетотерапию, физиотерапию. При формировании абсцесса производят люмботомию и дренирование полости гнойника. При хроническом паранефрите лечение при отсутствии пионефроза и осумкованных гнойников консервативное: антибиотики, парафиновые и грязевые аппликации, диатермия.

Профилактика. Своевременность лечебных мероприятий при воспалительных процессах в почке, органах брюшной полости и забрюшинного пространства.

Прогноз при остром паранефрите при ранней диагностике и раннем начале лечения благоприятный, работоспособность восстанавливается. При хроническом паранефрите прогноз зависит от степени нарушения уродинамики и функций почки, трудостособность снижена, особенно после нефрэктомии.

Определение

Парафимоз – ущемление головки полового члена оттянутым назад суженным кожным кольцом крайней плоти.

Этиология и патогенез

Причины: чаще всего бывает длинная крайняя плоть с узким препуциальным отверстием (фимоз) или баланопостит – воспалительный процесс головки полового члена и крайней плоти. Парафимоз может развиться после обнажения головки полового члена, полового сношения, мастурбации.

Клиническая картина

Признаки: в результате кольцеобразного ущемления головки члена крайней плотью расстраивается кровоснабжение, отекают головка и внутренний листок крайней плоти, которые становятся болезненными при дотрагивании, слизистая оболочка изъязвляется, при несвоевременном лечении развиваются воспаление ущемленной головки члена и некроз самоущемляющего кольца крайней плоти, даже гангрена головки полового члена. Нередко одновременно наблюдается задержка мочи вследствие механического сдавления уретры.

Диагностика

Диагноз затруднений не вызывает благодаря характерной клинической картине.

Лечение

Во всех случаях неосложненного фимоза выполняется попытка вправления головки следующим образом: головку полового члена смазывают вазелиновым маслом, плотно охватывают член 1, 2-м пальцами левой руки, а 1, 2, 3-м пальцами правой руки вдвигают головку члена в ущемляющее кольцо.

При безуспешности описанной манипуляции прибегают к оперативному лечению: рассечению ущемляющего кольца, а при некрозе крайней плоти – циркумцизии. Во избежание повторного ущемления головки полового члена при парафимозе, осложнившем фимоз, можно сразу произвести круговое иссечение крайней плоти.

Профилактика – своевременное устранение фимоза, лечение баланопостита. Прогноз благоприятный.

Определение

Это появление болевых ощущений при легком поколачивании в области реберно-мышечных углов ребром ладони. Наблюдается при пиелонефрите, паранефрите, гидронефрозе. Отрицательный симптом Пастернацкого не исключает воспалительного процесса в почке и окружающих ее тканях.

Определение

Перекрут семенного канатика чаще наблюдается у детей, юношей и у 60—70-летних мужчин, чаще бывает односторонним, в результате чего наступает заворот аномально расположенного яичка.

Этиология и патогенез

В качестве причин предполагают отсутствие нормальной фиксации яичка вследствие отсутствия связки Гунтера, что чаще наблюдается при крипторхизме или при позднем опускании яичка в мошонку, врожденном неслиянии придатка с яичком, когда они расположены раздельно; завороту содействует также малигнизация задержанного в брюшной полости яичка; пахово-мошоночная грыжа вследствие внезапного выхождения внутренностей в грыжевой мешок. Наиболее частыми причинами являются травма, тяжелое физическое напряжение, резкое кровенаполнение половых органов.

Клиническая картина

Заболевание начинается с болей в нижних отделах живота, в паху, и постепенно боли локализуются в области яичка. Обычно боли постоянные и постепенно усиливаются, при некрозе боли могут стихать. Поздним признаком заболевания являются отек и гиперемия мошонки, пальпация ее болезненная. Лечение оперативное.

Определение

Это метод лечения хронической почечной недостаточности, заключающийся в замене пораженного необратимым патологическим процессом органа здоровым, взятым у другого человека. Различают изотрансплантацию, когда пересадку почки осуществляют от идентичного в генетическом отношении человека (однояйцового близнеца), и аллотрансплантацию, когда орган берут от организма того же вида. Донорскую (трупную или от живого родственного донора) почку помещают в подвздошную область.

Показания к трансплантации почки такие же, как к лечению гемодиализом, но более строгие: исключаются пациенты старше 45 лет, имеющие инфекционные осложнения; больные с системными заболеваниями имеют повышенный риск. Обязателен подбор реципиента и донора по группе крови и антигенам гистосовместимости (система HLA), что позволяет улучшить приживаемость трансплантата.

Сохранить жизнеспособность почки позволяет сокращение времени тепловой ишемии, которая не должна превышать 60 мин. Почка от живого родственного донора пересаживается немедленно после взятия, трупная почка сохраняется в течение суток, что достигается ее консервацией в гипотермическом растворе, по электролитному составу напоминающем внутриклеточную жидкость.

С первого дня после операции больные получают иммуносупрессивную терапию, направленную на подавление трансплантационного иммунитета (глюкокортикоиды, цитостатики, циклоспорин А).

Осложнения в послеоперационном периоде: криз отторжения, инфекция, урологические осложнения, стероидные язвы желудка, стеноз артерии трансплантата с повышением артериального давления, костные осложнения вследствие стероидной терапии, рецидив основного заболевания (гломерулонефрит) в трансплантате.

Пятилетняя выживамость больных после трансплантации почки в зависимости от возраста пациента составляет от 44 до 77 %; при пересадке почки от живого родственного донора – 85 %) и превышает выживаемость больных, находящихся на хроническом гемодиализе (43 %)); качество жизни больных с функционирующим трансплантатом выше, чем находящихся на гемодиализе. В случае отторжения трансплантата больные вновь переводятся на лечение гемодиализом, многим из них выполняется повторная трансплантация.