Текст книги "Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия"

В случае развития у больного с компенсированным или субкомпенсированным гипотиреозом инфаркта миокарда тиреоидные препараты можно отменить (длительность отмены зависит от выраженности сердечной недостаточности) на срок от 15 до 30 суток безболезненно, если гипотиреоз был компенсирован или субкомпенсирован до развития заболевания. В последующем необходимо вновь назначить заместительную терапию, но в меньшей суточной дозе. Ее коррекция проводится по общим принципам. Аналогично следует поступать и при развитии у больного гипотиреозом тяжелых форм острой пневмонии.

У больных, страдающих ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, у перенесших инфаркт миокарда, не следует добиваться полной компенсации гипотиреоза из-за опасности развития сердечно-сосудистых осложнений.

Лечение гипотиреоидной комы проводится в отделении интенсивной терапии эндокринологического стационара.

1. Применение тиреоидных гормонов – основной метод лечения больного. Целесообразно начинать с внутривенного и чреззондового (в первые сутки) введения тироксина дробно каждые 6 ч. Лечение тиреоидными гормонами проводят под контролем за частотой сердечного ритма (по данным ЭКГ) и дыхания, а также за уровнем артериального давления и ректальной температуры.

2. Общеизвестно, что в развитии гипотиреоидной комы важную роль играет недостаточность коры надпочечников, поэтому показано также назначение глюкокортикоидных препаратов. Их вводят парентерально внутривенно или через желудочный зонд каждые 2 – 3 ч. После восстановления сознания, нормализации пульса и частоты дыхания глюкокортикоиды постепенно отменяют.

3. Для устранения гиповентиляции, ацидоза показана ингаляция увлажненного кислорода. Больной получает кислород через маску или назальный зонд. При развитии симптомо-комплекса, характерного для выраженного ацидоза, необходимо перейти на искусственную вентиляцию легких. При резком значительном урежении ритма дыхания рекомендуется вводить внутривенно кордиамин, при необходимости повторять его введение до 3 – 4 раз в течение суток под контролем АД.

4. Профилактика гипогликемии. С этой целью внутривенно капельно вводят 500 – 1000 мл 5%-ного раствора глюкозы под контролем за центральным венозным давлением, частотой пульса и диурезом.

5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы. Для больных, находящихся в гипотиреоидной коме, характерны артериальная гипотония, а нередко – коллапс и явления левожелудочковой недостаточности. При коллапсе применяется внутривенное капельное введение реополиглюкина, полиглюкина, 10%-ного раствора альбумина и других растворов. Объем инфузионной терапии зависит от показателей центрального венозного и артериального давления, диуреза, выраженности сердечной недостаточности и может составлять от 500 до 1000 мл жидкости. Для купирования явлений сердечной недостаточности рекомендуются сердечные гликозиды (строфантин или корглюкон внутривенно капельно).

6. Для улучшения метаболических процессов в миокарде показано внутривенное введение кокарбоксилазы или раствора липоевой кислоты.

7. Лечение анемии. При выраженной анемии, когда содержание гемоглобина падает до 50 г/л, необходимо проводить переливание эритроцитарной массы, что способствует быстрейшему выходу из гипотиреоидной комы.

8. Устранение гипотермии. Для повышения температуры тела больного следует укутать одеялами, а также медленно повысить температуру воздуха в помещении (на 1 °С в час, но не выше 25 °С). Применение грелок, ламп не рекомендуется, так как это может способствовать развитию коллапса.

Качество жизни пациентов при своевременно начатом адекватно подобранном лечении, при дисциплинированности в выполнении врачебных рекомендаций значительно не страдает. Смертность при гипотиреоидной коме, даже при своевременно начатой терапии, составляет до 40%.

Врожденный гипотиреоз – это объединенная группа заболеваний, проявляющаяся врожденным дефицитом тиреоидных гормонов и диагностируемая при рождении ребенка. Генез данных заболеваний может быть различным: дисгенезия щитовидной железы или гипоталамо-гипофизарной системы плода, врожденные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, воздействие на плод во время беременности медикаментов, химических или физических повреждающих факторов, блокирующих щитовидную железу антител.

Общая распространенность этого заболевания 1 : 3000 – 4000. Это значит, что на каждые 3000 – 4000 новорожденных – 1с врожденным гипотиреозом. В большинстве случаев врожденный гипотиреоз развивается вследствие дисгенезии щитовидной железы (около 87% всех случаев).

Гормоны щитовидной железы необходимы для развития центральной нервной системы, скелета и многих других внутренних органов, особенно в младенческом возрасте. При их дефиците быстро формируется необратимое недоразвитие коры головного мозга новорожденного, приводящее к умственной отсталости и кретинизму. При раннем начале адекватной заместительной терапии развитие центральной нервной системы, в том числе головного мозга, практически не страдает и возможно сохранение личности человека.

Клинические симптомы гипотиреоза новорожденных практически отсутствуют или малоспецифичны. Заподозрить эту патологию помогут низкий голос младенца, вздутие живота, гипотония, увеличенный язык, гипербилирубинемия (длительная, более 7 дней желтуха новорожденного), увеличение щитовидной железы. При отсутствии лечения к 3 – 4-му месяцу жизни обращают на себя внимание сниженный аппетит, затруднения глотания, медленная прибавка массы тела, запоры, метеоризм, сухость и бледность кожных покровов, гипотермия. На 5 – 6-м месяце имеется задержка психоэмоционального, физического и моторного развития ребенка. Внешний вид характерен: непропорциональный рост, широкая запавшая переносица, позднее закрытие родничков (особенно заднего) и др.

Диагностика врожденного гипотиреоза основана на проводимом повсеместно неонатальном скрининге. Анализ, заключающийся в определении уровня ТТГ в высушенных пятнах крови на фильтровальной бумаге, проводят на 4 – 5-й день жизни ребенка (не ранее – во избежание ложноположительного результата).

Дифференциальная диагностика врожденного гипотиреоза проводится с транзиторной гипертиреотропинемией, возникающей у недоношенных детей, новорожденных с низким весом, имеющих йодный дефицит, перенесших внутриутробную инфекцию и гипоксию.

В случае подтвержденного повторными лабораторными исследованиями врожденного гипотиреоза проводится пожизненная заместительная терапия левотироксином. Коррекция дозы проводится в динамике с учетом роста и развития ребенка. Если начало заместительной терапии пришлось на 1 – 2-ю недели жизни младенца, последствия гипотиреоза полностью предотвращаются, и дефектов психического и физического развития не возникает. Чем дальше от времени рождения отступает время заместительного лечения, тем больший риск развития и тяжесть психических нарушений, степень олигофрении растет вплоть до кретинизма.

Глава 2.
Тиреотоксическая аденома

Тиреотоксическая аденома (иначе называемая болезнью Пламмера)—это доброкачественное онкологическое заболевание щитовидной железы, сопровождающееся высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови вследствие повышенной их продукции клетками избыточно функционирующей аденомы (реже несколькими аденомами) щитовидной железы и приводящее к развитию синдрома гипертиреоза.

Заболевание встречается среди всех групп населения (в том числе и среди детей), но женщины болеют в 3 – 5 раз чаще. По статистике, частота встречаемости аденомы щитовидной железы выше у женщин в возрасте от 40 до 60 лет, особенно проживающих на геохимических территориях в условиях дефицита йода (территориях, эндемичных по зобу).

В настоящее время основной причиной возникновения тиреотоксической аденомы считают произошедшую мутацию гена, кодирующего рецептор к тиреотропному гормону (ТТГ) гипофиза, который выполняет регулирование нормальной работы щитовидной железы. В результате этого независимо от выраженности естественного регулирующего сигнала, идущего со стороны гипофиза, в клетках щитовидной железы накапливаются вещества (в частности, цАМФ – циклический аденозинмонофосфат), заставляющие щитовидную железу постоянно в усиленном режиме продуцировать гормоны. При этом в организме больного развивается такое состояние, как гипертиреоз, ведущее к избытку уровня гормонов трийодтиронина (Т₃) и тироксина (T₄) в крови. Они в свою очередь блокируют выработку тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) по механизму отрицательной обратной связи.

Важной особенностью функциональной гиперактивности тиреотоксической аденомы является то, что она избыточно секретирует тиреоидные гормоны автономно, т. е. независимо от секреции тиреотропного гормона гипофиза. Механизм, благодаря которому аденома приобретает свою автономность, изучен недостаточно и до сих пор не до конца понятен. Исследованиями эндокринологов-физиологов последних лет обнаружено, что способность отдельных участков (узлов) щитовидной железы приобретать автономную функцию связана с негенетическими и наследственными механизмами. Доказано, что для возникновения тиреотоксической аденомы и развития ее автономной деятельности требуется от 3 до 8 лет. Постоянная чрезмерная гормональная стимуляция фолликулов щитовидной железы приводит к гиперплазии эпителия, но малигнизация (озлокачествление, или развитие злокачественного процесса) происходит редко – в не более чем 10% случаев у детей и не более чем в 2% случаев у взрослых.

Тиреотоксическая аденома обычно бывает небольшого размера до 2 – 3 см в диаметре. Чаще развивается один узел, но иногда встречаются и многоузловые варианты болезни Пламмера.

Клиника тиреотоксической аденомы идентична таковой у больных с диффузным токсическим зобом и включает в себя классические симптомы тиреотоксикоза, такие как:

1) снижение массы тела, иногда до 10 – 15 кг;

2) одышка, мышечная слабость, сонливость;

3) плохая переносимость жары, постоянное чувство жара во всем теле;

4) сердцебиение (синусовая тахикардия, иногда мерцательная аритмия).

Отличия клинической картины болезни Пламмера от диффузного токсического зоба состоят в медленном развитии и постепенном нарастании симптомов заболевания, менее выраженном воздействии на сердечно-сосудистую систему. Однако в некоторых случаях у женщин пожилого возраста основными и превалирующими жалобами являются сердцебиение, перебои сердечной деятельности (синусовая тахикардия, экстрасистолия или мерцательная аритмия), одышка, резкая, приковывающая к постели мышечная слабость (миопатия), повышенная сонливость. Глазные симптомы, характерные для тиреотоксикоза при базедовой болезни, при тиреотоксической аденоме могут развиваться, но выраженная офтальмопатия при этом заболевании никогда не встречается.

При физикальном обследовании в одной из боковых долей щитовидной железы пальпируется аденоматозный узел, остальная часть железы, как правило, не пальпируется.

Диагностика тиреотоксической аденомы включает в себя:

1) физикальное (внешнее) обследование. При его проведении врач может нащупать округлый узел размерами от 2 до 3 см в одной из боковых долей железы. Не пораженная аденомой доля чаще всего не пальпируется;

2) медицинскую визуализацию – комплекс методов диагностики, позволяющих определить наличие узла, уточнить его локализацию, размеры, положение и функциональную активность. К методам медицинской визуализации относятся ультразвуковая диагностика щитовидной железы и радиоизотопная диагностика. Диагностика радиоактивным йодом (сканирование щитовидной железы) помогает выявить «горячий узел»—участки щитовидной железы, усиленно поглощающие радиоактивный йод. Поглощение его другими участками может быть резко снижено либо полностью отсутствовать в связи с угнетением секреции ТТГ гипофизом;

3) лабораторное исследование – проводится в обязательном порядке. Для тиреотоксической аденомы характерно определение повышенного содержания трийодтиронина (Т₃) на фоне почти нормального уровня тироксина и резко сниженного ТТГ в периферической крови. Тиреоидстимулирующие антитела у больных с тиреотоксической аденомой не определяются. Иногда определяют увеличение связанного белками йода. Пробы с Т₃ и тиреолиберином отрицательные;

4) прицельная тонкоигольная биопсия щитовидной железы, которая при исследованиях малоинформативна, так как она напрямую зависит от опыта и квалификации врача и не всегда дает возможность определить достоверное отсутствие малигнизации аденомы.

Лечение

Лечение тиреотоксической аденомы хирургическое. При наличии тяжелой формы тиреотоксикоза перед операцией больному проводят тиреостатическую терапию. У пациентов старших возрастных групп (старше 40 лет) методом выбора остается лечение радиоактивным йодом. После проведения хирургического лечения, заключающегося в удалении доли железы вместе с тиреотоксической аденомой, изъятый узел в обязательном порядке подвергается тщательному гистологическому обследованию. Это необходимо для полного исключения злокачественного перерождения тканей щитовидной железы. В медицинской литературе описаны случаи самопроизвольного излечения заболевания вследствие кровоизлияния в узел.

Прогноз заболевания при болезни Пламмера благоприятный у большинства пациентов. Плохой прогноз лишь у пациентов с малигнизацией аденомы.

Глава 3.
Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (другое название – струма Хашимото, струмит)—заболевание диффузной или очаговой формы, характеризующееся инфильтрацией щитовидной железы лимфоидной тканью, при этом практически во всех случаях происходит существенное разрушение паренхимы железы, а также значительное разрастание соединительной ткани. Согласно данным медицинской статистики Министерства здравоохранения России, в течение 1990-х годов наблюдался постоянный, причем значительный, рост заболевания аутоиммунным тиреоидитом среди населения многих регионов страны, но особенно в промышленно развитых, где наблюдалась неблагоприятная экологическая обстановка (в виде значительного загрязнения атмосферного воздуха и питьевой воды). В некоторых случаях на фоне ярко выраженной неблагоприятной экологической обстановки у больных, обратившихся к специалистам-эндокринологам, аутоиммунный тиреоидит сочетался с аденокарциномой щитовидной железы, при этом состояние пациентов в большинстве случаев было очень тяжелым из-за развития острого воспалительного процесса. Заболевшие обычно жаловались на сильные головные боли и боли в области щитовидной железы (которые иррадировали в уши и затылок). Кроме того, у больных наблюдалась припухлость на шее, смещавшаяся при глотании. Указанное заболевание чаще всего возникает и развивается как типичное воспаление, сопровождаемое субфебрильной температурой. Аутоиммунный тиреоидит диффузной формы в большинстве случаев характеризовался такими явлениями, как:

а) нарастанием общей слабости;

б) существенным ухудшением памяти;

в) осиплостью голоса;

г) чувством сдавливания в области шеи;

д) щитовидная железа равномерно увеличена, плотная, бугристая, спаяна с близлежащими тканями (области шеи).

Для аутоиммунного тиреоидита очаговой формы характерно наличие не только перечисленных выше явлений, но также:

а) неравномерное увеличение щитовидной железы;

б) четко выраженные (увеличенные) отдельные узлы.

Во многих случаях развитие аутоиммунного тиреоидита сопровождается возникновением и развитием гипертиреоза. Течение аутоиммунного тиреоидита может быть острым и хроническим, при этом воспалительный процесс в некоторых случаях (в основном на фоне неблагоприятных внешних факторов, в частности, из-за курения, употребления алкогольных напитков, содержащих этиловый спирт с примесью метилового спирта и сивушных масел) может привести к абсцедированию щитовидной железы, т. е. может возникнуть абсцесс.

Аналогией аутоиммунного тиреоидита является струма Хашимото, или струмит,—заболевание воспалительного характера, поражающее зобноизмененную щитовидную железу. Многочисленными исследованиями, проведенными в 1998 – 2007 годах, было установлено, что основной причиной возникновения аутоиммунного тиреоидита и струмита (или струмы Хашимото) является инфекция – острая или хроническая стафилококковая или стрептококковая. Указанные заболевания щитовидной железы в большинстве случаев возникают и развиваются после перенесенного вирусного гриппа. Этими же исследованиями было вполне достоверно установлено (в частности, проводилось анкетирование заболевших, а также лабораторные исследования по всем параметрам с использованием новейшей диагностической аппаратуры), что значительно осложняют течение аутоиммунного тиреоидита и струмита такие факторы, как:

1) неполноценное и некачественное питание в виде употребления в пищу:

а) продуктов питания, содержащих генетически модифицированные организмы, а также синтетические пищевые добавки с индексом Е;

б) овощей, зелени, ягод, содержащих нитраты в недопустимых концентрациях (нитраты – азотосодержащие соединения, вызывающие образование в организме метагемоглобина, который по току крови достигает щитовидной железы);

в) газированных напитков в виде лимонадов (в которых содержатся: аспартам, фенилаланин, ортофосфорная кислота, диоксид углерода);

г) колбасных изделий и копченостей с консервантами в виде нитрата натрия (который в организме под воздействием ферментов желудочного сока превращается в нитрозосоединение, а затем в метгемоглобин, что в конечном итоге провоцирует метгемоглобинемию с последующими явлениями цианоза в виде посинения кожного покрова тела заболевшего).

Нитраты и нитриты попадают в организм человека практически ежедневно, а это отрицательно влияет на:

а) активность ферментов пищеварительной системы;

б) метаболизм витамина А (другое название по фармакопее – ретинола пальмитат);

в) деятельность щитовидной железы (все это было установлено специальными исследованиями российских ученых из специализированной лаборатории РАМН в 2002 – 2004 годах);

г) ежедневное потребление некачественной питьевой водопроводной воды (в крупных промышленных городах питьевая вода содержит целый набор вредных для здоровья человека химических веществ: фенольные и хлор-органические соединения, соли тяжелых металлов – кадмия, свинца, олова, ртути; а также огромное количество свободных радикалов – химически агрессивных мельчайших частиц, способных разрушать клетки различных органов основных функциональных систем, включая эндокринную, к которой относится и щитовидная железа;

д) табакокурение в сочетании с приемом крепкого кофе или чая (черного);

е) сахарный диабет в стадии значительной декомпенсации углеводного обмена (особенно при гипергликемии и высоком уровне гликированного гемоглобина в крови);

ж) наличие кетоновых соединений в крови (это определяется как кетонемия, возникающая обычно при тяжелой форме сахарного диабета);

з) анемии:

1) железодефицитная;

2) витамин-В₁₂-дефицитная;

3) фолиеводефицитная;

4) гемолитическая (обусловленная повышенным разрушением эритроцитов);

5) врожденная (включая врожденную анемию Факкони, анемию Даймонда – Блекфана), характеризующаяся нарушением синтеза эритроцита. Первые три вида анемии, как правило, обусловлены неполноценным питанием в течение длительного периода времени, а также интенсивным табакокурением и частым употреблением алкогольных напитков, содержащих этиловый спирт, а также примеси метилового спирта и сившуного масла.

В значительной степени осложняют течение аутоиммунного тиреоидита:

1) кистозные образования, развивающиеся в области шеи, такие, как:

а) срединные и боковые кисты, представляющие собой соответственно остаточные полости в щитовидноязычном и зобноглоточном протоках. Срединные кисты практически во всех случаях располагаются строго по средней линии ниже подъязычной кости. Боковые кисты обычно локализуются кнаружи от грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. Указанные кисты в большинстве случаев являются врожденными и характеризуются медленным ростом, круглой или овальной формы диаметром от 3,2 до 4,5 см; мягкой консистенцией, причем очень часто с наличием зыбления; относительной подвижностью и незначительными ноющими болями;

б) бронхогенные кисты, образующиеся на шее из-за аномалии развития второй жаберной щели. Такие кисты располагаются между верхней третью жевательной мышцы и гортанью, примыкают обычно своей задней поверхностью к внутренней и наружной артерии; характеризуются неподвижностью; слабыми ноющими болями, гладкой поверхностью, четко выраженной флюктуацией;

2) лимфоаденопатия при инфекционном мононуклеозе (такое сопутствующее заболевание чаще всего наблюдается у детей, подростков и молодых людей). Инфекционный мононуклеоз, как правило, характеризуется такими заболеваниями, как:

а) лихорадочное состояние;

б) ангиноподобные симптомы;

в) небольшая гепато– и спленомегалия (в некоторых, особо тяжелых, случаях даже проявляются признаки гепатита);

г) значительное увеличение заднешейных и затылочных лимфоузлов из-за воспалительного процесса в них);

д) лейкоцитоз;

е) лимфоцитоз и моноцитоз (при этом обычно обнаруживается большое количество лимфоцитов);

3) туберкулезный лимфаденит (чаще всего возникает и развивается у детей, подростков и молодых людей в возрасте до 30 лет), обусловленный неполноценным питанием в течение продолжительного периода времени в сочетании с проживанием в сыром, холодном климате (или в сырых помещениях, плохо освещаемых солнечным светом), а также из-за проживания рядом с больным туберкулезом (в одном помещении). Данное сопутствующее заболевание при аутоиммунном тиреоидите характеризуется:

а) значительным увеличением лимфатических узлов в области шеи (очень часто с одной стороны шеи) из-за воспалительного процесса);

б) потливостью по ночам;

в) лейкоцитозом (сдвиг формулы влево, а также наклонность к лимфоцитозу в крови);

г) резко положительной реакцией Манту. Опухолевидный туберкулезный лимфаденит практически во всех случаях характеризуется четко выраженными наружными контурами, а инфильтративный – нечеткими наружными контурами;

4) лимфоаденопатия при системной красной волчанке (системной красной волчанкой, по данным медицинской статистики Минздрава России, болеют чаще всего молодые женщины в возрасте от 20 до 30 лет), возникающей в области шеи. Такое сопутствующее заболевание (значительно осложняющее течение аутоиммунного тиреоидита) характеризуется:

а) лихорадочным состоянием;

б) стремительным снижением веса тела;

в) лейкопенией;

г) тромбоцитопенией;

д) значительным увеличением СОЭ;

е) заметным повышением альфа-2 и гаммаглобулинов;

ж) ярко выраженным проявлением люпус-нефрита (в виде протеинурии, гематурии, нефротического синдрома);

5) «болезнь кошачьих царапин», возникающая у детей и подростков после царапин кошек в область шеи. Через неделю (или через полторы недели) после того, как ребенка оцарапала в шею кошка, повышается температура тела до 38,5 – 39,5°C и одновременно значительно увеличиваются лимфатические шейные узлы. При лабораторном исследовании крови определяются лейкоцитоз и лимфоцитоз. Воспалительный процесс в области кошачьих царапин в большинстве случаев сопровождается нагноением лимфатических узлов на шее и значительной болезненностью, при этом крайне необходима интенсивная терапия с применением высокоэффективных фармакологических препаратов (в том числе для одновременного лечения основного заболевания – аутоиммунного тиреоидита);

6) лимфоаденопатия при токсоплазмозе – сопутствующее заболевание, возникающее чаще всего у детей и подростков при частом контакте с бродячими кошками и собаками. Через несколько дней после контакта с указанными животными у ребенка на шее значительно увеличиваются лимфатические узлы (это наблюдается в основном в тех случаях, когда дети берут на руки и прижимают к груди маленьких кошек и собак). Токсоплазмоз сопровождается:

а) невротической симптоматикой;

б) вегетососудистыми сдвигами;

в) диспептическими явлениями;

г) заметным снижением веса тела;

д) лейкопенией;

е) лимфацитозом;

ж) поражением глаз в виде хориоретинита или увеита (такое явление наблюдается чаще всего после того, как собака или кошка лизнула лицо ребенка);

з) явлениями интоксикации;

7) лимфомы (лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы)—опухолевые заболевания, сопровождающиеся значительным увеличением лимфатических узлов в области шеи. По данным медицинской статистики Минздрава России, в течение 1990-х годов наблюдался существенный рост таких видов заболеваний среди подростков и молодых людей. Лимфомы, как сопутствующие заболевания при аутоиммунном тиреоидите, характеризуются:

а) волнообразным лихорадочным состоянием с возникновением озноба и пота;

б) быстрым снижением веса тела;

в) кожным зудом;

г) покраснением кожного покрова в области увеличенных лимфатических шейных узлов;

д) лейкоцитозом (сдвиг формулы влево);

е) эозинофилией;

ж) лимфопенией;

з) увеличением СОЭ (причем в значительной степени);

8) фурункулез рецидивирующий (хронической формы), сопровождающийся возникновением фурункулов в области шеи. Такое весьма опасное для здоровья сопутствующее заболевание очень часто регистрировалось в течение 1990-х годов у подростков на фоне значительного ослабления растущего детского организма (что было обусловлено неполноценным питанием в течение продолжительного времени, а также различными вирусными инфекциями). Фурункулез в большинстве случаев сопровождается такими явлениями, как:

а) острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула в каком-либо месте шеи (такое воспаление затрагивает также сопутствующую фолликулу сальную железу с последующим поражением окружающей подкожной жировой клетчатки);

б) сильная головная боль;

в) обширная отечность в области патологического очага;

г) значительная болезненность, появляющаяся при прикосновении к пораженному участку кожного покрова шеи.

При возникновении фурункула и наличии аутоиммунного тиреоидита проводится в срочном порядке интенсивная терапия (в том числе с выполнением соответствующих терапевтических препаратов). Лечение заболевших подростков осуществляется чаще всего в условиях стационара;

9) карбункул, развивающийся как сопутствующее заболевание, значительно осложняет течение аутоиммунного тиреоидита и во многих случаях обусловливает переход последнего в хроническую форму (т. е. наблюдается как острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов, а также сопутствующих им сальных желез. Через некоторое время после возникновения карбункула на каком-либо участке шеи у заболевшего наблюдается образование обширного некроза кожного покрова, а также подкожной клетчатки.

Многолетняя медицинская практика лечения карбункулов у детей и подростков показывает, что такое заболевание возникает очень часто при наличии значительных нарушений в работе различных органов эндокринной системы (в частности, в работе щитовидной железы) в сочетании с неполноценным и некачественным питанием (которое во многих случаях является причиной гипо– или авитаминозов у детей и подростков);

10) рожистое воспаление, возникающее в участке шеи, провоцирует не только развитие аутоиммунного хронического тиреоидита, но и значительно осложняет его течение. Большую опасность для здоровья больного аутоиммунным хроническим тиреоидитом представляют (как сопутствующее заболевание) флегмонозная и гангренозная формы рожистого воспаления, возникающего на шее. Указанные формы рожистого воспаления характеризуются бурным развитием с повышением температуры тела до 39,5 – 40,5°C, при этом одновременно возникают: сильная головная боль, рвота, озноб, красное пятно с четко оборванными краями.

Аутоиммунный хронический тиреоидит (или по другой терминологии – тиреоидит Хашимото) определяется как заболевание, возникающее при поражении (аутоиммунном) щитовидной железы, обусловленном целым рядом неблагоприятных факторов – внешних и внутренних (к внешним относятся: плохая экологическая ситуация в районе проживания, неполноценное питание и некачественное питание в сочетании с интенсивным табакокурением и частым приемом алкогольных спиртосодержащих напитков, крепкого кофе и черного чая; к внутренним специалисты относят: хронические простудные и инфекционные болезни, перенесенные пациентом в прошлом и настоящем времени; опухолевые и злокачественные новообразования и др.). При аутоиммунном хроническом тиреоидите у заболевшего во время медицинского обследования с использованием новейших приборов диагностики выявляются:

а) дистрофические изменения;

б) лимфоидная инфильтрация щитовидной железы;

в) неравномерное увеличение этой же железы;

г) плотноэластическая консистенция;

д) достаточная подвижность железы (при пальпации).

В тех случаях, когда у пациентов обнаруживается (при медицинском обследовании) сопутствующее заболевание, то применяется интенсивная комплексная терапия с использованием не только тиреоидных гормонов (таких, как тироксин, тиреотомфорте, тиреотом, трийодтиронин), но и соответствующих фармакологических лекарственных средств. Нередко наличие сопутствующего заболевания на фоне хронического аутоиммунного тиреоидита тяжелой формы вызывает существенное сдавливание органов шеи, что обусловливает необходимость срочного оперативного лечения в условиях стационара.

В большинстве случаев при аутоиммунном хроническом тиреоидите, осложненном серьезным сопутствующим заболеванием, в значительной степени нарушается функция щитовидной железы. На начальной стадии прогрессирования основного заболевания возникают и развиваются явления гипертиреоза, обусловленные поступлением в кровь значительного количества ранее синтезированных гормонов. На следующей стадии прогрессирования аутоиммунного хронического тиреоидита, сочетающегося с каким-либо сопутствующим заболеванием, обнаруживаются явления гипотиреоза, при которых содержание гормонов щитовидной железы в крови больного снижено, но в то же время концентрация тиреоидного гормона превышает допустимую норму. Во всех случаях перед проведением лечения тиреоидита проводят тщательное медицинское обследование, включая:

а) лабораторные исследования с целью определения количества антитиреоидных антител;

б) сканирование с использованием соответствующей аппаратуры и изотопов йода (как правило, при сканировании выявляется неравномерность поглощения изотопа йода в пораженной щитовидной железе);

в) пункционную биопсию (ее данные имеют большое значение для диагностики основного заболевания).