Текст книги "Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия"

Нарушения работы пищеварительной системы проявляются в виде синдрома катаболических нарушений (похудание на фоне повышенного аппетита), а также в виде резких болей в животе, возможны рвота и неустойчивый стул со склонностью к поносам. Описаны случаи возникновения дистрофических изменений в печени (гепатоз) и даже тиреотоксического гепатита со всем симптомокомплексом этого тяжелого заболевания.

При диффузном токсическом зобе происходит нарушение функций других эндокринных желез. Наиболее часто поражаются надпочечники. Относительная недостаточность коры надпочечников проявляется снижением сосудистого тонуса, артериальной гипотензией и гиперпигментацией кожи вокруг глаз (симптом Еллинека) и открытых частей тела. У женщин возможно развитие дисфункции яичников и фиброзно-кистозной мастопатии, но нарушения менструального цикла встречаются редко. Это заболевание (кроме тяжелых случаев тиреотоксикоза) практически никогда не сопровождается снижением фертильности. Возможно наступление беременности и рождение здорового ребенка. Однако если заболевание во время беременности не компенсировано, антитела к рецепторам ТТГ могут проникать через плацентарный барьер и достигать щитовидной железы плода. В 1% случаев у младенца может развиться неонатальный тиреотоксикоз. Поэтому женщина, имеющая диагноз диффузного токсического зоба, должна особенно тщательно наблюдаться во время беременности, самостоятельно не прерывать лечение и соблюдать все рекомендации врача-эндокринолога. У мужчин вследствие базедовой болезни могут развиться гинекомастия и эректильная дисфункция.

Диагноз диффузного токсического зоба основывается на результатах клинического обследования и подтверждается данными лабораторных и инструментальных исследований.

В общем анализе крови особых изменений нет, может регистрироваться относительный лимфоцитоз, связанный с недостаточностью коры надпочечников. В биохимическом анализе крови – снижение уровня холестерина. При тяжелой степени тиреотоксикоза – снижение уровней общего белка, альбуминов, повышение билирубина, аминотрансфераз, глюкозы. Тест на толерантность к глюкозе может быть положительным. При иммунологическом обследовании находят повышение циркулирующего иммунного комплекса, иммуноглобулинов IgG, выявляют LATS и другие циркулирующие антитела (к тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину). Гормональный профиль крови характерный: повышение уровня Т₄, Т₃ сочетается со снижением ТТГ. По уровню восстановления ТТГ врачи судят о достижении компенсации диффузного токсического зоба и о ее степени. В поликлинических условиях для оценки степени заболевания и лечения достаточно определения общего Т₄ и ТТГ.

При ультразвуковом исследовании щитовидной железы отмечаются ее диффузное увеличение и характерная для всех аутоиммунных процессов в щитовидной железе гипоэхогенность. Определение объема щитовидной железы необходимо для выбора метода лечения. При зобе большого размера консервативная терапия в виде применения стандартной тиреостатической программы эффекта не даст. Необходимо применять хирургические методы лечения. Сцинтиграфия в типичных случаях диффузного токсического зоба, при явном диффузном зобе, у пациентов молодого возраста не проводится. Этот метод полезен при дифференциальной диагностике заболеваний, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом (таких, как подострый тиреоидит, послеродовый тиреоидит и др.) или заболеваний с активными «горячими» узлами в щитовидной железе.

При обследовании на электрокардиограмме (ЭКГ), помимо синусовой тахикардии, могут выявляться синусовая аритмия, высокий вольтаж зубцов, ускорение или замедление предсердно-желудочковой проводимости, отрицательный или двухфазный зубец Т, мерцательная аритмия.

В поликлинических условиях часто встречается гипердиагностика диффузного токсического зоба, так как под это заболевание «маскируются» неврастения, малые нарушения психики, нейроциркуляторная астения (дистония). Имеется ряд диагностических признаков, позволяющих дифференцировать диффузный токсический зоб от других состояний. У больного с диффузным токсическим зобом кисть теплая (даже горячая) и влажная, а у больного неврастенией – холодная, влажная и покрыта липким потом. Похудание может наблюдаться при обоих состояниях, однако при нейроциркуляторной астении умеренное снижение веса сопровождается понижением аппетита, а при диффузном токсическом зобе при потере до 10 – 15 кг аппетит повышен или даже отмечается «волчий» аппетит, причем снижение веса постоянно прогрессирует. Тахикардия при диффузном токсическом зобе постоянная даже ночью, а если посчитать пульс ночью у больного неврастенией или астенией, то его частота будет ниже 80 ударов в 1 минуту.

Такие симптомы, как раздражительность, эмоциональная лабильность, нарушения сна, чувство жара, повышенная плаксивость и слезливость, имеют место при климактерическом неврозе. Он отмечается у женщин после прекращения менструального цикла (обычно в 45 – 50 лет). Вместо характерного снижения массы тела – ее повышение. Чувство жара преходяще, а характерные «приливы», длящиеся несколько секунд или минут, сменяются иногда чувством зябкости. Помимо существенной разницы в клинической картине, во время лабораторных исследований выявляется нормальный уровень содержания тиреоидных гормонов в сыворотке крови. УЗИ щитовидной железы дополняет картину заболевания, окончательно доказывая диагноз.

У детей дошкольного возраста болезнь Грейвса встречается нечасто. Среди подростков данное заболевания наблюдается чаще, причем у мальчиков оно встречается в 5 – 7 раз реже, чем у девочек. Дети начинают предъявлять жалобы на повышенную утомляемость и общую слабость, снижение способности к концентрации внимания, могут начать плохо учиться, пропускать школу, избегать нагрузок, наблюдаются изменения в поведении. У девочек позже, чем обычно, устанавливается менструальный цикл. Щитовидная железа не достигает больших размеров, а клиническое, лабораторное и инструментальное обследование больных в таких случаях позволяет своевременно диагностировать заболевание и начать необходимую терапию.

У лиц пожилого и старческого возраста диффузный токсический зоб имеет некоторые особенности. Так, тиреотоксикоз может проявляться исключительно приступами мерцательной аритмии, что представляет определенную трудность для диагностики заболевания и требует дифференциальной диагностики с атеросклеротическим кардиосклерозом. В периодах между приступами общее состояние таких пациентов остается удовлетворительным, и число сердечных сокращений может быть в пределах нормы. Большую помощь в диагностике диффузного токсического зоба оказывает наличие эндокринной офтальмопатии, которая не встречается при других заболеваниях.

Могут возникать некоторые сложности при диагностике болезни Грейвса у беременных женщин. Следует учитывать, что у многих женщин (около 30% беременных) за счет хорионического гонадотропина происходит некоторое снижение ТТГ, возможно и повышение Т₄ под действием избытка эстрогенов. Такое состояние называется «транзиторный гестационный гипертиреоз» и проходит самопроизвольно в послеродовом периоде без лечения. Подтвердить диагноз базедовой болезни во время беременности помогут все те же глазные симптомы, а именно развившийся синдром эндокринной офтальмопатии.

Лечение диффузного токсического зоба комплексное. Существуют 3 основных базовых метода лечения базедовой болезни:

1. Консервативная терапия, при которой применяются тиреостатические препараты (производные имидазола (мерказолил, карбимазол, метимазол) и тиоурацила (пропилтио-урацил), комбинация седативных препаратов и β-блокаторов.

2. Хирургическое вмешательство.

3. Терапия препаратами радиоактивного йода.

Консервативная терапия является предпочтительным методом лечения диффузного токсического зоба в нашей стране и в странах Европы. Она производится при помощи препаратов тиомочевины, таких как тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтио-урацил (ПТУ, пропицил). Все эти препараты действуют однотипно, активно накапливаясь в тканях щитовидной железы и тем самым блокируя синтез тиреоидных гормонов. Тиамазол, по данным некоторых исследователей, оказывает иммуномодулирующее действие, которое в свою очередь способствует ремиссии заболевания. Тиреостатическая терапия назначается курсом продолжительностью от 1 года до 1,5 лет. Возможно применение этих препаратов с целью подготовки больного к операции на щитовидной железе для достижения эутиреоза. Больной с диффузным токсическим зобом должен получать достаточное полноценное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами, компенсирующими возросшие энергетические затраты организма. Необходимо восстановить режим дня и нормальный сон. При выборе седативных препаратов следует учитывать, что барбитураты ускоряют метаболизм тироксина. Следовательно, такие препараты, как фенобарбитал, помимо седативного эффекта, будут снижать уровень тиреоидных гормонов в крови. В комплексной терапии болезни Грейвса рекомендовано применение иммуномодуляторов (декариса, Т-активина). Они способствуют нормализации функции щитовидной железы и более быстрому восстановлению нарушенной функции иммунной системы.

При тиреотоксикозе тяжелой степени, большом увеличении щитовидной железы, особенно с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур, при загрудинной локализации зоба, при наличии аллергических и других реакций к антитиреоидным препаратам, отсутствии эффекта от консервативной терапии показано хирургическое лечение. Оно же применяется при тиреотоксикозе у детей и беременных. Противопоказаниями к операции служат тяжелые сопутствующие заболевания сердца, почек, легких.

После интенсивной подготовки к операции, заключающейся в проведении больному антитиреоидной терапии тиреостатическими препаратами до возможно максимального снятия симптомов тиреотоксикоза, производится субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы по О. В. Николаеву. Тиреостатическую медикаментозную терапию рекомендуется продолжить в течение 7 – 8 дней после операции с целью профилактики послеоперационного тиреотоксического криза. После удаления части щитовидной железы могут развиваться ранние осложнения (кровотечение, которое может вызвать асфиксию; парез возвратного нерва) и поздние (снижение функций щитовидной и паращитовидных желез). Возможен рецидив (новое проявление) диффузного токсического зоба.

В США и многих других странах мира пациенты в качестве радикального лечения принимают терапию радиоактивным йодом (¹³¹I). Это щадящий неинвазивный, относительно недорогой метод. Противопоказаниями к его применению являются беременность и грудное вскармливание. Суть его в следующем: радиоактивный йод накапливается в клетках щитовидной железы, распадается с выделением бета-частиц, которые производят локальную лучевую деструкцию тиреоцитов. В течение 5 – 6 месяцев после введения йода достигается состояние гипотиреоза, которое в дальнейшем компенсируется заместительной терапией.

При диффузном токсическом зобе прогноз достаточно благоприятный, если лечение начато вовремя. При отсутствии терапии прогноз неблагоприятный. Более чем у 60 – 70% больных в результате своевременного адекватного лечения наступает ремиссия. Известны случаи, когда ремиссия диффузного токсического зоба наступает спонтанно или в результате неспецифической терапии (санаторно-курортного лечения, физиотерапии, бальнеотерапии и др.). Это объясняется общим и опосредованным иммуномодулирующим (иммуностимулирующим) действием перечисленных факторов на иммунную систему.

Трудоспособность больных с диффузным токсическим зобом сохраняется частично. Работа с тяжелыми физическими и нервно-психическими нагрузками, в стрессовой обстановке, связанная с постоянным сосредоточением и переключением внимания, противопоказана. Больные не должны работать в условиях ненормированного рабочего дня, профессиональных вредностей, а также при высокой температуре окружающей среды.

Глава 7.
Рак щитовидной железы

Рак щитовидной железы – злокачественная опухоль щитовидной железы, развивающаяся из клеток тиреоидного эпителия, чаще фолликулярных, или же парафолликулярных клеток. Распространенность рака щитовидной железы во всем мире невелика, это достаточно редкое заболевание, занимающее около 1 – 2% от всей онкологической патологии. В России встречается приблизительно от 1 до 10 случаев на 100 тыс. населения в год. Большинство случаев рака обнаруживается у пациентов, обследующихся по поводу узлового зоба. У женщин он встречается в 2 – 3 раза чаще, чем у мужчин, и выявляется, как правило, в возрасте от 40 до 50 лет.

Этиология рака щитовидной железы в большинстве случаев остается невыясненной. Считается (и этому есть доказательства), что внешнее облучение может индуцировать развитие злокачественного перерождения в клетках щитовидной железы у людей молодого возраста, преимущественно у детей и подростков моложе 20 лет. Так, среди населения Японии, подвергшегося воздействию ионизирующего излучения при взрыве атомной бомбы, рак щитовидной железы встречается в 10 раз чаще, чем среди остального населения островов. Эффект лучевого воздействия сильнее выражен у юношей, чьи ткани более чувствительны к радиации. Катастрофа на Чернобыльской атомной станции в 1986 г. показала, что облучение детей, в том числе и произошедшее внутриутробно, значительно увеличило число случаев возникновения рака щитовидной железы. С 1985 по 1993 г. заболеваемость высокодифференцированным раком щитовидной железы у детей, проживающих в Чернобыле и других областях бывшего Советского Союза и подвергшихся действию радиации, возросла в 34 раза. В соседней Польской Народной Республике (где в те годы была налажена система массовой ранней активной профилактики йододефицита) такого значительного роста заболеваемости не произошло. Причина, вероятно, заключается в том, что радиоактивный йод, имеющий родство с тканями щитовидной железы, накапливается в ней, неся за собой мутацию в геноме клеток. Если же в организме человека, подвергшегося внешнему воздействию радиации, наблюдался дефицит йода, то клетками щитовидной железы радиоизотоп поглощался активно, стимулируя канцерогенез. Сама железа в детском возрасте и в период внутриутробного развития ребенка во много раз чувствительнее к действию облучения, чем железа взрослого человека. У взрослых способность к накоплению радиоактивного йода в тканях щитовидной железы значительно менее выражена, поэтому для развития раковой опухоли требуются гораздо большие дозы радиации и длительное время для клинического проявления патологии. К другим возможным этиологическим факторам рака щитовидной железы относят длительное бесконтрольное лечение тиреостатическими препаратами (например, мерказолилом). Сам по себе йодный дефицит не влечет повышения риска развития рака щитовидной железы. Но статистика показывает, что в районах с нормальным потреблением йода реже встречается агрессивный фолликулярный рак. Эндогенными причинами возникновения рака щитовидной железы считаются дисгормональные нарушения, сопровождающиеся чрезмерной секрецией тиреотропного гормона гипофиза, и наследственная предрасположенность, возможно, наследуемая по аутосомно-рецессивному признаку.

При отсутствии в прошлом человека воздействия радиации частота встречаемости рака щитовидной железы возрастает с возрастом. Если у детей он встречается чрезвычайно редко, то у больных старше 65 лет в половине случаев можно выявить узловые формы рака.

Международная классификация опухолей щитовидной железы включает следующие:

1) эпителиальные доброкачественные опухоли;

2) эпителиальные злокачественные опухоли;

3) неэпителиальные опухоли.

Выделяют следующие гистологические формы рака:

1) папиллярный рак щитовидной железы (примерно 65 – 70% случаев от общего количества злокачественных опухолей щитовидной железы);

2) фолликулярный рак щитовидной железы (15 – 20%);

3) смешанный рак (5 – 10%);

4) медуллярный рак (5%);

5) злокачественная лимфома щитовидной железы (2 – 3%);

6) другие неэпителиальные опухоли – саркома, гемангиоэндотелиома, злокачественная тератома (1 – 2%);

7) недифференцированный анапластический рак (1 – 3%);

8) плоскоклеточный (эпидермоидный) рак щитовидной железы (1 – 2%).

Все эти формы рака отличаются не только по своей гистологической (тканевой) структуре, но и по клиническим проявлениям и возрасту манифестации.

Папиллярный рак щитовидной железы (папиллярная карцинома)—это высокодифференцированный рак, манифестирующий в возрасте от 30 до 50 лет. Такой вид рака функционально малоактивен. Он достаточно медленно прогрессирует и может длительно оставаться на одной и той же стадии развития (до 10 лет и более). Опухоль возникает, как правило, в одной доле железы, однако у 1/5 части больных поражение бывает двусторонним. Опухоль, как правило, не выходит за пределы шеи, хотя в 30% случаев является мультифокальной. Размеры узла могут быть очень маленькими или занимать всю пораженную долю щитовидной железы. Опухоль отличается способностью к инфильтрирующему росту с прорастанием капсулы щитовидной железы. Метастазирует чаще лимфогенным путем в шейные лимфатические узлы. Большинство людей с папиллярным раком щитовидной железы выздоравливают.

Фолликулярный рак (или фолликулярная карцинома) является второй по частоте встречаемости злокачественной опухолью щитовидной железы. Развивается в возрасте от 40 до 50 лет. Такой вид патологии чаще выявляется в регионах, где регистрируется нехватка йода в пище. Этот вид рака характеризуется более агрессивным течением, чем папиллярный, он не выходит за пределы щитовидной железы. Макроскопически опухоль представляет собой хорошо отграниченный узел, размеры которого могут быть различными. Узел малой величины может быть случайной находкой при ультразвуковом исследовании или при гистологическом исследовании ткани щитовидной железы, удаленной по какому-либо другому поводу. Микроскопически фолликулярный рак состоит из высокодифференцированных фолликулов, содержащих коллоид. Фолликулярные карциномы реже вовлекают в процесс лимфатические узлы, но такой рак способен метастазировать в легкие и кости, при этом он выбирает гематогенный путь метастазирования. Прогноз у больных фолликулярной карциномой немного хуже, чем у пациентов с папиллярной карциномой.

Недифференцированный рак щитовидной железы – одна из наиболее злокачественных опухолей человека. Макроскопически опухоль обычно состоит из нескольких плотных узлов, не имеющих четких границ; функционально она неактивна. Микроскопическая картина неоднородна. Опухоль может состоять из мелких и гигантских полиморфных или веретенообразных клеток. Нередко в одной опухоли обнаруживают все перечисленные виды клеток, которые не образуют фолликулярных или папиллярных структур. Характерно быстрое развитие первичной опухоли: бурное метастазирование и прорастание в мягкие ткани шеи, пищевод, возвратный нерв и сосудисто-нервные пучки шеи.

Медуллярный рак (медуллярная карцинома щитовидной железы)—единственная опухоль, возникающая из С-клеток и имеющая своей этиологической особенностью наличие мутации в RET-проонкогене на длинном плече 10-й X-хромосомы. Поэтому отличается крайне агрессивным, быстро прогрессирующим течением. Бывает трех основных видов: спорадический (75% случаев); изолированный семейный (5%) и семейный медуллярный рак щитовидной железы в составе синдрома множественных эндокринных неоплазий 2-го типа – МЭН-2 (20%). Спорадический медуллярный рак дебютирует у больных в возрасте 50 – 60 лет, семейный – в 40 – 50 лет, а изолированный при МЭН-2 манифестирует в чрезвычайно раннем возрасте – от 10 до 30 лет. Как правило, медуллярному раку предшествует мультифокальная гиперплазия С-клеток щитовидной железы. Чаще всего опухоль генетически детерминирована, сочетается с феохромоцитомой и другими болезнями эндокринной системы. Макроскопически медуллярный рак представлен плотным опухолевым узлом без четких границ, который может быть разных размеров: от микроскопических до занимающих всю щитовидную железу. Микроскопически медуллярный рак представлен мелкими, округлыми или вытянутыми клетками, могут встречаться и веретенообразные клетки. Может поражать лимфатические узлы, легкие и печень, причем клинические проявления со стороны пораженных метастазами органов выявляются раньше, еще до выявления первичного очага. Метастазирует медуллярный рак щитовидной железы всеми возможными путями, причем на этой стадии частым симптомом является диарея. Эта гормонально-активная опухоль вырабатывает гормон кальцитонин и раково-эмбриональный антиген. В связи с повышением уровня гормона кальцитонина при этом заболевании никогда не встречается гипокальциемия. Если в одной семье в анамнезе регистрировались случаи медуллярного рака щитовидной железы, то остальным членам семьи необходимы консультация и постоянное наблюдение у врача-онколога, обладающего навыками по генетическому обследованию. Если у больного выявлены мутации гена RET, напрямую связанные с семейным медуллярным раком щитовидной железы, то решением в данной ситуации может стать хирургическая операция. Она проводится, даже если нет других симптомов болезни и (или) узловых образований в железе. Целью данного вмешательства служит предотвращение возникновения медуллярного рака щитовидной железы. Таким образом, единственным возможным в настоящее время способом профилактики медуллярного рака щитовидной железы при наличии мутаций гена RET является превентивное удаление всей железы. В течение последующей жизни после проведения операции больному необходимо применять медикаменты с целью гормонозамещения.

Анапластический рак относится к недифференцированным ракам, встречающимся чрезвычайно редко и имеющим агрессивное течение. Он развивается в возрасте от 60 до 80 лет. Особенностью анапластического рака является его быстрый инфильтративный рост с вовлечением гортани, захватыванием крупных сосудов и, как следствие, с развитием респираторной симптоматики. Характеризуется злокачественным течением и высоким риском летального исхода.

Лимфома щитовидной железы – это злокачественная опухоль, локализованная в щитовидной железе, развивающаяся из клеток иммунной системы – лимфоцитов. Встречается чрезвычайно редко.

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак щитовидной железы имеет типичную картину плоскоклеточного рака. Чаще наблюдается вторичное поражение щитовидной железы вследствие распространения гистологической формы злокачественного образования из соседних органов (гортани, пищевода и др.), а также при метастазах из других органов. Опухоль может занимать всю железу и распространяться на окружающие ткани.

Выделяют 4 стадии заболевания раком щитовидной железы.

I стадия – локальная опухоль, не деформирующая капсулу щитовидной железы, без метастазов.

II(а) стадия – единичная опухоль с деформацией капсулы железы, а также множественные опухоли без деформации капсулы и без метастазов.

II(б) стадия – опухоль с наличием односторонних подвижных метастатических лимфатических узлов.

III стадия – опухоль занимает более половины или всю железу, с прорастанием капсулы, возможно, с признаками компрессии соседних органов и тканей, а также опухоль с двусторонним поражением лимфатических узлов.

IV стадия – опухоль, прорастающая в окружающие органы или ткани. Опухоль с ближайшими и (или) отдаленными метастазами.

Клиническая картина рака щитовидной железы в зависимости от его гистологической структуры может долгое время быть стертой и проявляться лишь наличием узловых образований. Так как узлы щитовидной железы, не имеющие раковой причины, встречаются значительно чаще, следует проводить тщательную дифференциальную диагностику. У большинства больных раком щитовидной железы заболевание длительное время протекает без клинических проявлений. Наиболее ранним симптомом злокачественного новообразования щитовидной железы является быстрый рост ранее известного и измеренного узла щитовидной железы с увеличением его плотности и изменением контуров. Больные предъявляют жалобы на чувство давления, сжимания и болезненности в области опухоли. При прорастании опухолью капсулы щитовидной железы и окружающих тканей подвижность пораженной части железы уменьшается, консистенция ее становится плотной, бугристой.

При сдавлении растущей тканью опухоли возвратного нерва возникает парез истинных голосовых связок и меняется звучность голоса. Он становится осиплым, лишенным звонкости. Появляется кашель, не связанный с инфекционным процессом. Рак щитовидной железы метастазирует в лимфатические узлы шеи, загрудинное пространство, в легкие, кости, кожу, печень, почки и другие органы. При метастатическом поражении легких возникают одышка, учащенное сердцебиение, иногда кашель. Возможна боль, иррадиирующая в шею, ухо. Обтурация метастазом бронха приводит к развитию воспалительного процесса с клиникой пневмонии, повышением температуры тела, инфильтрацией легочной ткани, выявляемой рентгенологически.

Клиническая картина заболевания во многом зависит от морфологической структуры опухоли. Папиллярные и фолликулярные формы опухоли протекают более благоприятно, чем недифференцированные формы рака. Последние отличаются более злокачественным течением.

При осмотре и опросе пациента, вероятно, имеющего злокачественное образование щитовидной железы, необходимо обратить внимание на такие данные анамнеза, как нахождение больного в зоне повышения радиации (например, во время работы на производстве или службы в армии), облучение головы или области шеи в медицинских или иных целях, наличие близких родственников, имеющих онкологические заболевания, особенно щитовидной железы. К признакам, повышающим вероятность того, что найденный у пациента узел щитовидной железы имеет раковую природу, относятся: молодой (моложе 20 лет) или старший (более 70 лет) возраст, мужской пол, плотная по твердости консистенция узла, шейная лимфаденопатия, быстрый рост узла, его трудность при смещении или несмещаемость, наличие осиплости или охриплости голоса, нарушения глотания и другие дисфагические расстройства, одышка. Такие же симптомы могут быть и при других опухолях области шеи, к тому же многочисленные неопухолевые заболевания могут быть причиной возникновения приведенных ранее симптомов. Поэтому чем раньше будут проведены медицинское обследование, диагностика и будет установлена или же опровергнута связь с раком щитовидной железы и выставлен правильный диагноз, тем быстрее будет начато лечение, и соответственно оно окажется гораздо более эффективным.