Текст книги "Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия"

Глава 5.
Гиперпролактинемия

Гиперпролактинемия возникает в результате воздействия пролактина, гормона гипофиза. Заболевание возникает при беременности, первичном гипертиреозе, избытке ряда гормонов (эстрогенов, соматотропного гормона и др.).

Пролактин образуется в передней доле гипофиза и состоит из цепи аминокислотных остатков. Клетки, в которых он образуется, носят название лактофоров передней доли гипофиза. Гиперсекреция пролактина образуется при гиперплазии лактофоров.

При эмбриональном развитии передней доли гипофиза может активироваться ген соматотропного гормона пролактина и тиреотропного гормона. Секреция пролактина выявляется на 5 – 7-й неделе эмбрионального развития, а с 20-й недели его количество в крови прогрессивно увеличивается, после родов концентрация пролактина достигает уровней наблюдаемых у взрослых показателей. Во время беременности значительно повышается количество пролактина и достигает 200 – 300 мг/мл. Он образуется также в плаценте, амниотической жидкости.

Нормальная концентрация пролактина у женщин колеблется в пределах 10 – 20 мг/мл, у мужчин – ниже 10 мг/мл.

Особенностью секреции пролактина является его ритмичность выделения в течение суток, его пик регистрируется в течение сна, количество снижается в течение дня, минимальное значение регистрируется в течение суток.

Высвобождение пролактина происходит каждые 1,5 ч 14 раз в день. Пролактин распадается в крови в течение 30 мин.

Основным свойством пролактина является его влияние на лактацию, репродуктивные функции, обменные процессы, иммунные процессы, водно-солевой обмен путем предупреждения избыточной потери натрия и воды почками. Во время беременности и после рождения ребенка пролактин оказывает воздействие на лактацию и образование повышенного количества пролактина в сыворотке крови. Под действием пролактина образуется в желтом теле прогестерон. Секреция пролактина осуществляется за счет воздействия эстрогенов, дофаминовых антагонистов, опиатов и др.

Угнетается секреция пролактина водной нагрузкой.

Рецепторы к пролактину расположены во многих органах, в том числе в молочной железе, яичниках, плаценте, яичках (клетках Лейдена, сперматозоидах), продуктах яичка, простате, глазах, в вилочковой железе, клетках кроветворных органов, надпочечниках, поджелудочной железе. Эти рецепторы подвержены регуляции ряда гормонов. Пролактин стимулирует увеличение своих собственных рецепторов, а соматотропный гормон способствует возрастанию чувствительности к пролактину и к другим рецепторам.

Различают первичный и вторичный гиперпролактинемический синдром. Первичная гиперпролактинемия возникает в результате заболеваний гипофиза (опухоли – макро– и микроаденомы), заболеваний гипоталамуса (туберкулез, саркоидоз, метастазы, пороки развития).

При заболеваниях эндокринных желез может возникнуть вторичная гиперпролактинемия. Это состояние возникает при заболеваниях эндокринных желез (хроническом простатите, поликистозе яичников). Причиной гиперпролактинемии могут стать заболевания внутренних органов (рак легких). При приеме противорвотных средств, нейролептиков происходит блокада дофамина и, соответственно, возникает гиперпролактинемия. Тормозят действие дофамина такие средства, как Н₂-блокаторы, наркотические и другие средства.

У мужчин пролактин стимулирует в нормальных дозах синтез тестостерона, а длительная пролактинемия отмечается нарушением продукции тестостерона. В случае возникновения гиперпролактинемии в препубертатном и пубертатном возрасте могут возникнуть симптомы задержки полового развития.

Андрогенная недостаточность связана с нарушением образования тестостерона. При этом часто выявляется при исследовании тестикулярной ткани атрофия клеток Ледига при сохранившихся семенных канатиках. Все это приводит к нарушению сперматогенеза и нарушению других половых функций.

Клинические проявления заболевания зависят от воздействия патологического процесса на органы и ткани. Гипопитуитаризм формируется при поражении передней доли гипофиза, нарушение полей зрения возникает в случае поражения опухолью зрительного нерва, несахарный диабет возникает при сдавлении опухолью задней доли гипофиза.

Типичная картина развивается при аденоме гипофиза (пролактинома). В этом случае пролактин выделяется в повышенном количестве. Повышенный уровень пролактина при длительном воздействии приводит к снижению функции половых желез с появлением бесплодия и появлением остеопороза с возможностью переломов. У женщин это проявляется выделением молока из грудных желез, избыточной массой тела, отсутствием менструаций, гирсутизмом.

У мужчин повышенный уровень пролактина приводит к гинекомастии, импотенции.

Могут появиться симптомы поражения нервной системы в виде поражения черепномозговых нервов.

Диагностика проводится на основании жалоб, анамнестических данных, результатов осмотра, а также лабораторных показателей и итогов рентгено-томографического обследования.

Необходимо определение уровня пролактина в крови.

Необходимыми методами исследования, подтверждающим опухоль гипофиза, являются краниография, магнитно-резонансное исследование. Кроме этого, характерным является исследование уровня женских половых гормонов у женщин, мужских – у мужчин. В случае нарушения овариально-менструального цикла и бесплодия изменяется количество пролактина в сыворотке крови. Кроме этого, применяется постановка других проб, определяющих поражение гипофиза (проба с тиролиберином и проба с метоклопромидом).

Существуют хирургические и консервативные методы лечения. Консервативное лечение проводится бромкриптином (парлодел). Дозировка подбирается индивидуально: 2,5 – 7,5 мг/сут. Кроме этого, могут использоваться агонисты дофамина – достинекс, норпролан. Иногда при появлении симптомов пангипопитуитаризма назначается лечение парлоделом в сочетании с андрогенами. При гипотиреозе назначаются эндокринные препараты. При лекарственной гиперпролактинемии улучшение наступает после отмены препаратов.

Оперативное лечение назначается при непереносимости агонистов дофамина, отсутствии эффекта от проводимого лечения, наличии компрессии зрительных нервов, наличии опухоли, прорастающей в сфероидальный синус, или наличии ликвореи.

Обычно наряду с нейрохирургическим лечением аденом может назначаться дистанционная лучевая терапия.

Парлодел воздействует аналогично алкалоидам спорыньи, путем нормализации менструального и овариального цикла и других возникающих нарушений. Применение препарата обеспечивается назначением по 1,25 мг 1 – 3 раза в день во время еды. При хорошей переносимости он назначается по 2,5 мг 4 раза в день. Его назначение приводит к уменьшению галактореи, снижению уровня пролактина. Обычно овуляция возникает на 4 – 8-й неделе после начала лечения. У больных снижается масса тела, исчезает головная боль, уменьшаются сексуальные расстройства, исчезает акне, нормализуется рост волос. Из побочных явлений может развиться гипотензивное действие, тошнота, головокружение, заложенность носа. В этих случаях дозировка уменьшается.

Предоперативное лечение парлоделом может уменьшить размеры опухоли, сделать ее операбельной, произвести замедление ее роста.

Глава 6.
Гипопролактинемия

Пролактин представляет собой гормон, отвечающий за секрецию молока молочными железами. Он имеет высокие показатели во время беременности и во время лактации. У небеременных женщин уровень пролактина более низкий, так как его выработка подавляется гормонами гипоталамуса. Регулирует отсутствие лактации дофамин или пролактинингибирующий гормон, который препятствует выделению пролактина и таким образом препятствует образованию грудного молока. Дофамин значительно угнетает секрецию пролактина. Существует множество веществ, в том числе многочисленные лекарственные средства, которые угнетают или стимулируют продукцию дофамина, блокируют рецептурные зоны или способствуют истощению запасов дофамина, что может привести к увеличению уровня пролактина.

Лактация (выработка молока грудными железами) возникает в результате воздействия гормонов на молочную железу. Гормональные изменения во время беременности готовят железистую ткань молочных желез к выработке молока. Молоко начинает вырабатываться сразу после родов. В этот период имеют большое значение рефлекс пролактина и рефлекс окситоцина. Их возникновению способствуют анатомо-физиологические особенности грудных желез. Сосок снабжен большим количеством нервных рецепторов, чувствительных к раздражению во время сосания. Их чувствительность увеличивается в последние недели беременности и в первые дни после родов. При раздражении рецепторов во время сосания гипофиз способствует выработке пролактина и окситоцина. Под влиянием пролактина грудная железа вырабатывает молоко. Это и представляет собой рефлекс сосания (рефлекс пролактина). Для того чтобы удерживать выделение пролактина и не развилась гипогалактия, необходимо выполнять следующие правила:

1) ребенок должен быть приложен к груди в первые 30 мин после родов;

2) мать и ребенок после родов должны находиться в одном помещении;

3) прикладывание к груди проводить по требованию ребенка (свободное вскармливание);

4) не рекомендуется давать новорожденному устройства типа соски, имитирующие сосок.

После выписки из родильного дома ребенка прикладывают к груди по его требованию. Дети сами постепенно устанавливают себе режим кормления до 6 – 8 раз в сутки с ночным перерывом. Следят, чтобы грудная железа не закрывала нос ребенка, а ребенок во время сосания должен захватывать околососковый кружок.

Время кормления не должно превышать 20 мин. При достаточном количестве грудного молока ребенок не должен получать другое питание. Количество грудного молока во возрасте до 2-х месяцев должно составлять 1/5 массы тела ребенка, в дальнейшем до 4-х месяцев – 1/6 массы тела ребенка. Если количество грудного молока недостаточное, применяются меры по усилению лактации; устанавливается полноценное питание с достаточным количеством белков, жиров и углеводов, минеральных веществ, калорийность должна быть 700 – 1000 ккал/сут. и выше.

При временном снижении лактации матери следует знать, что лактация имеет циклический характер с лактационными кризами, связанными с выделением пролактина, обычно первый криз наступает через 1,5 – 2 месяца после родов. В этот период необходимо чаще давать ребенку грудь для стимуляции рефлекса выработки пролактина.

Запрещается кормящей матери курение, употребление напитков, содержащих алкоголь, которые могут вызвать различные симптомы (беспокойство, нарушение сна), в том числе уже в детском возрасте.

Для усиления лактации применяются средства растительного происхождения.

Из медикаментов применяются метаболические комплексы, которые содержат витамины, биогенные стимуляторы. Они назначаются недельными курсами.

Первый комплекс:

1) апилак по 1 таблетке 3 раза в день под язык;

2) гемдевит (женщинам моложе 30 лет) или ундевит (старше 30 лет) по 1 таблетке 3 раза в день;

3) витамины Е, РР и др.

При отсутствии эффекта от первого комплекса назначаются: аспаркам, пивные дрожжи, пантотенат кальция 3 раза в день.

Девушкам при нарушениях менструального цикла по типу олигоменореи и аменореи применяется мастодинон, который устраняет повышение пролактина выше физиологического уровня. Препарат назначается в юношеском и подростковом возрасте курсом в течение 6 месяцев по 30 капель 3 раза в день.

Глава 7.
Изолированный синдром адренокортикотронного гормона (АКТГ)

Изолированный синдром адренокортикотропного гормона – редкое заболевание, связанное с торможением секреции АКТГ, возникающее в результате длительного лечения препаратами глюкокортикоидного ряда.

АКТГ стимулирует рост коры надпочечников и биосинтез кортикостероидов, в связи с биологическими процессами АКТГ влияет на иммунологические свойства организма, активность гормонов, связывание гормонов с рецепторами, на ранних стадиях развития опухолей гипофиза возникает недостаточность АКТГ.

При идиопатическом (спонтанном) синдроме механизм изолированной формы недостаточности АКТГ остается неизученным.

В случаях получения больным в течение длительного времени глюкокортикоидов секреция АКТГ замедляется. Полное восстановление соотношений в системе гипоталамус – гипофиз – надпочечники может растянуться на несколько месяцев. Восстановление взаимодействия гипоталамуса – гипофиза – надпочечников происходит через 6 – 12 месяцев.

Природа идиопатического возникновения недостаточности АКТГ не установлена.

Гипоталамическая форма нарушения часто связана с дефицитом кортиколиберина.

Гипофизарный вариант заболевания связывается с аутоиммунными процессами, воздействующими на кортикотрофы гипофиза.

Заболевание часто связывают с родами, когда возникает лимфоцитарный гипофизит.

В связи с низкой секрецией АКТГ заболевание часто имеет сходство с болезнью Аддисона – Бирмера. Однако в этих случаях развивается гипопигментация вместо гиперпигментации, а при инсоляции возникает эритема. У этих больных наиболее частыми являются анорексия, слабость, убыль массы тела, артериальная гипотония, гипогликемия. Вторичные половые признаки появляются позже. У некоторых больных отмечается низкий рост.

Определяется снижение АКТГ, кортизола, 17-ОКС при снижении альдостерона.

Лечение проводится препаратами АКТГ.

Глава 8.
Изолированный дефицит гонадотропинов

Гипогонадотропные нарушения развиваются при нарушениях секреции гонадотропинов в виде их понижения и развиваются в результате недостаточной стимуляции яичников гонадотропными гормонами гипофиза. Заболевание часто проявляется в молодом возрасте, особенно у тех женщин, в семейном анамнезе которых имеются родственницы с нарушением репродуктивной функции. Снижение уровня гонадотропинов часто обусловлено нарушениями на уровне гипоталамуса секреции люлиберина. Считается, что гипогонадотропные нарушения могут быть связаны с мутацией гена, обеспечивающего синтез фолликулостимулирующего гормона.

Гипогонадизм часто сопровождается определенной симптоматикой, характеризующей определенные синдромы.

При недостаточности стероидной сульфатазы могут возникнуть поражения почек, врожденный ихтиоз, поражение органа зрения (гипопигментация радужной оболочки, нистагм, понижение остроты зрения).

Гипогонадизм, катаракта, глаукома, отставание умственного развития характерны для синдрома Лави.

Такие симптомы, как ожирение, отставание в физическом и психическом развитии, маленькие кисти, недоразвитие половых органов,—характерны для синдрома Прадера – Вилли.

Задержка роста, анемия, контрактуры мягких тканей на фоне гипогонадизма в сочетании с остеогенной саркомой характеризуют синдром Ромунда – Томпсона.

Могут сочетаться гипогонадизм с рядом заболеваний (водянка мозга, атаксия и др.).

У женщин гипогонадизм имеет следующие признаки:

1) первичная и вторичная аменорея;

2) евнухоидальное телосложение по женскому типу;

3) гипоплазия молочных желез;

4) уменьшение яичников в размерах.

В случае, если гипогонадизм проявляется в периоде полового созревания, он проявляется в виде отсутствия вторичных половых признаков, явления остеопороза.

Проводятся исследования гормональных функций яичников и других желез.

Назначается лечение, направленное на активацию гипоталамо-гипофизарной системы. На основании прогестероновой пробы путем введения прогестерона 1%-ного 1 мл внутримышечно в течение 6 дней производят оценку эндогенной эстрагенизации. Менструальная реакция в этих случаях может свидетельствовать о достаточном уровне эстрадиола.

При отрицательной прогестероновой пробе проводится для подготовки рецепторов эндометрия и гипоталамо-гипофизарной системы лечение эстрагенгестогенными препаратами. Назначается и микрофоллин по установленной схеме. Такое лечение проводят от 3 до 6 курсов, затем проводят стимулирующее лечение. Для этого применяется клостилбегит в дозе 50 – 150 мг/сутки в течение 5 – 7 дней, начиная с 5-го дня индуцированного цикла. Проводится до 6 таких курсов. Если достигается эффект, лечение отменяют.

Если наступает рецидив, лечение повторяют.

По показаниям применяется человеческий гонадотропин или его аналоги с целью стимулирования яичников. Лечение контролируется гормональными исследованиями и УЗИ яичников.

Эффект от лечения достигается и при применении люлиберина, его вводят до 110 мкг внутримышечно или внутривенно, иногда он применяется интраназально.

Раздел III
Заболеваний шитовидной железы

Классификация заболеваний и методы обследования

Около 40% пациентов эндокринолога обращаются к доктору по поводу заболеваний щитовидной железы. Учитывая, что существуют районы, эндемичные по заболеваниям щитовидной железы, где уровень заболеваемости населения достигает 20%, становится ясно: такие страдания занимают ведущее место в структуре эндокринной патологии.

Что же представляет собой столь поражаемый различными недугами орган? Щитовидная железа состоит из двух долей, располагающихся на передней поверхности шеи по обеим сторонам трахеи. Доли связаны между собой тонким перешейком. Иногда из перешейка может исходить дополнительная пирамидальная доля. Масса железы составляет в среднем 20 – 30 г. Известны случаи, когда участки тиреоидной ткани локализовались в других местах по ходу трахеи. Зародышевая тиреоидная ткань имеет свойство перемещаться вслед за вилочковой железой в грудную клетку, где спустя продолжительное время она может дать начало загрудинному зобу со сдавлением трахеи и, возможно, возвратного нерва. Щитовидная железа снабжается кровью из двух верхних и двух нижних артерий. Иногда встречаются непарная артерия, отходящая от дуги аорты, а также дополнительные ветви от артерий пищевода, глотки, мышц.

Для вен и артерий характерна сеть многочисленных анастомозов. По 38 лимфатическим сосудам лимфа оттекает от железы в глубокие и поверхностные шейные лимфатические узлы.

От фиброзной капсулы, которая фиксирует щитовидную железу к трахее и гортани, в паренхиму железы отходят перегородки, делящие железу на дольки.

Микроскопически ткань щитовидной железы состоит из тиреоидных фолликулов (тиреоцитов), имеющих сферическую форму и выстланных одним слоем кубических клеток. В центре фолликула располагается полость с коллоидом (тиреоглобулином) с Т₄, Т₃. Апикальная (верхушечная) часть фолликулярной клетки (тиреоцита) снабжена ворсинками, проникающими в коллоид. Щитовидная железа содержит еще и парафолликулярные клетки в межфолликулярной соединительной ткани, которые продуцируют гормон кальцитонин, принимающий участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена.

Основными гормонами щитовидной железы являются тиреоидные гормоны или йодтирозины: тироксин – Т₄, трийодтиронин – Т₃, а также кальцитонин. Основным циркулирующим гормоном щитовидной железы является Т₄, содержащий три четверти всего йода крови. Он считается прогормоном (предшественником), который в тканях (в основном в печени и почках) метаболизируется до более активной формы – Т₃. В кровь попадают некоторая часть йодтирозинов, йода и небольшое количество тиреоглобулина. Продукция (синтез) и выделение (секреция) тиреоидных гормонов клетками щитовидной железы находятся под постоянным контролем гипоталамо-гипофизарной системы. Регуляция этих процессов осуществляется посредством тиреотропного гормона (ТТГ) аденогипофиза.

Тиреоидные гормоны действуют в тесном взаимодействии с гормонами, к которым относятся катехоламины (адреналин и норадреналин)—гормоны коры надпочечников в химическом отношении родственны Т₄ и Т₃ Обе группы гормонов повышают основной обмен веществ в организме человека, снижают уровень гликогена. При снижении температуры тела их выработка увеличивается. При гиперфункции щитовидной железы чувствительность к катехоламинам резко повышается.

Тиреоидные гормоны (Т₄, Т₃) обладают контринсулярным действием, поэтому при снижении их содержания в крови возможно развитие гипогликемии, а при повышении – гипергликемии.

В условиях длительной гиперфункции щитовидной железы возможно развитие относительной надпочечниковой недостаточности за счет увеличения скорости обмена кортизола.

При гипотиреозе происходят блокада восприятия гонадотропинов и нарушение функции гонад.

К основным биологическим эффектам гормонов щитовидной железы относятся следующие:

1) рост и развитие (физическое и интеллектуальное);

2) дифференцировка (специализация) тканей, прежде всего нервной ткани – коры головного мозга;

3) физиологическая регенерация;

4) биоэнергетические процессы;

5) все виды обмена веществ;

6) реализация генотипа в фенотип.

Учеными-физиологами доказано множество механизмов и проявлений действия тиреоидных гормонов. Основными воздействиями считаются их способность влиять на ускорение роста и развития организма человека в целом и их влияние на обмен веществ.

Давно установлено, что Т₃ и Т₄ влияют на рост и дифференцировку тканей организма. При гипотиреозе возникает замедление роста организма (карликовость) и дифференцировки (специализации) клеток почти всех органов. В организме животных и человека существует специальный гормон роста (соматотропин). Рост организма зависит от развития костной ткани. Соматотропный гормон увеличивает рост трубчатых костей в длину, но мало влияет на их минерализацию (дифференцировку), а Т₃и Т₄ усиливают последнюю. Действие гормона роста и йодтиронинов является взаимодополняющим.

Тиреоидные гормоны обладают дифференцирующим действием. Классическим примером для доказательства этого служат опыты на бесхвостых амфибиях. Кормление головастиков высушенной щитовидной железой приводило к явлению неотении, т. е. быстрому половому созреванию и превращению головастиков в маленьких лягушек. Так было доказано выраженное дифференцирующее действие тиреоидных гормонов. И наоборот, удаление щитовидной железы у головастиков полностью прекращало их метаморфоз.

Гормоны щитовидной железы ускоряют ряд обменных процессов: усиливают обмен углеводов, жиров, холестерина; влияют на обмен кальция и магния; участвуют в выделении кортизола корой надпочечников и соматотропина аденогипофизом.

Тиреоидные гормоны Т₄ и Т₃ влияют на основной обмен: при гипертиреозе он повышается, при гипотиреозе – снижается.

Тиреоидные гормоны – стимуляторы синтеза более 100 различных ферментов. В клетках под их воздействием возрастает число митохондрий. Т₄ и Т₃ увеличивают не только продукцию энергии в митохондриях, но и теплообразование.

Данные тиреоидные гормоны абсолютно необходимы для нормального развития нервной системы. Кретинизм у детей (по причине гипотиреоза) влияет не только на деформацию скелета, но и на задержку умственного развития. В 1972 г. были обследованы тысячи жителей острова Ява. Обнаруженное низкое содержание йода в моче свидетельствовало о тяжелой йодной недостаточности. У 7% обследованных детей диагностировано развитие кретинизма. После принятия и реализации программы по борьбе с йодной недостаточностью на острове Ява наступило почти полное исчезновение кретинизма у детей. Поэтому так важна правильно проводимая профилактика йоддефицитных заболеваний.

Йод (I)—химический элемент VII группы периодической системы элементов Д.И. Менделеева, был открыт в 1811 г. Свое название он получил за цвет паров (от греч. iodes—«фиолетовый»). Это истинный микробиоэлемент, имеющий главнейшее значение для жизнедеятельности организма.

В организме взрослого человека содержится 20 – 30 мг йода, из них 10 мг – в щитовидной железе, которая обладает универсальной способностью накапливать его. Содержание йода в щитовидной железе в сотни раз превышает его концентрацию в крови. В организме человека йод присутствует как в неорганической форме (в виде йодидов), так и в органической форме.

Суточная потребность взрослого человека в йоде составляет 200 – 250 мкг (при расчете 3 мкг/кг массы тела).

Йод поступает в организм человека с растительной пищей – 58%; с животной пищей – 33% (в основном с морскими продуктами); с водой – 4,2%; с вдыхаемым воздухом – 4,8%.

Большая часть йода, освобождающаяся при метаболизме Т₄ и Т₃, используется организмом (в норме 100 мкг/сутки).

Около 2/3 поступившего различными путями в организм йода выводится почками. Потери йодида с калом незначительны, так как тиреоидные гормоны конъюгируются с серной и глюкуроновой кислотами и всасываются из кишечника.

Главным диагностическим критерием нормального обмена йода и, следовательно, достаточного уровня биосинтеза Т₄, Т₃ является лабораторное подтверждение экскреции йода с мочой на уровне не менее 50 мкг/сутки.

Наиболее часто встречающимся заболеванием щитовидной железы является диффузный эутиреоидный зоб, патогенетически связанный с недостаточным поступлением йода в организм и занимающий первое место по распространенности в европейской популяции (см. табл.).

Таблица № 2

Распространенность некоторых заболеваний щитовидной железы в европейской популяции (У. Хосталек, 1996)

Классификации заболеваний щитовидной железы

Существует несколько классификаций заболеваний щитовидной железы.

Среди эндокринологов до сих пор нет единства в классификации заболеваний щитовидной железы. Имеющиеся в нашей стране и других странах мира разнообразные классификации по-прежнему используют 3 основных критерия.

1. Состояние функции щитовидной железы и степень ее нарушения.

2. Патоморфологические изменения, возникающие в щитовидной железе при заболевании.

3. Сущность происходящих в железе патологических процессов с точки зрения этиологии или патогенеза.

По уровню функционального состояния щитовидной железы заболевания подразделяются на протекающие на фоне эутиреоза, гипотиреоза и тиреотоксикоза.

Большое количество заболеваний щитовидной железы протекает на фоне эутиреоза (т. е. нормальной функции щитовидной железы).

Гипотиреоз – это комплексный клинический и лабораторный синдром со множественными полиорганными проявлениями и изменениями функций различных органов, обусловленный длительным и стойким по времени дефицитом тиреоидных гормонов в организме.

По своему патогенезу и в соответствии с уровнем поражения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы гипотиреоз подразделяется на следующие виды:

1) первичный гипотиреоз, связанный с разрушительными процессами в щитовидной железе и низким образованием тиреоидных гормонов;

2) вторичный гипотиреоз, связанный с дефицитом ТТГ гипофиза;

3) третичный гипотиреоз, напрямую связанный с дефицитом гипоталамического тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ).

Вторичный и третичный гипотиреоз встречаются достаточно редко, клинически дифференцировать их трудно, поэтому их объединяют в единый центральный гипотиреоз. Более чем в 90% случаев встречается первичный гипотиреоз, ведущей причиной которого является аутоиммунный тиреоидит.

Гипертиреоз – это такое состояние, при котором функции щитовидной железы постоянно повышены. Это явление может быть как физиологическим (например, при беременности), так и патологическим (при различных заболеваниях).

Тиреотоксикоз – это клинический синдром, проявляющийся множественной полиорганной патологией, обусловленный стойким длительным повышением до патологического уровня тиреоидных гормонов в организме. В медицинской литературе европейских стран и США термины «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз» нередко рассматриваются как синонимы. На самом деле это два различных состояния организма.

Существует несколько патогенетических вариантов тиреотоксикоза:

1) тиреотоксикоз с гипертиреозом (тиреотоксикоз 1-го типа), т. е. тиреотоксикоз, обусловленный болезненной гиперфункцией щитовидной железы (болезнь Грейвса – Базедова, функциональная автономия щитовидной железы);

2) тиреотоксикоз без гипертиреоза (деструктивный тиреотоксикоз, или тиретоксикоз 2-го типа). При таком типе тиреотоксикоза патологически высокий уровень тиреоидных гормонов в периферической крови связан с деструкцией фолликулярного эпителия и выходом избытка тиреоидных гормонов в кровь (подострый тиреоидит, послеродовый и безболевой тиреоидиты);

3) экзогенный (внешний), или медикаментозный, тиреотоксикоз развивается в связи с передозировкой медикаментозных препаратов, содержащих тиреоидные гормоны.

Многие заболевания щитовидной железы, особенно ее воспаления – тиреоидины, могут протекать на фоне гипотиреоза, тиреотоксикоза или на фоне эутиреоза. Поэтому функциональное состояние щитовидной железы не может быть абсолютным классификационным критерием.

Вторым главным критерием, служащим основой для классификации заболеваний щитовидной железы, является наличие или отсутствие макроскопического структурного изменения щитовидной железы, называемого зобом. Зоб может быть диффузным (все ткани щитовидной железы изменены, железа увеличена равномерно), узловым (на фоне диффузно увеличенной щитовидной железы определяется место уплотненной ткани, называемое узлом), многоузловым (определяются два или более узла) и смешанным. Но различные по этиологии и патогенезу заболевания щитовидной железы во многих случаях протекают на фоне одинаковых макроскопических и функциональных показателей. Классическим примером служит узловой эутиреоидный зоб. Его ведущим клиническим проявлением является узловое образование щитовидной железы на фоне эутиреоза. С этим же синдромокомплексом могут протекать такие этиологически разные заболевания, как киста щитовидной железы, доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы или узловой коллоидный зоб. Поможет провести дифференциальную диагностику вышеперечисленных заболеваний микроскопическое исследование биоптата щитовидной железы.

По причине развития заболевания щитовидной железы классифицируются следующим образом.

1. Йоддефицитные заболевания – состояния, при которых дефицит гормонов щитовидной железы возникает из-за снижения или отсутствия поступления йода в организм.

2. Аутоиммунные заболевания – связаны с образованием аутоантител к клеткам щитовидной железы, в том числе и гормонпродуцирующих.

3. Доброкачественные и злокачественные опухоли.

4. Воспалительные заболевания щитовидной железы.

5. Инфекционные заболевания различной природы (вирусные, грибковые, бактериальные).

6. Системные заболевания, протекающие с сочетанным поражением щитовидной железы или аденогипофиза.

7. Анатомические, физиологические и биохимические аномалии, генетические дефекты развития щитовидной железы.

Классификация заболеваний щитовидной железы по принципу этиологического развития затруднена тем, что этиология абсолютного большинства патологических состояний окончательно не выяснена и вызывает массу споров в научном мире. К тому же различные по этиологии заболевания могут протекать с одинаковыми клиническими проявлениями. Постановка диагноза затруднена в том случае, когда у пациента имеется сразу несколько заболеваний щитовидной железы. В нашей стране в йодэндемичных регионах распространена ситуация, когда у пациентов заболевания щитовидной железы, этиологически не связанные с дефицитом йода (тиреоидиты, опухоли, болезнь Грейвса и некоторые другие), развиваются на фоне предшествующего эндемического зоба.