Текст книги "Печень, привычки и счастье"

Печень и кетодиеты

Избыток глюкозы в организме превращается в жиры. А вот превращение жиров в углеводы невозможно, поскольку активная форма жирной кислоты – ацетилкоэнзим А – не может превращаться в компоненты, необходимые для образования глюкозы.

Если углеводов в организм поступает недостаточно, клетки органов и тканей, в первую очередь головного мозга, начинают испытывать недостаток энергии. Печень активно старается помочь и окисляет жирные кислоты, превращая их в кетоновые тела.

Поступление в печень большого количества жирных кислот происходит при их избытке в питании – соблюдении кетодиеты или отравлении алкоголем, а также при интенсивном распаде жира в жировой ткани: при голодании, сахарном диабете 1-го типа или длительных физических нагрузках. Кетоновые тела в организме человека в норме тоже образуются, но в гораздо меньшем количестве. При голодании скорость их образования повышается в 60 раз, при сахарном диабете 1-го типа – в 400 раз. Образовавшиеся кетоновые тела клетки организма используют для получения энергии.

Истощение запасов углеводов приводит к более активному расщеплению жировой ткани и накоплению кетонов в организме: «Жиры сгорают в пламени углеводов».

Образовавшийся в печени ацетон удаляется из организма с выдыхаемым воздухом, потом и мочой. Поэтому может появиться характерный запах прелых яблок, о котором иногда упоминают поклонники кетодиеты.

Накопление кетонов полезно для организма?

Все кетоновые тела – это органические кислоты, накопление которых способствует сдвигу рН в организме в кислую сторону, то есть развитию кетоацидоза. Этот процесс приводит к ускоренному образованию ацетона (органического растворителя). Избыток ацетона токсичен для организма, он растворяется в фосфолипидах клеточных мембран и дезорганизует их. Больше всего от этого страдают нервные клетки, и особенно головной мозг. В тяжелых случаях нарушается сознание и развивается гипергликемическая кома.

Организм человека пытается защититься и начинает активно выводить кетоновые тела с мочой, развивается кетонурия. Появление кетоновых тел можно определить, выполнив специальный экспресс-тест. Уровень кетоновых тел также оценивают по общему анализу мочи.

Значит, кетогенная диета вредна для организма?

В отличие от кетоацидоза при сахарном диабете, состояние питательного кетоза считается относительно безопасным, так как кетоновые тела вырабатываются в небольших концентрациях без каких-либо изменений рН крови. Кетоацидоз – опасное для жизни состояние, при котором кетоновые тела вырабатываются в чрезвычайно больших концентрациях.

Рассел Уайлдер впервые использовал кетогенную диету для лечения эпилепсии в 1921 году. Кетогенная диета как формула быстрой потери веса является новой концепцией. Ее краткосрочные побочные эффекты (в течение двух лет) изучены и могут проявляться тошнотой, рвотой, головной болью, усталостью и запорами. Тем не менее долгосрочные последствия для здоровья изучены недостаточно из-за ограниченного объема литературы.

Кетогенная диета противопоказана пациентам с панкреатитом, печеночной недостаточностью, нарушениями жирового обмена и заболеваниями сердца. Важно учитывать, что люди, придерживающиеся этого типа питания, могут иметь ложноположительный дыхательный тест на алкоголь.

Кетогенная диета может соблюдаться от 2 недель до 6–12 месяцев. При этом обязательно должен проводиться контроль лабораторных показателей функции печени и почек, а переход от кетогенной диеты к стандартной должен быть постепенным и хорошо контролируемым.

Как связаны печень и отеки

Белок – это строительный материал для организма человека. Печень играет одну из центральных ролей в его обмене. В ней образуется около 100 белков крови, в том числе белки-переносчики альбумины, без которых невозможны обменные процессы в организме, а также альфа– и бета-глобулины.

В гепатоцитах белки синтезируются из аминокислот, которые могут поступать в организм с пищей или образовываться при распаде собственных белков организма.

Они нужны организму для образования ферментов, гормонов.

Одним из наиболее важных белков в организме человека является альбумин, образующийся только в печени. Его нормальное содержание в крови составляет 38–50 г/л. Альбумин отвечает за 3 важные функции: перенос с током крови всех жирорастворимых соединений: продуктов обмена веществ (например, билирубина) и лекарств. Благодаря альбумину в кровеносных сосудах поддерживается определенный уровень давления и жидкость сохраняется внутри сосуда. Если его количество уменьшается, давление в сосудах падает, жидкость из них выходит в ткани и у человека появляются отеки. Кроме того, альбумин – это белковый запас организма. При недостаточном поступлении белков с продуктами питания, например при голодании, для поддержания своей работы организм расщепляет альбумин из крови.

Снижение уровня альбумина в крови происходит при серьезных нарушениях в работе печени. Например, при тяжелых циррозах, когда печень не справляется с образованием альбумина, его количество в крови уменьшается, жидкость из сосудов выходит в ткани и скапливается в животе – у человека развивается асцит. Образование альбумина уменьшается при недостатке в организме инсулина, андрогенов и глюкокортикоидных гормонов.

Печень отвечает за образование С-реактивного белка. В крови здорового человека он находится в очень малых количествах, однако при воспалении в организме его образование в печени резко возрастает.

Печень отвечает за свертываемость крови, обеспечивая остановку кровотечений у человека. Это очень важная функция, при ее нарушении самый маленький порез из-за кровотечения может привести к смерти.

В печени образуется большая часть факторов свертывания крови. При заболеваниях печени их образование нарушается, что может приводить к удлинению времени кровотечения. Вероятность кровотечений оценивают по протромбиновому времени, в норме оно составляет 9– 11 секунд, увеличение этого значения более чем на 4 секунды повышает риск развития тяжелого кровотечения, угрожающего жизни человека. Определение протромбинового времени особенно важно перед проведением любых хирургических операций.

При повреждениях печени, когда она не может полноценно выполнять свои функции (печеночно-клеточная недостаточность, циррозы), у человека часто возникают кровотечения, например носовые, с постепенным увеличением их продолжительности.

Токсины. Как они образуются и обезвреживаются

Белки, которые мы получаем с пищей, распадаются в кишечнике и всасываются по воротной вене в печень для образования аминокислот, необходимых организму.

При нарушении переваривания в кишечнике, возникающем при избытке в рационе питания белков животного происхождения (красное мясо, птица, рыба), заболеваниях тонкого кишечника, замедлении двигательной активности при запорах недопереваренные фрагменты белков попадают в толстый кишечник, в котором подвергаются воздействию микрофлоры. В результате начинается процесс гниения белков в кишечнике.

При этом происходит выделение токсичных для организма продуктов обмена: индола, аммиака, крезола, фенола, скатола, сероводорода и других. Они всасываются по воротной вене и поступают в печень для детоксикации. Только после обезвреживания они попадают в общий кровоток.

Таким образом, печень отвечает не только за образование, расщепление белков, но и за обезвреживание продуктов белкового обмена.

Микрофлора кишечника и печень

Одна из главных функций печени – обезвредить токсичные продукты обмена, чтобы избежать отравления организма. Но откуда они берутся? Токсины могут поступать в организм в составе лекарственных препаратов или образовываться при обезвреживании алкоголя.

Токсичные вещества образуются и в самом организме – например, при переваривании белковой пищи.

При заболеваниях печени ее обезвреживающая способность снижена, что вызывает накопление в крови продуктов метаболизма, особенно если в рационе питания избыток белков животного (красное мясо, птица, рыба) или растительного происхождения (бобовые: горох, чечевица), есть заболевания тонкого кишечника или снижена перистальтика кишечника при запорах.

Нарушение переваривания белковой пищи вызывает вздутие и метеоризм, а после всасывания токсинов в кровь присоединяются утомляемость, снижение аппетита, колебание артериального давления.

Очень важно отметить, что печень не накапливает в себе продукты обмена веществ или токсины. Поэтому пытаться очистить ее от токсинов каким-либо способом бессмысленно. Если печень работает хорошо, она выводит продукты обмена с желчью. Если печень повреждена, то ее обезвреживающая функция снижена и токсичные продукты обмена, например аммиак, попадают в кровь, оказывая действие на головной мозг, но они не остаются в печени. Если бы это происходило, человек не смог бы выжить и несколько дней, поскольку смерть наступила бы от отравления организма продуктами обмена.

Печень и головной мозг

Аммиак является сильным токсином для организма человека, для нервной системы это яд. Даже у здорового человека 1–3 % аммиака, проникая в головной мозг, замедляют его активность.

Аммиак образуется не только в кишечнике, но также в почках (образование аммиака особенно повышается при снижении уровня калия в крови), в мышцах (чем выше физическая нагрузка, тем больше его образование) и в печени при распаде белков. Одна из главных задач печени – лишить аммиак токсичности путем перевода в мочевину. Здоровая печень выполняет эту задачу хорошо. Но если она сильно повреждена, то ее ресурсов не хватает для полноценного обезвреживания аммиака, вследствие чего его уровень в крови повышается. Чаще всего начальными признаками действия аммиака на головной мозг становятся слабость, усталость, повышенная утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, рассеянность.

При повышении концентрации аммиака в крови изменения состояния могут прогрессировать, появляются сонливость днем и бессонница ночью. При тяжелых циррозах, когда вместо рабочих клеток в печени образуются рубцы, уровень аммиака в крови значительно повышен, что может привести к возникновению печеночной комы. Поскольку аммиак – продукт распада белков, то при тяжелых циррозах на стадии прекомы количество их в пище рекомендовано уменьшить, а лучше полностью заменить их на растительные для профилактики развития комы.

Токсическое действие на головной мозг оказывает не только аммиак. Под воздействием микрофлоры в кишечнике образуются также меркаптаны, а из пищевых жиров – короткоцепочечные жирные кислоты, которые подавляют энергетические процессы в клетках мозга и ухудшают его работу.

Для того чтобы связать продукты обмена в кишечнике, в рационе питания нужно увеличить количество клетчатки за счет добавления пищевых волокон: отрубей, семян льна или препаратов, содержащих оболочку семян подорожника. Их действие направлено на улучшение состава микрофлоры, а также связывание и выведение токсических веществ.

Печень и гормоны

Железы внутренней секреции непрерывно вырабатывают гормоны и постоянно выделяют их в кровь. Если бы гормоны не разрушались, а только избыточно накапливались в организме, это привело бы к тяжелым патологическим состояниям и смерти человека. Поэтому печень – незаменимое звено в гормональном обмене, поскольку именно она ответственна за разрушение, а также выведение жирорастворимых частей в составе желчи из организма. Большинство гормонов имеют белковую природу, они разрушаются в печени до аминокислот, из которых она заново собирает новые белки, необходимые организму. Если работа печени нарушена, что может возникать при выраженных гепатитах или циррозах, в организме происходит гормональный сбой.

При нарушении выведения из организма гормонов коры надпочечников происходит их накопление в крови с развитием побочных эффектов. Так, накопление минералокортикоидного гормона – альдостерона – приводит к задержке воды в организме и возникновению отеков. А избыток глюкокортикоидного гормона коры надпочечников – кортизола – вызывает повышение уровня сахара в крови и уровня артериального давления у человека. В печени разрушаются половые гормоны: эстрогены и тестостерон. Если они не выводятся из организма, то избыток эстрогенов становится причиной болезненных менструаций у женщин, нагрубания молочных желез. Начальные стадии поражения печени у мужчин провоцируют избыток тестостерона, что может проявляться усилением роста волос на теле и лице, в области усов и бороды, и уменьшением их количества на голове (облысением), атрофией яичек и возникновением акне, однако при прогрессировании заболеваний, длительном течении хронических гепатитов или цирроза возникает резкое снижение выработки тестостерона, в связи с чем у мужчин начинают доминировать женские половые гормоны – эстрогены.

Зачем нужна желчь

Печень – не только самый большой внутренний орган, но и самая большая железа в организме человека. Ежедневно она образует около 1 литра желчи, которая поступает в желчный пузырь, концентрируется и накапливается. Во время приема пищи желчный пузырь сокращается и желчь выделяется в кишечник.

Желчь – это необходимый компонент, обеспечивающий всасывание жиров в организме. При нарушении образования или ее выделения жиры не могут полноценно всасываться в кишечнике, что приводит к диарее, вызванной избытком жира в кале (стеаторея), ухудшается всасывание жирорастворимых витаминов К, Е, D, А и развиваются гиповитаминозы.

При недостатке желчи двигательная активность кишечника нарушается и усиливаются гнилостные и бродильные процессы из-за снижения ее бактерицидного действия, что сопровождается избыточным вздутием живота и газообразованием.

Желчь нейтрализует соляную кислоту, поступающую из желудка, и активирует ферменты поджелудочной железы.

Еще одна важная функция желчи заключается в том, что она способствует очищению организма от жирорастворимых продуктов обмена веществ: холестерина и билирубина, – а также гормонов, лекарственных препаратов и металлов, поддерживая баланс железа и меди в организме. Холестерин и билирубин – наиболее важные компоненты, которые выводятся в составе желчи из организма.

При нарушении выведения желчи из печени по желчным протокам она начинает всасываться в кровь. Повышение уровня желчных кислот в крови оказывает негативное влияние на организм. Токсичные желчные кислоты раздражают нервные окончания в коже, что вызывает мучительный кожный зуд, который усиливается в ночное время и зимний период. Зуд также может возникать при беременности в связи с застоем желчи в печени и при аутоиммунной патологии – первичном склерозирующем и билиарном холангитах.

В состав желчи входят желчные кислоты, холестерин, фосфолипиды, билирубин и другие компоненты. В клетках печени из холестерина образуются две первичные желчные кислоты – холевая и хенодезоксихолевая. В составе желчи они попадают в желчный пузырь, а затем в кишечник, откуда 80 % желчных кислот всасываются в кровь и по системе воротной вены снова попадают в печень. Этот процесс называется печеночно-кишечной циркуляцией желчных кислот.

Оставшиеся 20 % желчных кислот поступают в толстую кишку и подвергаются воздействию микрофлоры. В результате из первичных желчных кислот образуются вторичные и третичные (урсодезоксихолевая кислота). Первичные и вторичные желчные кислоты относятся к токсическим соединениям, повышение их образования в организме запускает повреждение и гибель клеток печени. У третичной, урсодезоксихолевой, кислоты, напротив, токсических свойств нет, но в отличие от остальных ее в организме образуется не более 5 %.

Обмен билирубина, или Почему кал коричневый, а моча желтая?

Билирубин – желчный пигмент, который образуется при распаде гемоглобина в клетках селезенки, костного мозга и печени. Свободный (непрямой) билирубин токсичен и нерастворим в воде, поэтому не может быть выведен из организма через почки и поступает в печень с белком-переносчиком для «обезвреживания». В клетках печени билирубин освобождается от альбумина и при помощи фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы (УДФ-ГТ) соединяется с глюкуроновой кислотой и становится связанным (прямым) – нетоксичным и водорастворимым, удобным для выведения из организма.

Если фермент УДФ-ГТ имеет генетический дефект, то нарушается процесс перехода свободного билирубина в связанный. Концентрация свободного билирубина в крови повышается, и у человека развивается синдром Жильбера.

Образовавшийся в печени связанный билирубин выводится в составе желчи через желчные протоки и попадает в кишечник, превращаясь под действием микрофлоры в стеркобилин и окрашивая кал в коричневый цвет. Небольшое количество уробилиногена всасывается из кишечника в кровь и фильтруется почками в мочу, окрашивая ее в желтый цвет.

Если отток желчи затруднен (например, при образовании камня в общем желчном протоке), билирубин не может попасть в кишечник и окрасить кал. Избыток билирубина из печени начинает выделяться в кровь, поэтому кожа человека приобретает желтый оттенок, а каловые массы, наоборот, становятся светлого цвета (цвета глины).

Если соотношение нерастворимого билирубина и альбумина крови 1:1, то весь непрямой билирубин оказывается связанным, но если непрямого билирубина в крови больше, чем может связаться с белками, то он способен попадать в головной мозг. Это представляет опасность в период новорожденности и может приводить к ядерной желтухе.

Почему билирубин называется прямым и непрямым?

На самом деле прямого и непрямого билирубина не существует: есть прямая и непрямая реакции Ван ден Берга – метод его определения, созданный в 1916 году, до сих пор применяется в некоторых лабораториях. В результате происходит подмена понятий: непрямой – свободный, прямой – связанный билирубин.

Количество общего билирубина – это сумма прямого и непрямого билирубина. В норме уровень общего билирубина в биохимическом анализе крови составляет 3,1–17,2 мкмоль/л, непрямого – 6,1–16,3 мкмоль/л, прямого – 0,9–4,3 мкмоль/л.

Что такое желтуха?

Желтуха – это окрашивание кожи и слизистых в желтый оттенок, связанное с повышением уровня билирубина в крови и накоплением его и желчных пигментов в коже и слизистых оболочках. Легкое желтушное окрашивание кожи появляется при уровне билирубина в крови 35 мкмоль/л, выраженная желтуха возникает при повышении более 120 мкмоль/л. В первую очередь окрашиваются склеры (белки глаз), нёбо, кожа лица и живота. Желтуха лучше заметна при ярком дневном свете, при искусственном освещении ее можно не заметить.

Существует распространенное мнение, что желтуха – это гепатит. На самом деле вирусный гепатит – только одна из многих причин, которые могут ее вызвать. Далеко не всегда желтушное окрашивание кожи связано с патологией печени, например, оно может развиваться в результате массивной кровопотери, и хотя нагрузка на печень значительно повышается в этом случае, тем не менее ее клетки не будут повреждаться.

У человека может развиваться 3 варианта желтухи, и от правильного определения ее вида зависят не только методы дальнейшего лечения и диагностики, но иногда и жизнь пациента.

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха – от слова «гемолиз», обозначающего разрушение эритроцитов крови с выделением гемоглобина в окружающую среду.

Этот вид желтухи не связан с поражением печени. Он развивается при попадании в кровь избыточного количества несвязанного билирубина из гемоглобина вследствие массивного разрушения красных кровяных телец, переносящих кислород, – эритроцитов. Это возможно при обширных кровоизлияниях (гематомах), инфаркте миокарда, переливании старой донорской крови. При нарушении образования эритроцитов, например при тяжелом дефиците железа или В₁₂-дефицитной анемии, также происходит избыточное выделение билирубина. При синдроме Жильбера тоже развивается гемолитическая желтуха, но механизм ее другой: из-за генетического дефекта нарушается связывание билирубина с глюкуроновой кислотой в печени и свободный билирубин остается в крови.

Клетки печени перегружены работой, но все равно не в состоянии захватить и вывести из организма весь поступающий свободный билирубин, поэтому он направляется в ткани, и кожа приобретает желтый оттенок. Кал становится насыщенного темно-коричневого цвета (гиперхоличный кал), моча – желтой.

При этом виде желтухи в биохимии крови определяются повышенные значения общего и свободного (непрямого) билирубина.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха. Этот вид желтухи связан с повреждением клеток печени, он развивается при гепатитах, тяжелых циррозах, опухолях, отравлении токсическими веществами, поражающими печень.

Этот вариант желтухи связан с нарушением работы печени на всех этапах: от захвата билирубина, его связывания и до выведения. Количество гепатоцитов снижено, в связи с этим захват билирубина происходит не полностью и в крови повышается уровень свободного билирубина. Воспаление ткани печени не позволяет ей вывести связанный билирубин, и из разрушенных клеток он попадает в кровь в большом количестве.

Связанный билирубин в избытке попадает в мочу, которая приобретает цвет темного пива, кал имеет коричневую окраску.

В биохимии крови повышен уровень общего, прямого и непрямого билирубина.

Подпеченочная, или механическая, желтуха возникает из-за нарушения оттока желчи из печени по желчному протоку, например, при перекрытии его камнем или сгустком желчи. В этом случае количество непрямого билирубина в крови не изменено, печень захватывает его и переводит в прямой, но отток желчи, содержащей связанный билирубин, из печени в кишечник затруднен. Связанный билирубин не поступает в кишечник, кал не может окраситься в коричневый цвет и становится бело-серым, в мочу попадает в избытке прямой билирубин, окрашивая ее в цвет пива.

При этом виде желтухи цвет кожи становится зеленоватым. В биохимии крови определяется повышение уровня общего и прямого билирубина.

Желтуха новорожденных может возникать как в норме, так и при патологии.

В крови ребенка, пока он находится в матке, циркулируют фетальные эритроциты, сразу после рождения они начинают разрушаться с выделением билирубина и меняются на «взрослые» эритроциты. Этот процесс происходит в норме у всех детей и не является патологией. Ферментные системы печени новорожденного незрелые и медленно справляются с выведением образовавшегося свободного билирубина. Он накапливается в крови и может вызывать легкое желтушное окрашивание кожи ребенка.

Однако если подействовали факторы, ускоряющие у ребенка распад эритроцитов, такие как рождение раньше срока, вес при рождении менее 2500 граммов, несовместимость матери и ребенка по резус-фактору (резус-конфликт), гипоксия, инфекции, лекарственные препараты, то выделение билирубина происходит в количествах, превышающих нормальные значения.

Избыток свободного билирубина может проникать через гематоэнцефалический барьер в головной мозг и повреждать его. Более чувствительны к токсическому действию билирубина недоношенные и ослабленные дети. В этом случае желтуха может стать патологической.

Не должна вызывать тревоги у родителей желтуха в случае развития на 2–3-й день жизни новорожденного, достигающая своего пика к 4–5-му дню и исчезающая на третьей неделе жизни ребенка. При этом не страдает общее состояние малыша, он активный, хорошо сосет грудь, у него обычная окраска мочи и кала, в общем анализе крови нормальный уровень эритроцитов, гемоглобина и ретикулоцитов.

Для того чтобы билирубин быстрее выводился из организма, ребенка нужно чаще прикладывать к груди, не допускать запоров, поскольку большая часть билирубина выводится с калом, устраивать воздушные ванны в светлой теплой комнате, так как билирубин разрушается на свету.

Насторожить родителей должно появление желтухи в первые сутки или через 7 дней и более после рождения, при этом ребенок вялый или, наоборот, сильно возбужденный, плохо сосет, обильно срыгивает и монотонно кричит, у ребенка светлый кал и темная моча. В этом случае нужно немедленно проконсультироваться с врачом.