Текст книги "Теоретические основы и практические аспекты высокоинтенсивной интервальной тренировки"

В настоящее время доказано существование митохондриальной ЛДГ, а также белков-транспортеров лактата не только на клеточных, но и на митохондриальных мембранах (Hashimoto, Brooks, 2008; Hashimoto et all., 2008; Lemire et all., 2008).

Установлено, что окисление лактата в митохондриях осуществляется митохондриальным лактат-окисляющим комплексом (mLOC) (рисунок 2.6): существование этого комплекса было доказано для клеток скелетных мышц (Hashimoto T. et all., 2006; Hashimoto T., Brooks G., 2008).

Рисунок 2.5. Схематическое представление межклеточного лактатного челнока и функций МСТ-переносчиков (Draoui and Feron, 2011). Лактат, продуцируемый в гликолитических волокнах, выделяется во внеклеточное пространство и в кровь посредством MCT4, а затем переносится в окислительные волокна посредством MCT1; После этого он превращается в пируват и окисляется в митохондриях для синтеза АТФ

Рисунок 2.6. Структура митохондриального лактат-окисляющего комплекса (T. Hashimoto et all., 2006). Схема, показывающая митохондриальный комплекс окисления лактата (mLOC): MCT1 «встроен» во внутреннюю мембрану митохондрии, тесно взаимодействуя с шапероновым белком CD147, и также связан с цитохром оксидазой (Cox) и с митохондриальной LDH (mLDH), расположенной на внешней стороне внутренней мембраны митохондрии. Лактат, который вырабатывается в цитозоле мышц, окисляется до пирувата через комплекс окисления лактата в митохондриях той же клетки. Сокращения: GP, глицеринфосфат; Mal-Asp, малат-аспартат; ETC, электрон-транспортная цепь; MCT, переносчик монокарбоксилата (лактата); mPC, митохондриальный переносчик пирувата; mLDH, митохондриальная лактатдегидрогеназа; TCA, цикл трикарбоновых кислот

Выявлено также, что превращение лактата в пируват и из пирувата регулируется специфическими изоформами лактатдегидрогеназы, тем самым обеспечивая образование высоко адаптируемой метаболической промежуточной системы. Относительно новой концепцией, вытекающей из комбинации сравнительных исследований, является концепция лактата, действующего как сигнальное соединение («лактормон»). В ряде работ показано, что лактат является главным глюконеогенным предшественником, а также сигнальной молекулой, которая обеспечивает адаптацию, вызванную физической нагрузкой (M. Nalbandian, 2016 и др.).

R. A. Robergs et al. (2004) убедительно показал, что производство лактата (особенно если оно сопровождается высокой способностью к удалению лактата) может с большей вероятностью отсрочить начало ацидоза. Существует также немало научных данных, свидетельствующих о том, что ацидоз вызван реакциями, отличными от выработки лактата. Развитие утомления в целом имеет комплексную природу, обусловленную изменением концентрации различных метаболитов и ионов, изменением величины мембранных потенциалов и возбудимости. Накопление лактата – скорее следствие, а не причина внутриклеточных условий, способствующих ацидозу. Сам лактат никак не ограничивает работоспособность, более того, увеличивает ее (Robergs et al., 2004). Вместе с тем, изменение концентрации лактата прямым или косвенным образом связано с выраженной интенсификацией гликолиза, коррелирует со снижением работоспособности, и это делает данный показатель биомаркером состояния спортсмена, одним из индикаторов интенсивности выполняемых упражнений, и определение его содержания в процессе занятий – один из важнейших методов оперативного управления нагрузкой.

Результатами исследований показано, что тренировочные нагрузки стимулируют адаптивный метаболизм спортсменов, повышая мощность механизмов ресинтеза гликогена в скелетных мышцах. В этой связи важна возможность быстрого транспорта лактата, а, значит, совершенствования за счет тренировки механизмов этого транспорта, в первую очередь, системы монокарбоксилатных белков-транспортеров (МСТ). Это, в свою очередь, требует обоснования и разработки соответствующих режимов и методов тренировки, обобщения с позиций доказательного знания и трансформации результатов экспериментальных исследований в актуальный для практики спортивной подготовки формат методических рекомендаций.

Анализ литературы данной проблематики позволил получить ответы на вопросы, важные для практики спорта и возможности программирования подготовки спортсменов: от распределения изоформ МСТ в мышечных волокнах разного типа и возможных механизмов регуляции их экспрессии до методических основ улучшения лактатной кинетики.

МСТ, их изоформы, и распределение в мышечных волокнах разного типа, возможные механизмы регуляции экспрессии (Bonen A et al., 2000; Benton CR et al., 2008; Hashimoto T et al., 2008; Hoshino D. et al., 2016; Kitaoka Y et al., 2011; Mason S et al., 2007; Ullah MS et al., 2006 и др.) (рисунки 2.7 и 2.8). Наиболее важными изоформами МСТ в скелетных мышцах являются МСТ1 и МСТ4. В быстрых волокнах (II b или FG) очень мало MCT1, который перемещает лактат и Н+ в клетку. Основная изоформа здесь – MCT4, который перемещает лактат и Н+ из клетки. Эти волокна могут только «избавиться» от лактата, но не могут поглощать лактат, возвращать лактат обратно в клетку и использовать его. В медленных волокнах (I или SO) очень мало МСТ 4, здесь основная МСТ– изоформа – МСТ1. Этим волокнам не нужно экспортировать лактат и ионы водорода. Если они производят лактат, они могут использовать его в своих митохондриях. В волокнах типа II a или FOG есть оба типа транспортеров, а также митохондрии.

Экспрессия MCT1 (по меньшей мере частично) регулируется PGC-1α – главным регулятором митохондриального биогенеза, ключевым регулятором метаболизма лактата. MCT4 активируется (по крайней мере частично) гипоксией через HIF-1α-опосредованный механизм. Гипоксия, связанная с активным выполнением физической нагрузки, увеличивает экспрессию MCT4, но не MCT1.

Соотношение показателей плотности МСТ, способности элиминировать и использовать лактат у спортсменов разной квалификации и подготовленности. Авторами исследований (Thomas C. et al., 2012 и др.) отмечены следующие тенденции (рисунок 2.9): 1) элитные спортсмены отличаются более эффективными механизмами транспорта лактата, более высоким содержанием белков-транспортеров МСТ, в частности, квалифицированных спортсменов отмечено достоверно (p<0,05) более высокое содержание MCT1 по сравнению с неспортсменами; 2) спортсмены одной квалификации и с одним уровнем подготовленности могут иметь разный уровень содержания МСТ.

Рисунок 2.7. Сравнение содержания белков-транспортеров МСТ1 и МСТ4 в мышечных волокнах сердечной мышцы, окислительных и гликолитических мышечных волокнах икроножной мышцы (Bonen A. et al., 2000)

Рисунок 2.8. Взаимосвязь % гликолитических мышечных волокон и концентрации белков МСТ1 (А) и МСТ4 (В) в мышце (A. Bonen et al., 2000). Содержание белков МСТ1 обратно-пропорционально связано с % ГМВ. Содержание белков МСТ4 прямо пропорционально связано с % ГМВ

Рисунок 2.9. Сравнение содержания MCT1 и MCT4 между неспортсменами и спортсменами – бегунами на средние и длинные дистанции (Thomas C. et al., 2012). У квалифицированных спортсменов отмечена более высокая экспрессия MCT1 по сравнению с неспортсменами. Различия для MCT4: выявлена тенденция (P = 0,1), но нет статистической достоверности. Тренировка на выносливость снижает концентрацию лактата в мышцах за счет увеличения клиренса лактата и уменьшения выработки лактата при стандартной мощности

Взаимосвязь содержания МСТ и беговых показателей спортсменов изучалось и оценивалось в работе Y.X.R. Harley et al. (2009). Результатами проведенного эксперимента было показано (рисунок 2.10), что содержание MCT4 в образцах биопсии мышц бегунов достоверно коррелировало с личным лучшим временем 10 км (r = -0,74, P < 0,01) и максимальной скоростью бега в тесте (r = 0,88, P < 0,001), но с содержанием MCT1 корреляции не выявлено.

Рисунок 2.10. Скаттерограммы, характеризующие взаимосвязь между: (А) лучшим результатом в беге на 10 км и содержанием МСТ4; (Б) пиковой скоростью бега в тесте с повышающейся нагрузкой и содержанием МСТ4 (Y.X.R. Harley et al., 2009)

Подчеркивается также, что спортивная подготовленность и спортивный результат – это всегда влияние комплекса факторов и сочетание компенсаторных механизмов. Поэтому конкретные различия в значительной степени находятся под влиянием спортивной специализации.

Конкурентные преимущества, получаемые спортсменом от более высокого содержания МСТ (Maciejewski H et al., 2016; Thomas C. et al., 2012; и др.) (рисунок.2.11). Показатель плотности МСТ можно рассматривать как фактор обеспечения преимущества спортсмена: плотность МСТ4 коррелирует со способностью выводить лактат и H⁺ из мышечных волокон, что способствует поддержанию гомеостаза и продлевает время работы с интенсивной нагрузкой; высокая плотность МСТ1 – фактор, обеспечивающий перемещение в лактата в митохондрии и использование его там как энергетического субстрата. Как результат, спортсмены с высокоразвитым транспортным механизмом MCT1 быстрее восстанавливаются благодаря своей улучшенной способности выводить из крови ионы лактата и водорода.

Tomas C. et al, 2005, изучив влияние субмаксимальных упражнений на содержание МСТ, уровень концентрации лактата и индекс усталости при выполнении велоэргометрической нагрузки, пришли к заключению о том, что: 1) скорость снижения концентрации лактата в крови после 1-минутного теста “all-out” на велоэргометре была связана с содержанием MCT1, но не с MCT4; 2) уровень концентрации лактата в крови после 1-минутного теста “all-out” на велоэргометре связан с содержанием и MCT1, и MCT4.

Рисунок 2.11. Взаимосвязь скорости выведения лактата по окончании упражнения (LRR(0)) и плотности МСТ 4 в четырехглавой мышце бедра (Maciejewski H et al., 2016). Плотность МСТ4 коррелирует со способностью выводить лактат во время восстановления после супрамаксимальной нагрузки у гребцов высокой квалификации

Механизмы регуляции экспрессии МСТ-белков

Изучение возможных механизмов регуляции экспрессии МСТ-белков актуально с точки зрения программирования ВИИТ с подбором оптимальных параметров ключевых переменных. Результатами исследований Benton CR, et al. (2008), Hashimoto et al. (2005), Kitaoka Y. et al., (2012), Nalbandian M., et al. 2016 и др. подтверждено, что экспрессия MCT1 (способствующего поглощению лактата окислительными волокнами) увеличивается в ответ на PCG-1α (коактиватор рецептора 1-альфа, активируемый пролифератором пероксисом), который является главным регулятором митохондриального биогенеза, ключевым регулятором метаболизма лактата, а также регулятором многих генов, участвующих в энергетическом обмене. Отмечено, что увеличение MCT1, вызванное тренировочной нагрузкой, по меньшей мере частично, опосредовано PGC-1α, в то время как MCT4 (который облегчает высвобождение лактата из гликолитических волокон) не подвергается воздействию PGC-1α в мышечных клетках. Функциональная роль и регуляция экспрессии различных изоформ белка-коактиватора PGC-1α, одного из ключевых регуляторов биогенеза митохондрий в скелетной мышце, рассматривается в работах Д. Попова с соавт. (2014, 2018). Авторами проводится анализ экспериментальных данных, свидетельствующих, что аэробные физические нагрузки разной длительности, интенсивности, паттерном по-разному влияют на те молекулярные механизмы, которые регулируют биогенез митохондрий в скелетной мышце; приводятся данные о влиянии параметров физической нагрузки на молекулярные механизмы регуляции митохондриального биогенеза в скелетной мышце – PGC-1α-зависимую сигнализацию. Показано, что интенсивность физической нагрузки в значительной мере влияет на активацию митохондриального биогенеза, что связано с вовлечением в работу мышечных волокон II типа, метаболическими имениями в них, приводящими к активации сигнальных путей и экспрессии генов, регулирующих митохондриальный биогенез. В этой связи, нагрузки переменной интенсивности, рекрутирующие волокна II типа, являются более эффективными для активации митохондриального биогенеза, чем нагрузки постоянной интенсивности. Авторы отмечают, что выявление влияния длительности, интенсивности и паттерна аэробных нагрузок на PGC-1α-зависимую и независимую регуляцию митохондриального биогенеза может явиться основанием для разработки новых подходов к оптимизации спортивных тренировок.

Результаты исследований Ullah MS, et al. (2006), Mason S. et al. (2007), Kitaoka Y. et al. (2012), Kitaoka Y. et al. (2011), касающихся прежде всего изучения механизмов экспрессии МСТ4, показали, что гипоксия активирует экспрессию гликолитических ферментов через транскрипционный механизм, включающий индуцируемый гипоксией фактор 1α (HIF-1α). MCT4, как и другие гликолитические ферменты, активируется гипоксией через HIF-1α-опосредованный механизм. Этот адаптивный ответ позволяет быстро выводить лактат и Н+, продуцируемые во время гипоксии, из клетки. Кроме того, выявлено, что HIF-1α опосредует экспрессию MCT4, но не MCT1.

В эксперименте Enoki Т. et al. (2006), выполненном на лабораторных мышах, получены данные, указывающие на влияние тестостерона на транспорт лактата и содержание монокарбоксилатных белков-транспортеров MCT1 и MCT4 в скелетной мышце. В частности, тестостерон вызывает увеличение содержания белков MCT1 и MCT4 в скелетных мышцах: отмечен прирост содержания MCT1 (20–77 %, P <0,05) и белок MCT4 (29–110 %, P <0,05) в пяти из семи исследованных мышц, при этом индуцированный тестостероном эффект является тканеспецифичным: экспрессия белка MCT1 увеличилась в скелетных мышцах, но не изменялась в сердечной мышце. Отмечено, что состав мышечных волокон не был связан с вызванным тестостероном увеличением белка MCT1. Была также выявлена сильная положительная взаимосвязь между индуцируемым тестостероном увеличением белка MCT4 и % быстрых волокон в мышечной композиции.

Таким образом, выявлены и научно подтверждены механизмы регуляции экспрессии МСТ-белков:

– экспрессия MCT1 (способствующего поглощению лактата окислительными волокнами) регулируется гамма-коактиватором рецептора, активируемого пролифератором пероксисом транскрипции 1α (PGC– 1α);

– экспрессия МСТ4 (который облегчает высвобождение лактата из гликолитических волокон) регулируется индуцируемым гипоксией фактором 1α (HIF-1α);

– гипоксия, связанная с активным выполнением физической нагрузки, увеличивает экспрессию MCT4, но не MCT1;

– тестостерон увеличивает экспрессию белков-транспортеров MCT1 и MCT4 одновременно с мышечной гипертрофией.

Актуальными – с учетом полученных данных и с точки зрения спортивной тренировки и повышения функциональных возможностей спортсменов – являются ответы на вопросы: можно ли изменить (повысить) содержание МСТ с помощью физической нагрузки; есть ли различия в реакции МСТ1 и МСТ4 на нагрузку; какова продолжительность реакции до ее стабилизации; как влияет на содержание МСТ отсутствие физической нагрузки?

Методы тренировки, способствующие изменению (повышению) содержания МСТ. В ряде экспериментальных исследований (Dubouchaud H., 2004; Juel C, Halestrap AP., 1999; Pilegaard H. et al., 1999 и др.) изучалось влияние различных методов и программ тренировки на выносливость и содержание МСТ1 и МСТ4 (рисунок.2.12).

В работе Pilegaard H, et al. (1999) показано влияние высокоинтенсивных тренировок на способность транспортировать лактат и H+ в скелетных мышцах человека. Изучалось влияние высокоинтенсивных «прерывистых» тренировок на модифицированном велоэргометре на кинетику лактата и Н+, а также содержание МСТ1 и МСТ4, для чего в течение 8 недель спортсменами выполнялась тренировка с разгибанием коленного сустава одной ноги на модифицированном велоэргометре. Оценка результатов проводилась с использованием биопсии из нетренированных и тренированных четырехглавых мышц. Отмечено, что в тренированной мышце по сравнению с нетренированной: скорость транспорта лактата и H+ была на 12 % выше (P<0,05); содержание белков МСТ увеличилось – MCT1 – на 70±32 %, MCT4 – на 33±10 %. По итогам эксперимента авторы пришли к выводу, что высокоинтенсивные тренировки могут улучшить транспортную способность лактата сарколеммы / H+, а также повысить содержание белка MCT1 и MCT4 в скелетных мышцах человека.

Рисунок 2.12. Влияние велотренировки на выносливость на уровень плотности монокарбоксилатных белков-транспортеров МСТ1 и МСТ4 (Dubouchaud H., 2004). Тренировка: Велоэргометр, 9 недель, 6 раз в неделю, нагрузка с ЧСС 75 % от ЧСС МПК, продолжительность 1 час; за 2 недели до окончания – добавили интервальную тренировку – в последние 10 мин каждого часа) Достоверное увеличение содержания МСТ1 – на 90 % Данный протокол тренировки на выносливость увеличивает экспрессию MCT1 и имеет менее выраженное влияние на экспрессию белка МСТ4

Динамика изменений, вызванных тренировкой, в белках MCT1 и MCT4 изучалась в работе Juel C, et al 2003 (рисунок 2.13). Содержание МСТ1 и МСТ4 измеряли в материале для биопсии, полученном до, через 2 и 4 недели тренировки, а также после последней тренировки (7–8 недель).

Экспериментально выявлено: 1) повышение плотности МСТ1 и МСТ4 по сравнению со значениями до тренировки, 2) отсутствие дальнейшего прироста на 7–8-й неделе; меньшая чувствительность к тренировкам у MCT4, чем у MCT1.

Влияние тренировки и детренировки на уровень МСТ

Исследования моделей мышечной неактивности, например, в экспериментах с животными денервации (McCullagh KJ, Bonen A. 1995) или подвешивания задних конечностей (Dubouchaud H et al. 1996), показали, что транспорт лактата уменьшается с сопутствующим снижением уровней белка MCT1 и MCT4. Аналогичным образом, в исследованиях с участием людей повышенные уровни белков MCT1 и MCT4 после 6 недель спринтерских интервальных велотренировок возвращаются к базовым уровням после 6 недель отсутствия тренировок (Burgomaster KA et al., 2007) (рисунок 2.14).

Рисунок 2.13. Содержание МСТ1 и МСТ4 измеряли в материале для биопсии, полученном до (белая полоса), через 2 и 4 недели тренировки, а также после последней тренировки (7–8 недель) (Juel C et al, 2003)

Рисунок 2.14. Влияние тренировки и детренировки на уровень МСТ: содержание МСТ1 (А) и МСТ4 (В) в начале эксперимента (Pre), после 1 недели (TR-1) и после 6 недель (TR-6) спринтерских интервальных тренировок, и после 1 (DeTR-1) и 6 недель (DeTR-6) детренировки (по данным Burgomaster KA et al., 2007) ^* – достоверные различия (p<0.05) – по сравнению с исходным уровнем # – достоверные различия (p<0.05) по сравнению с уровнем 6 недели тренировок

При обобщении результатов сформулированы следующие положения: 1) экспрессия белков MCT изменяется в соответствии с повышением активности и метаболическими потребностями в мышцах, возникающими при физических нагрузках; 2) плотность МСТ в скелетных мышцах можно регулировать, в том числе, целенаправленным тренировочным воздействием; 3) экспрессия белка MCT1 более чувствительна к тренировке, чем экспрессия белка MCT4; 4) после достижения адаптационных перестроек при продолжении использования той же программы наступает период стабилизации (отсутствие дальнейшего увеличения содержания МСТ); 5) отсутствие тренировок, длительная неактивность приводят к снижению концентраций транспортеров MCT1 и MCT4; 6) низкоинтенсивные физические упражнения и долговременная электростимуляция, повышают уровень белка MCT1, но не MCT4; 7) высокоинтенсивная тренировка (например, спринтерская интервальная или силовая тренировка), увеличивает как уровень белка MCT1, так и уровень MCT4; 8) для увеличения концентрации MCT4 необходимы высокоинтенсивные нагрузки, которые будут стимулировать волокна FG и FOG для создания большего количества переносчиков MCT4: транспортеры MCT4 не начинают по-настоящему работать, пока лактат не накапливается в высокой концентрации внутри клетки.

Для повышения эффективности механизмов транспорта лактата в организме целесообразно использовать сочетание двух типов тренировки: длительные низкоинтенсивные «базовые» тренировки и высокоинтенсивные тренировки. Базовая тренировка на выносливость с такой интенсивностью способствует увеличению концентрации MCT1, а также увеличивает объем митохондриальной массы. После того, как созданы и активизированы структуры, способные эффективно использовать лактат, в подготовку можно включать интенсивные тренировки, способствующие увеличению содержания и MCT1, и MCT4. Направленность высокоинтенсивных тренировок – повышение концентрации лактата в работающих мышцах и совершенствование способности выводить лактат для последующего использования его в качестве энергетического субстрата.

В числе конкретных методических рекомендаций отечественных исследователей можно отметить и предложенный Е. Б. Мякинченко с соавт. (2020) «аэробно-мощностной метод» тренировки, целевой направленностью которого, в том числе, является повышение окислительных возможностей быстрых МВ и быстрых гликолитических МВ, повышение мощности рН-регулирующих систем (МСТ1/МСТ4). Основные параметры: величина сопротивления: 30–60 % ПМ; скорость в уступающей фазе активного цикла: высокая; скорость в преодолевающей фазе активного цикла: высокая; скорость в уступающей и преодолевающей фазах циклов отдыха: низкая; темп: 2–3 медленных циклов, следующих за активным; расслабление мышц: присутствует в каждом цикле; длительность подхода: 50–60 % от времени «отказа», как правило, более 90 с; интервал отдыха между подходами: 30–120 с, активный на уровне 65–70 % от МПК (уровень АэП), выполняется сериями.

Оценивая влияние ВИИТ-тренировки именно на уровень МСТ, D. Hoshino et al. (2016) сформулировали основные положения, в которых, подчеркивающие важность проведения высокоинтенсивных интервальных тренировок для этого направления адаптационных перестроек:

– MCT1 может быть увеличен как после непрерывной низкоинтенсивной, так и после высокоинтенсивной тренировки

– повышению MCT4 способствует только высокоинтенсивная тренировки, для адаптации MCT4 необходимы физические упражнения в сочетании с накоплением лактата;

– MCT4 не всегда значительно повышается даже после HIIT, т. е. содержание белка MCT4 нелегко увеличить даже с помощью тренировок;

– изменения содержания белка MCT1 после тренировки примерно вдвое превышают изменения MCT4;

– ВИИТ влияет на регуляцию содержания MCT1 и MCT4 и приводит к увеличению эффективности транспорта лактата;

– интенсивность является ключевым фактором регулирования вызываемых упражнениями изменений содержания МСТ.

Специалистам-практикам целесообразно иметь современные представления о роли и функциях лактата, чтобы разработать программу тренировок, которая может вызывать необходимые адаптации. Только при полном понимании происходящих процессов на основе полученных данных могут разрабатываться новые подходы к программированию тренировочного процесса, отличающиеся конкретной адаптационной направленностью. Одним из таких подходов является так называемая «новая интервальная тренировка» (P.J.L.Thompson, 2012), «тренировка лактатного челнока», основанная на динамическом использовании и клиренсе лактата, совершенствовании механизмов его использования в качестве источника энергии. Основной эффект тренировочного воздействия достигается здесь при выполнении менее интенсивных отрезков, и внимание сфокусировано на интенсивности перемещения спортсмена именно в эти периоды. Скорость и дистанция «основных интервалов», конечно, и здесь критически важны, но при этом методе вместо более привычной легкой пробежки или пассивного отдыха спортсмену предлагается выполнить хотя и менее интенсивный, но достаточно активный беговой отрезок. Такие тренировки оказывают значительное воздействие на экономичность бега, скорость бега на уровне МПК и время бега с этой скоростью.

При использовании показателей лактата как критериев оценки тренировочной или тестовой нагрузки необходимо учитывать, что измеряемый уровень концентрации лактата в крови характеризует соотношение активности тех процессов, которые производят лактат и способствуют его появлению в крови и тех процессов, которые катаболизируют лактат после его удаления из крови. Следовательно, сама величина концентрации лактата в крови обеспечивает минимальную информацию о выработке лактата в мышцах. Таким образом, принципиальное изменение в понимании функции лактата в системе энергообеспечения мышечной деятельности и важной роли МСТ в координации метаболизма стало одним из ключевых драйверов совершенствования системы подготовки спортсменов, в первую очередь, в видах спорта на выносливость.

Учет как рассмотренных в данной главе факторов, так и тех, что не были включены в обзор, но также относятся к ключевым (в частности, соотношение конкретных режимов ВИИТ как специфических физических стрессоров, и связанных с ними изменений в нервно-мышечной деятельности, которые могут произойти в зависимости от потенциальных нейронных адаптаций) при программировании тренировочных нагрузок дает возможность целенаправленно подбирать средства и методы тренировок с учетом необходимых адаптационных перестроек, повышая эффективность тренировочных средств и средств восстановления. Это в значительной степени касается и использования такого метода, как высокоинтенсивная интервальная тренировка. Для расширения практики использования такого рода данных в тренировочном процессе необходима разработка конкретных методических рекомендаций, своего рода алгоритмов действия по разработке и коррекции тренировочных программ с учетом всего комплекса переменных, определяющих направленность, вызываемые адаптационные изменения и нагрузочность воздействия. Примером такого алгоритма является предлагаемая Laursen и Buchheit (2018) блоксхема (рисунок 2.15), в которой прослеживается четкая взаимосвязь рекомендуемого протокола ВИИТ и тех конкретных адаптационных изменений (того целевого уровня аэробных, анаэробных или нервно-мышечных реакций), которые именно таким протоколом тренировки могут быть обеспечены. В терминологии авторов схемы «метаболическая нагрузка» может быть представлена в двух видах – «аэробная», относящаяся к общим окислительным системам, включая как центральный (сердечно-сосудистый и кардио-респираторный), так и периферический (мышечный) компоненты, и «анаэробная», которая относится, главным образом, к периферическому анаэробному гликолитическому вкладу в обеспечение выполнения физической нагрузки (связанная со снижением рН и выработки лактата). «Нейро-мышечная нагрузка» относится к работе мышц и сухожилий, связанной с характером и режимом выполняемых движений и уровнем проявляемых усилий.

Рисунок 2.15. Алгоритм выбора протокола ВИИТ в соответствии с заданной адаптационной направленностью (Laursen & Buchheit, 2018, переработано). Тип 1: аэробный метаболический; Тип 2: метаболический, как и тип 1, но с большей степенью нейро-мышечного напряжения; Тип 3: метаболический как тип 1 с большим анаэробным гликолитическим энергетическим вкладом; Тип 4: метаболический, как и тип 3, но с высокой нейро-мышечной нагрузкой; Тип 5: ограниченная аэробная реакция, но с большим вкладом анаэробной гликолитической энергии и высокой нервно-мышечной нагрузкой

В данной блок-схеме наглядно показана преимущественная «нацеленность» разных видов ВИИТ на конкретные физиологические системы, которая на практике реализуется посредством манипулирования параметрами характеристик как рабочих (активных) интервалов, так и интервалов восстановления. Более детально вопросы такого манипулирования вместе с комплексом основных факторов, определяющих преимущественную направленность, уровень нагрузочности воздействия интервальной тренировки и вызываемые ею адаптационные изменения, рассматриваются в следующей главе.