Текст книги "Нестандартный, или «плохой хороший» ребенок"

Истероидные психопатии могут быть как конституциональными, так и при воспитании в условиях потворствующей гиперпротекции.

10. Неустойчивый («лабильный» – относится к эмоциональности, «безвольный» – к поведению). Именно в формировании социально приемлемых норм поведения выявляется при этом типе наибольшая недостаточность. Их безволие отчетливо проявляется, когда дело касается труда, исполнения обязанностей, достижения целей, которые ставит перед ними общество. Но и в поиске развлечений они не обнаруживают большой настойчивости, а плывут по течению или примыкают к более активным. С детства отличаются непослушанием, во все лезут, но при этом трусливы и боятся наказаний. Элементарные правила поведения усваивают с трудом. У них часты неврозоподобные синдромы – тики, энурез, заикание. С первых классов у них нет желания учиться, они всегда ищут случая отлынивать от занятий. Вместе с тем у них отмечается повышенная тяга к развлечениям, удовольствиям, безделью. Все дурное словно липнет к ним. В подростковом возрасте вместо побегов с уроков в кино в ход идут более сильные и острые ощущения – хулиганские поступки, алкоголь и другие дурманящие средства. Но делинквентность для них не цель, а вызвана желанием развлечься.

Реакция эмансипации сопряжена с тем же желанием развлечься. Истинной любви к родителям у них нет, к бедам и заботам семьи они равнодушны. Неспособность занять себя толкает их к уличным подросткам, а трусость заставляет их становится послушным орудием группы («таскают каштаны из огня»). Увлечения ограничиваются информационно-коммуникативным типом хобби и азартными играми. Лишь мопеды и мотоциклы привлекают их возможностью получить наслаждение от «бешенной скорости», что определяет их тягу к угонам. Почти постоянны побеги из дому, интернатов, лагерей отдыха.

Сексуальное влечение не выражено. Среди неустойчивых акцентуантов нередки случаи психофизического инфантилизма и задержанного сексуального развития. Однако раннее вовлечение их в асоциальные группы приводит к раннему сексуальному опыту, часто с развратом и извращениями. Суицидальное поведение несвойственно (они любят «веселую жизнь»).

Самооценка отличается тем, что они приписывают себе конформные или гипертимные черты.

В случаях психопатий нарушения поведения начинаются с детства. Неустойчивый тип психопатий и акцентуаций в основном диагностируется у подростков (11 % среди госпитализированных без психоза), а у взрослых – менее 1 % среди психопатий всех типов.

Тип воспитания, ведущий к развитию этой акцентуации, – недостаточность требований-запретов к ребенку и гипопротекция.

11. Конформный. Психопатий этого типа не существует, встречается только в форме акцентуации. Еще в 1890 году Т. Рибот описал как распространенный вариант нормы «аморфный тип» характера, лишенный каких-либо индивидуальных черт: эти люди «плывут по течению», слепо подчиняясь среде. П. Б. Ганнушкин метко обрисовал черты этого типа: постоянная готовность подчиниться мнению большинства, шаблонность, банальность, склонность к ходячей морали, благонравию, консерватизму. И дело здесь не в уровне интеллекта: они могут хорошо учиться, получить высшее образование, успешно работать.

Главная черта этого типа – постоянная и чрезмерная конформность по отношению к своему непосредственному и привычному окружению. Их главное жизненное правило: «жить как все», «думать как все» и чтобы у них «все было как у всех». Адаптация в новой среде протекает у них тяжело, но, привыкнув, они быстро подчиняются диктату поведения этой новой среды. Поэтому конформные подростки «за компанию» быстро спиваются, легко втягиваются в групповые правонарушения (понятно, что наиболее присущая им реакция – реакция группирования).

Конформность сочетается с поразительной некритичностью. Все сведения, поступающие к ним из привычной среды, даже явно не соответствующие действительности, для них и есть истина. Они консерваторы (из-за трудностей в приспособлении к новому) и неинициативны (могут занимать любую ступеньку служебной лестницы, где не требуется личной инициативы).

В детстве, опекаемые взрослыми, они не испытывают никаких чрезмерных нагрузок. Видимо, поэтому конформные черты начинают бросаться в глаза только в подростковом возрасте. Эти подростки очень дорожат своим местом в группе. Смена места жительства и школы – большая встряска для них. Реакция эмансипации проявляется только тогда, когда взрослые отрывают подростка от привычной ему среды. Увлечения определяются его группой и модой времени. Самооценка может быть неплохой, однако многие из них любят приписывать себе гипертимные черты, которые привлекательны в подростковой среде.

Можно полагать, что конформная акцентуация служит отличной почвой для наслоения черт другого типа (особенно неустойчивого и эпилептоидного) в условиях неправильного воспитания и неблагоприятного окружения.

Конформно-гипертимный вариант: повышенная витальная самооценка (всегда несколько эйфоричны, подчеркивают свою бодрость, отличное здоровье, сон и аппетит). Чрезмерно оптимистично оценивают свое будущее. Но только этим и ограничивается сходство с гипертимным типом. Ни большой активности, ни предприимчивости, ни инициативы, ни умения лидерствовать они не обнаруживают.

Конформные подростки относительно редко попадают под наблюдение психиатра (кроме случаев делинквентности). Тем не менее они склонны к реактивным состояниям – ипохондрии, депрессии при утрате близких, реактивного параноида при угрозе ареста и т. п.

Смешанные типы довольно распространены и весьма разнообразны. По данным А. Е. Личко, они составляют более половины психопатий и почти половину акцентуаций. Надо сказать, что встречающиеся сочетания не случайны и подчинены определенным закономерностям. Черты одних типов сочетаются довольно часто, других – практически никогда. Личко выделяет два типа сочетаний:

1) промежуточные типы. Сочетание обусловлено эндогенными закономерностями, прежде всего генетическими факторами, а также, возможно, условиями развития в раннем детстве. Сюда относятся: лабильно-циклоидный и конформно-гипертимный типы, сочетание лабильного типа с астеноневротическим и сенситивным. Сюда же примыкают шизоидно-сенситивный, шизоидно-психастенический, шизоидно-истероидный, шизоидно-эпилептоидный, эпилептоидноисте роидный. Возможна трансформация гипертимного типа в циклоидный;

2) амальгамные типы – тоже смешанные, но иного рода. Здесь идет напластование черт одного типа на эндогенное ядро другого в силу неправильного воспитания или длительно действующих психогенных факторов либо вследствие развития гиперкомпенсаторных механизмов. Так, гипертимно-неустойчивый и гипертимно-истероидный типы представляют собой присоединение некоторых черт неустойчивого и истероидного типов к гипертимной основе. При лабильноистероидном типе происходит наслоение истероидных черт на изначальную эмоциональную лабильность. При шизоидно-неустойчивом и эпилептоидно-неустойчивом идет наслоение черт неустойчивости на шизоидную и эпилептоидную основы.

Глава 3
Основы функционирования мозга

Основные медиаторные системы мозга

Головной мозг является, по сути дела, биохимической машиной. На современном этапе развития медицинской науки без знания основных биохимических механизмов работы мозга нельзя осмыслить ни структурные взаимодействия, ни влияние различных фармакологических препаратов на это взаимодействие, ни основы регуляции сложных процессов памяти, речи или развитие любой патологии мозга. Поэтому хотя бы вкратце необходимо рассмотреть медиаторные системы головного мозга человека и их влияние на патологию основных психических процессов.

Медиаторы – это химические вещества, с помощью которых осуществляется регуляция передачи электрических импульсов через синаптические щели нейронов. Напомним, что аксон нейрона соединяется с телом другого нейрона не напрямую, а через некое образование, называемое синапсом, которое отделено от тела нейрона микроскопическим промежутком – синаптической щелью. Приход электрического импульса по аксону в синапс вызывает в нем ряд процессов, которые в конечном итоге сводятся к выделению из нервного окончания в синаптическую щель химически активного вещества – медиатора, специфичного для каждого конкретного окончания. Молекулы медиатора диффундируют через жидкость синаптической щели и, воздействуя на специфические рецепторы постсинаптической мембраны, изменяют электрическую активность воспринимающего нейрона.

За последние несколько десятилетий ученые добились громадных успехов в открытии и изучении различных медиаторных веществ, составлении карт их распределения в головном мозге и выяснении процессов синаптической передачи. Однако несомненно, что многие из этого класса веществ еще не открыты, и интенсивная работа здесь продолжается.

Полнее всего исследовано распределение медиаторов моноаминовой группы – норадреналина, дофамина и серотонина. Свое название они получили потому, что каждое из перечисленных веществ содержит по одной аминогруппе. Указанное обстоятельство облегчило разработку методики их превращения во флуоресцирующие (светящиеся) производные и определение содержания в тканях мозга.

Вопреки ожиданиям оказалось, что медиаторы распределены неравномерно и находятся только в локальных центрах мозга и путях, исходящих из этих центров. Например, клетки мозга, содержащие норадреналин, сосредоточены в стволе мозга и образуют скопление, известное под красочным названием «голубое пятно» (locus coeruleus). Аксоны этих нейронов многократно разветвляются и приходят в самые различные области мозга: гипоталамус, передний мозг, мозжечок и т. д. Клетки, содержащие дофамин, сконцентрированы в ограниченных областях среднего мозга – черной субстанции (substantia nigra) и вентрикулярной покрышке. Аксоны этих нейронов проходят в передний мозг и в область полосатого тела. Наконец, клетки, содержащие серотонин, сосредоточены в области ствола мозга, в ядрах шва, а их аксоны проходят в гипоталамус, таламус и многие другие области головного мозга.

Выявлено много других медиаторов, но из-за отсутствия методов их окраски точное место нахождения центров, производящих медиаторы, пока не определено. Сюда относят в основном аминокислоты – строительную основу многих белков. Так, глутаминовая и аспаргиновая аминокислоты оказывают сильное возбуждающее действие на большинство нейронов, а самая простая аминокислота, глицин, служит тормозным медиатором в клетках спинного мозга. Распространенным тормозным медиатором в клетках головного мозга является гаммааминомасляная кислота (ГАМК), хотя она и не входит в состав белков. Доказано, что примерно треть синапсов головного мозга используют ГАМК в качестве тормозного медиатора.

Существует много неврологических и психонервных заболеваний, происхождение которых прямо или косвенно связывают с дефицитом ГАМК в тех или иных структурах головного мозга. Несмотря на многочисленные усилия фармакологов, пока еще не созданы аналоги ГАМК, способные достигать мозга и проходить сквозь гематоэнцефалический барьер. Предполагается, что многие психотропные вещества, в частности производные бензодиазепина, опосредованно действуют на производство ГАМК. Более подробно мы поговорим об этом, когда будем обсуждать применение психофармакологических препаратов для лечения пограничных психических расстройств.

Действие медиаторов осуществляется через ряд последовательных этапов, каждый из которых регулируется посредством обратных связей. Первым этапом является синтез медиатора в нервных окончаниях. Синтез осуществляется из предшественника – аминокислоты, входящей в состав крови, и состоит из цепи последовательных ферментативных реакций. Например, при синтезе норадреналина исходным продуктом является аминокислота тирозин, поступающая из крови. Тирозин на первом этапе превращается в промежуточное соединение L-ДОФА, которое затем превращается в дофамин, и на третьем этапе дофамин превращается в норадреналин.

Выработанные молекулы медиатора хранятся в нервных окончаниях в своеобразных мешочках – синаптических пузырьках, которые предохраняют их от разрушения химически активными веществами. Нервный импульс вызывает высвобождение медиатора из синаптических пузырьков и выброс его в синаптическую щель. Молекулы медиатора проходят через жидкость щели и взаимодействуют со специфическими рецепторами постсинаптической мембраны таким образом, что меняют их структуру и открывают поры в мембране для свободного прохождения тех или иных ионов внутриклеточной и внеклеточной жидкости, как было описано выше.

Описанный механизм представляет собой так называемое прямое воздействие медиатора на рецептор клетки. Однако существует также и опосредованное воздействие, через активацию белкового посредника – циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который запускает ряд последовательных биохимических процессов в постсинаптической клетке-мишени, что также изменяет проводимость мембраны клетки по отношению к заряженным ионам. Система опосредованного действия работает значительно медленнее по сравнению с прямой и в большей мере поддается регуляции со стороны других биохимических реакций, протекающих параллельно в головном мозге. В настоящее время доказано, что практически все известные медиаторы действуют как прямо, так и опосредованно на соответствующие рецепторы постсинаптических мембран. Таким образом, на постсинаптической мембране для каждого медиатора имеется по два и более типов рецепторов.

После воздействия на постсинаптическую мембрану медиатор должен быть быстро инактивирован для сохранения точного контроля за передачей нервного импульса. Инактивация также достигается несколькими путями: во-первых, взаимодействием молекул медиатора с соответствующими активными ферментами, находящимися в синаптической щели; во-вторых, посредством обратного всасывания медиатора в окончание аксона, из которого он выделился. Поглощенные обратным всасыванием молекулы медиатора либо разрушаются активным ферментом внутри окончания аксона, либо возвращаются в синаптические пузырьки. Возврат медиатора внутрь аксона имеет несомненные преимущества перед его разрушением в синаптической щели: экономится медиатор (или его компоненты) и улучшаются возможности регуляции по цепи обратной связи. Все описанные механизмы широко используются при создании новых психофармакологических препаратов, обеспечивающих более тонкую регуляцию психических процессов по сравнению с препаратами, используемыми ранее, до исследования биохимических процессов работы нейронов мозга. Кроме того, исследование этих процессов значительно расширило наши знания о возможной биохимической природе происхождения некоторых широко распространенных психических и психонервных заболеваний.

Если рассматривать всю центральную нервную систему, то в наибольших количествах в ней содержатся медиаторы самой простой химической структуры – аминокислоты. Примером таких медиаторов в возбуждающих нервных сетях могут служить глутаминовая и аспаргиновая кислоты, а в тормозных – ГАМК, о чем мы говорили выше. Простые аминокислоты поступают в организм с пищей или синтезируются в специфических нейронах путем простых химических реакций. Более сложные внутриклеточные процессы ведут к получению моноаминов и ацетилхолина. Поэтому, вероятно, концентрация медиаторовмоноаминов в мозге, по приблизительным подсчетам, в тысячу раз ниже, чем аминокислотных медиаторов. Несмотря на это роль моноаминов в психических процессах огромна.

За последние десятилетия были открыты нейромедиаторы третьего типа – пептиды, или короткоцепочные белки, – соединения различных аминокислот в строго определенной последовательности. Предполагается, что различных пептидных медиаторов существует значительно больше, чем аминокислотных и моноаминовых, вместе взятых. Причем их действие сказывается при концентрациях во много десятков и даже сотен раз более низких, чем «классических» медиаторов. Особенно ярким примером открытия группы пептидных медиаторов стало обнаружение эндорфинов – морфиноподобных пептидов, образующихся в самом мозге (отсюда и название: эндогенный морфин – эндорфин). Английские фармакологи Х. Костерлиц и Д. Хьюиз заинтересовались, с чем связана столь высокая чувствительность головного мозга к морфину, используемому в практике человечества ка кие-нибудь 100–150 лет. Они предположили, что в мозге существуют рецепторы, чувствительные к морфину из-за выработки аналогичных веществ самим мозгом, выделили эти рецепторы и определили эндогенные морфины. Оказалось, что эти вещества играют исключительную роль в механизмах боли. Проведенные опыты показали: многие процедуры, применяемые для устранения хронических болей, – иглоукалывание, электрическая стимуляция головного мозга и даже гипноз – действуют через выделение эндорфинов в головном или спинном мозге. Эффективность всех указанных воздействий практически устраняется препаратом налоксан, который избирательно блокирует связывание морфина с клеточными рецепторами.

Интересно, что многие пептиды-медиаторы, обнаруженные в головном мозге, сосредоточены в аксонах кальцийзависимых нейронов, т. е. нейронов, у которых выброс медиатора зависит от концентрации кальция во внутри– и внеклеточной среде. Поэтому не исключено, что так любимый врачами старой формации препарат «Кальцекс», содержащий комплексную соль гексаметилентетрамина и кальция хлорида, имеет более глубокое воздействие на мозг по сравнению с тем, которое ему приписывают в современных фармакологических справочниках.

Воздействие фармакологических средств на медиаторные системы

История научных исследований психофармакологических препаратов, применяемых для лечения больных, до некоторого времени писалась как бы наоборот: вначале выявлялась эффективность препарата для лечения того или иного психического заболевания, а затем подводилась теоретическая база его взаимодействия с медиаторными системами головного мозга. Такое положение объяснялось тем, что научная разработка основ нейронального взаимодействия в мозге ведется сравнительно недавно. Фармакология же очень древняя наука, особенно если принять во внимание использование человеком веществ, находящихся в растениях. Однако за последние годы такое положение начинает меняться. На основании открытия и изучения медиаторных систем мозга и их взаимодействия ведется целенаправленный поиск веществ, действующих на одно из звеньев этих систем в нужную для процесса лечения сторону.

Изучение механизмов синаптической передачи позволило объяснить способ действия многих психотропных препаратов и даже высказать предположения по поводу патогенеза некоторых психических заболеваний. Так, оказалось, что действие сильного психостимулятора амфетамина (фенамина) вызывается выбросом дофамина. Длительное применение амфетамина или его передозировка вызывает расстройство мышления, галлюцинации и маниакальное поведение, очень сходное с тем, которое возникает при некоторых формах шизофрении. Вместе с тем некоторые лекарственные средства, успешно применяемые для лечения шизофрении, такие, как хлорпромазин (аминазин) и галоперидол, блокируют дофаминовые рецепторы головного мозга, резко уменьшая взаимодействие с ними эндогенного медиатора дофамина. Эти факты позволили предположить, что шизофрения (во всяком случае, некоторые ее формы) связана с избыточным образованием эндогенного дофамина или с чрезмерной чувствительностью к нему определенных участков головного мозга. Целенаправленные биохимические исследования головного мозга умерших больных шизофренией выявили необычайно высокие концентрации дофамина в дофаминовых рецепторах – особенно в лимбической системе, ответственной за эмоциональное поведение.

Необходимо отметить, что по клиническим проявлениям больных шизофренией подразделяют на две подгруппы. К первой относят больных с так называемыми «позитивными» симптомами (продуктивной симптоматикой) – галлюцинациями, расстройствами мышления, бредом. Ко второй группе относят больных с «негативными» симптомами – безжизненностью позы, недостаточностью мотиваций, утратой эмоциональных реакций, отсутствием спонтанной речи. Медикаментозное лечение, рассмотренное выше, эффективно преимущественно у больных первой группы, у которых к тому же практически не обнаруживается явных мозговых аномалий. В то же время у больных второй группы часто отмечается уменьшение размеров мозга (по результатам компьютерной томографии и посмертного вскрытия), особенно коры больших полушарий и мозжечка, а также наблюдается расширение мозговых желудочков. Медикаментозное лечение в этой группе, как правило, неэффективно [208; 27]. В общей картине психических заболеваний шизофрения занимает значительную часть: в психиатрических клиниках более 50 % больных с этим диагнозом. Другим (по числу больных) распространенным психическим заболеванием является маниакально-депрессивный психоз (до 70 % всех психиатрических диагнозов в общей медицинской практике), который также разделяется на два вида: биполярная, или классическая, форма с четким выделением двух фаз психического расстройства – маниакальной и депрессивной; униполярная форма с четко выделенной фазой депрессии, но без маниакальной фазы. Хотя это заболевание довольно полно описано еще в Библии (притча о царе Сауле), за последнее столетие оно претерпело значительные изменения. Классическая форма (как и чисто маниакальная) сейчас встречается значительно реже, чем униполярная («чистая» депрессия со «светлыми» периодами). И здесь есть основания считать нарушения в секреции медиаторов (серотонина и норадреналина) главным звеном в патогенезе заболевания.

История опять-таки началась с употребления препарата резерпин для снижения давления крови при гипертонии. При передозировке резерпина у психически нормальных людей наблюдалась депрессия, иногда в весьма острой форме (с суицидными попытками). Было показано, что резерпин уменьшает содержание в мозге всех моноаминовых медиаторов – норадреналина, серотонина и дофамина. С другой стороны, препарат, полученный для повышения эффективности лечения туберкулеза и блокирующий моноаминоксидазу, вызывал у психически нормальных больных гиперактивность и маниакальные симптомы. Моноаминоксидаза (МАО) в норме расщепляет моноамины, прекращая их длительное воздействие на постсинаптические мембраны нейронов, т. е. вызывает эффект, противоположный резерпину. Широко используемые с середины 1950-х годов антидепрессанты (ипрониазид, фенелзин и др.), как оказалось, также являются ингибиторами МАО (подавляют его действие). Кроме того, препараты, широко применяемые до сих пор в практике лечения депрессии, так называемые «классические», или трициклические, антидепрессанты – имипрамин, амитриптилин и другие, блокируют обратный (пресинаптический) захват моноаминов, увеличивая их количество в синаптической щели [208; 120].

Все эти факты делают моноаминовую гипотезу патогенеза маниакально-депрессивного психоза наиболее перспективной. По-видимому, можно считать доказанным, что депрессия связана с понижением уровня моноаминов в мозге. Кроме того, полученные результаты вселяют надежду в справедливость высказывания: «Все, что делает больной мозг, какой бы сложной ни была его патологическая деятельность, можно объяснить, исходя из взаимосвязей между его функциональными единицами» [208, р. 227].