Текст книги "Внутренние болезни"

Определение. Наследственный дефицит α₁-ингибитора протеаз (α₁-антитрипсина) – это врожденная ферментопатия, наследуемая по аутосомно-рецессивному типу, с поражением респираторного отдела легочной ткани и ранним развитием первичной эмфиземы (син.: юношеская эмфизема легких). Гомозиготные носители гена дефицита α₁-ингибитора протеаз встречаются в среднем с частотой 0,007 %, а гетерозиготные – с частотой 0,85 % по отношению ко всей популяции. Среди больных неспецифическими заболеваниями легких частота дефицита α₁-ингибитора протеаз составляет около 11 %, а среди молодых лиц, страдающих эмфиземой, – около 16 %.

Патогенез. Основная функция α₁-ингибитора протеаз заключается в инактивации эластазы и коллагеназы нейтрофилов, хотя этот ингибитор может инактивировать плазмин, ренин, калликреин, некоторые факторы свертывания крови, а также микробные сериновые протеазы. При недостаточности α₁-ингибитора протеаз в легких и других тканях повышается концентрация эластазы и коллагеназы, секретируемых нейтрофилами и макрофагами. Нейтрофильная эластаза играет основную роль в разрушении соединительнотканных структур легкого при развитии эмфиземы. Макрофаги, выделяя хемотаксические факторы, способствуют миграции нейтрофилов в альвеолы, причем один из этих факторов стимулирует освобождение из нейтрофилов эластазы и миелопероксидазы, которая дополнительно инактивирует α₁-ингибитор протеаз. В условиях бактериального инфекционного процесса концентрация эластазы возрастает как за счет выделения ее микроорганизмами, так и в результате увеличения количества нейтрофилов в очаге воспаления. Гетерозиготное носительство представляет фактор риска, на фоне которого проявляют свое действие экзогенные факторы, такие как продукты курения, воздушные поллютанты, ксенобиотики и другие оксиданты, нарушающие протеазно-антипротеазное равновесие в сторону усиления протеазной активности.

Морфология. Основным видом патологии у больных с дефицитом α₁-ингибитора протеаз является раннее развитие эмфиземы легких по типу панацинарной (панлобулярной). Гистологически выявляется диффузная деструкция эластической ткани с разрывами и отслойкой стенок альвеол, поражающая всю ткань ацинусов.

Клиническая картина. Выраженные проявления дефицита α₁-ингибитора, связанные с гомозиготным носительством гена, обычно формируются к 30 – 35 годам. В детском возрасте у этих больных отмечаются те или иные проявления легочной патологии, в частности, частые респираторные инфекции. Самой ранней и частой жалобой больных является одышка, возникающая вначале при значительных, а затем при небольших физических нагрузках. Типично постепенное снижение массы тела. Кашель чаще всего или же мало выражен. Обычно он бывает непостоянным, сухим или с несколькими плевками мокроты.

Чрезвычайно важным для диагностики дефицита α₁-ингибитора протеаз является выяснение семейного анамнеза, можно установить аналогичную или сходную легочную патологию у родных и двоюродных братьев (сестер), дядей, теток и т. д. При объективном исследовании у большей части больных с выраженной юношеской эмфиземой отмечаются астеническое телосложение, снижение массы тела, может выявляться кифоз, бочкообразная форма грудной клетки, подушкообразные выбухания надключичных ямок, а иногда и межреберий. Характерно, что при небольшой физической нагрузке, а иногда и в покое больные делают выдох при сомкнутых губах, надувая при этом щеки.

При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, уменьшение или полное исчезновение границ относительной сердечной тупости, опущение и уменьшение подвижности нижних границ легких. При аускультации выявляется ослабленное везикулярное («ватное») дыхание, иногда с удлиненным выдохом.

Лабораторная и инструментальная диагностика. Рентгенологически обнаруживают увеличение прозрачности легочных полей, в типичных случаях более выраженное в нижних отделах легких, где нередко формируются гигантские буллы и легочный рисунок полностью отсутствует («исчезающее», «сверхпрозрачное» легкое). Очаги буллезной эмфиземы или гигантские буллы лучше всего идентифицируются с помощью компьютерной томографии. При исследовании функции внешнего дыхания выявляются значительные или резкие нарушения вентиляционной способности легких, снижение эластической тяги легких, нарушения диффузии.

Решающее значение в установлении диагноза заболевания, связанного с наследственным дефицитом α₁-ингибитора протеаз, имеет определение содержания α₁-ингибитора протеаз в сыворотке крови. Концентрация α₁-ингибитора протеаз от 2 до 5 г/л считается нормальной. Некоторое значение имеет определение в моче продуктов деструкции легочной ткани (оксипролина и десмозина). Главными диагностическими критериями наследственного дефицита α₁-ингибитора протеаз считаются: а) стойкое снижение содержания ингибитора в сыворотке крови и б) прогрессирующая одышка у лиц молодого или среднего возраста, у которых выявляются клинические, рентгенологические и функциональные признаки эмфиземы легких.

Дефицит α₁-ингибитора протеаз, помимо эмфиземы, способствует развитию и других легочных заболеваний, таких как обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктазии. Так, у больных бронхиальной астмой заболевание протекает без выраженных аллергических проявлений, но со стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

Прогноз при наследственном дефиците α₁-ингибитора протеаз считается серьезным, так как пока не разработаны достаточно эффективные методы лечения.

Лечение. Заместительная терапия может осуществляться путем внутривенного введения нативного α₁-ингибитора протеаз. Значительно менее эффективными, хотя и более доступными, являются повторные вливания нативной человеческой плазмы. Рекомендуется использование средств, подавляющих протеолиз (контрикал, гордокс, ε-аминокапроновую кислоту), ингибиторы эластазы (хлорметилкетоны).

Определенное значение имеет применение антиоксидантов (витамина Е, глутатиона, липоевой кислоты и др.). При присоединении инфекции необходима антибактериальная терапия.

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Определение. Острые респираторные заболевания (ОРЗ) – это группа инфекционных заболеваний, вызываемых респираторными вирусами, поражающими преимущественно верхние дыхательные пути и значительно реже распространяющихся на нижние дыхательные пути.

Распространенность и эпидемиология. Острые респираторные заболевания занимают ведущее место в структуре инфекционных болезней человека и обусловливают от 20 до 50 % всех временных потерь трудоспособности. Источником инфекции является больной человек, и передача инфекции происходит воздушно-капельным путем (при кашле, чихании). В связи с антигенной изменчивостью вируса гриппа А в человеческой популяции отсутствует коллективный иммунитет к новому штамму, что обусловливает быстрое распространение заболевания, эпидемии и даже пандемии.

Этиология. Вирусы человека и животных включают 17 семейств, 8 из которых составляют патогенные респираторные вирусы, способные вызывать заболевания дыхательных путей. Наиболее важное значение в развитии патологии дыхательных путей имеют вирусы гриппа, парагриппа типов 1, 2, 3, респираторно-синцитиальный вирус (РС), коронавирусы, риновирусы и аденовирусы. Имеется определенная сезонность распространения вирусной инфекции дыхательных путей (табл. 2.1).

Таблица 2.1

Сезонность распространения респираторных вирусов

Биологические свойства вирусов, так же как и особенности макроорганизма, определяют поражение того или иного отдела респираторного тракта и, следовательно, клинические проявления заболевания. Возраст пациентов в некоторой степени обусловливает восприимчивость к определенным группам вирусов. Так, у взрослых чаще всего заболевания дыхательных путей вызываются вирусами гриппа, риновирусами и РС-вирусами, тогда как у детей к названным вирусам добавляются вирусы парагриппа и коронавирусы.

Патогенез. Острое катаральное воспаление, развивающееся под действием респираторных вирусов, приводит к десквамации эпителия дыхательных путей. В зависимости от рода вируса повреждающее действие затрагивает разные уровни респираторного тракта.

Патогенное действие респираторных вирусных инфекций определяется несколькими механизмами.

Во-первых, это непосредственное повреждающее действие вирусной частицы на цилиндрический мерцательный эпителий.

Во-вторых, поврежденные клетки эпителия высвобождают медиаторы воспаления, которые способствуют повышению сосудистой проницаемости и развитию воспалительного отека. Кроме того, респираторная вирусная инфекция приводит к снижению функциональной активности мерцательного эпителия с последующей атрофией ресничек. В результате этого повышается вязкость бронхиального секрета и создаются условия для продвижения инфекционного агента в нижние отделы респираторного тракта, а также для присоединения бактериальной инфекции и формирования вирусно-бактериальных ассоциаций. Некоторые вирусы, в частности аденовирусы, обладают способностью к длительной персистенции в лимфатических узлах, что может обусловить длительность заболевания.

Морфология. Респираторные вирусы вызывают очаговую и распространенную дегенерацию и слущивание клеток цилиндрического эпителия уже в первые три дня болезни. Параллельно гибели мерцательного эпителия увеличивается число бокаловидных клеток, происходит их прогрессирующее растяжение. Отмечается отечность интерстициальной ткани вследствие повышенной проницаемости капилляров. Если повреждаются лишь поверхностные слои слизистой оболочки, то в течение 2 недель ее эпителий регенерирует. При присоединении бактериальной инфекции происходит повреждение подслизистого слоя, инфильтрация его лейкоцитами, лимфоцитами.

Классификация. В Международной классификации болезней (десятого пересмотра) острые респираторные заболевания разделяются по локализации повреждения респираторного тракта, с указанием, по возможности, этиологического агента. Выделяют: острый назофарингит, острый синусит, острый фарингит, острый ларингит, острый трахеит, острый ларинготрахеит, острый бронхит. Отдельно выделяются грипп, гриппозная и вирусная пневмония.

Клиническая картина острых респираторных заболеваний, вызванных различными вирусами, имеет некоторые особенности.

Грипп. Инкубационный период при этом заболевании короткий – от нескольких часов максимум до 3 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела (выше 38 °C), озноба. Больные жалуются на резкую головную боль, боли в глазах, иногда головокружение, рвоту. Затем присоединяются сухость и першение в области носоглотки, сухой кашель, заложенность носа. Нередко отмечаются миалгии. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия лица и конъюнктив, влажность кожных покровов. В некоторых случаях отмечаются носовые кровотечения и появление herpes labialis. Зев гиперемирован, с цианотическим оттенком, слизистая зернистая, порой с точечными кровоизлияниями. Тоны сердца приглушены, тахикардия (иногда, брадикардия). Артериальное давление может снижаться. Длительность заболевания обычно от 3 до 5 дней. Грипп нередко имеет осложнения, наиболее частым из которых является пневмония (по-видимому, вирусно-бактериальная). Кроме того, грипп нередко осложняется синуситом, отитом, фронтитом, реже – миокардитом, энцефалопатией, арахноидитом, возможны обострения имевшихся ранее хронических заболеваний.

Парагрипп. Инкубационный период длится 2 – 7 дней. Как правило, заболевание развивается постепенно. Больные жалуются на нерезкую головную боль, познабливание, ломоту в мышцах. В типичных случаях температура тела субфебрильная (не превышает 38 °C). Уже с первых дней больного беспокоит сухой, нередко «лающий» кашель, осиплость голоса. Заложенность носа сопровождается обильной ринореей. Слизистые оболочки мягкого нёба, задней стенки глотки слабо гиперемированы. У части больных может наблюдаться зернистость слизистых оболочек. Симптомы общей интоксикации выражены слабо, существенных расстройств со стороны других органов и систем не наблюдается. Заболевание протекает длительно (до 2 – 3 недель), после него часто развивается астенический синдром. Из осложнений у детей первых двух лет жизни наиболее опасным является ложный круп, а у взрослых – присоединение бактериальных пневмоний.

РС-вирусная инфекция. Инкубационный период длится около недели. Заболевание развивается постепенно. У взрослых обычно развивается серозный ринит, общая интоксикация незначительна, субфебрилитет. При переходе процесса на нижние отделы легких (3 – 4-й день болезни) состояние больного ухудшается, температура тела повышается (более 38 °C), развивается одышка, постепенно нарастает кашель, сначала сухой, затем с отделением мокроты слизистого характера. Кашель может сопровождаться симптомами экспираторного удушья. Слизистая мягкого нёба и задней стенки глотки умеренно гиперемирована, слегка зерниста. При перкуссии легких нередко определяются участки притупления и коробочного звука. Рентгенологически могут выявляться участки эмфиземы и ателектазы. РС-вирусная инфекция может осложняться у детей развитием ложного крупа, а у взрослых – пневмонией.

Риновирусная инфекция. Продолжительность инкубационного периода не более 7 дней. Заболевание протекает как острый ринит с обильным серозным отделяемым, на фоне слабо выраженных признаков общей интоксикации. Осложнения обычно связаны с присоединением или активизацией дремлющей бактериальной инфекции.

Аденовирусная инфекция. Инкубационный период длится 1 – 2 недели. Заболевание начинается остро, с озноба или познабливания, умеренной головной боли, болей в мышцах и суставах, в редких случаях с болей в подвздошной области. Характерна заложенность носа с истечением серозногнойного отделяемого. Температура тела начинает повышаться со 2 – 3-го дня заболевания, чаще она субфебрильная, но иногда достигает 38 – 39 °C. Через 2 – 3 дня больные начинают жаловаться на боли в глазах, обильное слезотечение. Развивается конъюнктивит, для которого характерны гиперемия конъюнктив и гнойное отделяемое, по утрам наблюдается слипание век. Возможно поражение роговицы. Изменения в зеве носят характер не резко выраженной воспалительной реакции, слизистая оболочка может быть зернистой. Миндалины увеличены в размерах, рыхлые, иногда с разнообразными налетами. Подчелюстные лимфатические узлы болезненны при пальпации. Часто имеется ларингит, который проявляется «лающим» кашлем. Нередко развиваются аденовирусные пневмонии, обычно через 3 – 5 дней после начала заболевания. В таких случаях повышается температура, которая продолжается длительное время (2 – 3 недели). Больного беспокоят кашель с незначительной мокротой, одышка. Рентгенологически пневмонии носят мелкоочаговый или сливной характер. Кроме того, возможны осложнения в виде отитов и гнойных синуситов, поражения почек и ларингоспазм (ложный круп).

Лабораторная и инструментальная диагностика. Исследования крови обычно малоинформативны. Может наблюдаться небольшой лейкоцитоз или лейкопения с незначительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, небольшое увеличение СОЭ. Возможна вирусологическая диагностика с помощью иммунофлуоресценции мазка из носоглотки. Применяются серологические методы (реакция торможения гемагглютинации – РТГА, реакция связывания комплемента – РСК), причем при гриппе диагноз подтверждается с помощью реакций РТГА и РСК в парных сыворотках по нарастанию титров антител не менее чем в 4 раза. К сожалению, серологическая диагностика носит в основном ретроспективный характер, так как ответ получается через 10 – 12 дней. При подозрении на присоединение пневмонии показано рентгенологическое обследование.

Диагноз. В межэпидемический период грипп встречается редко и составляет не более 5 – 7 % всех острых респираторных заболеваний, а в период эпидемий 50 – 70 %. При постановке диагноза в основном приходится ориентироваться на клинические проявления острой респираторно-вирусной инфекции.

Примеры формулировки диагноза:

1. Грипп. Острый ларинготрахеит.

2. Острое респираторное заболевание. Острый бронхит.

Дифференциальный диагноз. Проводится, прежде всего, между гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, с пневмониями, многими заболеваниями, протекающими с синдромом лихорадки. В дифференциальной диагностике важное значение имеют особенности клинической картины, эпидемиологический анамнез, вирусологические и серологические исследования.

Течение гриппа и острых респираторных заболеваний в большинстве случаев благоприятное, и больные лечатся в домашних условиях. В случае тяжелого течения гриппа (выраженная интоксикация, появление геморрагических осложнений) и аденовирусной инфекции (диспептические явления, присоединение гепатолиенального синдрома) больные нуждаются в госпитализации в стационар.

Прогноз и исходы. Обычно больные респираторными вирусными инфекциями выздоравливают в течение 5 – 7 дней. Нередко в течение длительного времени (2 – 4 недели) сохраняется астенический синдром. В некоторых случаях токсические формы гриппа заканчиваются летальным исходом.

Лечение. При гриппе рекомендуется постельный режим в течение всего периода лихорадки, полноценная диета, обильное теплое питье с добавлением домашних средств, обладающих потогонным действием (малина, липовый цвет).

Медикаментозное лечение включает в себя комплекс этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. В первые три дня назначается ремантадин (по 100 мг 3 раза в первый день и по 100 мг два раза во второй и третий дни) или адапромин по 150 мг 1 раз в день в течение 5 дней. Весьма эффективным является лейкоцитарный интерферон по 3 – 5 капель в оба носовых хода 5 раз в день в течение 2 – 3 дней. В качестве жаропонижающих средств рекомендуются ацетилсалициловая кислота (по 0,5 г 2 – 3 раза в сутки), парацетамол (по 0,5 г 2 – 4 раза в сутки) при высокой температуре тела (выше 38 °C). При выраженном сухом кашле – противокашлевые средства (синекод по 0,05 г 2 – 3 раза в день). Препаратом выбора при тяжелом течении гриппа является противогриппозный иммуноглобулин.

При острых респираторных заболеваниях лечение в основном симптоматическое: обильное питье, жаропонижающие средства, витамины (аскорбиновая кислота по 0,3 г 3 раза в день). В качестве этиопатогенетических средств рекомендуется интерферон, оксалиновая мазь (при рините).

Профилактика. Для специфической профилактики гриппа используются инактивированные и живые вакцины. Кроме того, рекомендуется использование ремантадина (0,05 г 1 раз в сутки, 10 дней), дибазола и других иммуномодуляторов.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Определение. Острый бронхит – это острое воспаление слизистой оболочки бронхов.

Распространенность острого бронхита среди взрослого населения одинакова среди мужчин и женщин, мало зависит от возраста. Достоверных данных об истинной распространенности острого бронхита нет, так как часто больные не обращаются к врачу, или заболевание трактуется как острая респираторная вирусная инфекция. Тем не менее, по данным некоторых авторов, острые бронхиты с временной утратой трудоспособности составляют около 38 % всех бронхолегочных заболеваний.

Этиология острых бронхитов разнообразна. К причинам, вызывающим это заболевание, относятся вирусные и бактериальные инфекции, аллергены, токсические влияния, химические агенты, физические факторы (холодный или, наоборот, горячий воздух), радиационное излучение. Наиболее частой причиной острого бронхита все же являются вирусные или вируснобактериальные инфекции, причем при смешанном характере инфекции наряду с вирусами, которые выявляются в 70 % случаев, обнаруживаются пневмококк (в 60 %), микоплазмы (38 %), гемофильная палочка (16 % случаев).

Патогенез. Воспалительный процесс при остром вирусном бронхите носит нисходящий характер, как при острых респираторных заболеваниях, поражая носоглотку, гортань, трахею, крупные бронхи. Вирусная инфекция повреждает эпителиальный покров слизистой оболочки бронхов, приводит к гибели и слущиванию клеток эпителия, нарушению мукоцилиарного клиренса. При этом обнажаются ирритантные рецепторы, повышающие чувствительность бронхов к воздействию неспецифических факторов внешней среды (холодный или горячий сухой воздух, табачный дым и др.), что способствует появлению такого симптома, как кашель. Параллельно гибели эпителия увеличиваются число и размеры бокаловидных клеток. При аллергическом бронхите образуется большое количество биологически активных веществ (гистамина, цитокинов, лейкотриенов), выделяемых тучными и другими клетками воспаления, происходит повышение сосудистой проницаемости, развиваются отек слизистой и бронхоспазм.

Морфология. Респираторные вирусы вызывают очаговую или диффузную дегенерацию и слущивание клеток цилиндрического эпителия уже в первые три дня болезни. Возможно повреждение и подслизистого слоя. При бактериальном инфицировании он инфильтрируется нейтрофилами и лимфоцитами. Участие аллергического механизма воспаления проявляется вазомоторным отеком слизистой оболочки, преобладанием эозинофилов среди клеток, проникающих в стенки бронхов.

Классификация. В нашей стране получила распространение классификация, предложенная А. Н. Кокосовым в 1984 г., согласно которой по этиологии бронхиты разделяют на:

1. Инфекционные (вирусные, микоплазменные, бактериальные, смешанные).

2. Обусловленные физическими или химическими факторами.

3. Радиационные.

4. Смешанные.

По патогенезу различают первичные и вторичные бронхиты (на фоне предшествующих заболеваний в верхних (синуситы, тонзиллиты) и нижних дыхательных путях (чаще посттуберкулезные изменения в бронхах, бронхоэктазы).

В основе классификации острого бронхита, представленной в Международной классификации болезней Х пересмотра, лежит этиологический принцип. Выделяют острый бронхит, вызванный: микоплазмой, гемофильной палочкой, стрептококками, различными вирусами, другими уточненными агентами и острый бронхит не уточненный.

По особенностям течения болезни предлагается различать острый и подострый бронхит: с бронхоспазмом, с трахеитом, фибринозный, пленчатый, гнойный, септический и трахеобронхит.

Аллергический бронхит отнесен в рубрику «Астма».

Клиническая картина. Острый бронхит чаще возникает после перенесенного острого респираторного заболевания или одновременно с ним. Поэтому клиническая картина острого бронхита состоит из симптомов вирусной интоксикации: познабливание, повышение температуры тела (до 38 °C, реже выше 38 °C), общая слабость, мышечные боли, гиперемия зева; и симптомов трахеобронхита: надсадный сухой кашель, боль за грудиной, связанная с поражением трахеи. Затем появляется мокрота, как правило, слизистая; при присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной. Данные физикального обследования скудны. Обычно обращает на себя внимание жесткое дыхание, у курильщиков, страдающих хроническим бронхитом, можно выслушать рассеянные сухие свистящие хрипы.

Лабораторная и инструментальная диагностика. Результаты лабораторного и инструментального обследования больных мало помогают в диагностике острого бронхита. В клиническом анализе крови чаще всего отмечается нормальное количество лейкоцитов или склонность к лейкопении. Однако нередко в формуле крови отмечается нейтрофилез с умеренным палочкоядерным сдвигом, при аллергическом бронхите возможна выраженная эозинофилия. Скорость оседания эритроцитов значительно не меняется.

При рентгенологическом исследовании может быть обнаружено усиление легочного рисунка, нечеткость корней легких. При бронхоскопии выявляются признаки катарального, реже гнойного воспаления, диффузная гиперемия и отечность слизистой бронхов. Мокрота, как правило, слизистая, содержит большое количество клеток слущенного эпителия, макрофаги, нередко единичные эритроциты. При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной, содержит умеренное (до 40 – 50 %) количество нейтрофилов; при аллергическом бронхите появляются эозинофилы, нередко в большом количестве. В уточнении характера этиологического агента могут помочь вирусологическое, бактериологическое и серологическое исследования.

Диагноз. В формулировку диагноза рекомендуется включать этиологический фактор и отражать в ней особенности течения болезни.

Примеры формулировки диагноза:

1. Острый бронхит, вирусный (вызванный риновирусом).

2. Острый бронхит не уточненный.

3. Острый химический бронхит.

Дифференциальную диагностику острого бронхита приходится проводить с пневмонией, попаданием инородного тела в бронхи, обострением хронического бронхита. В уточнении диагноза помогают данные анамнеза (наличие хронических заболеваний дыхательных путей, длительность кашля), рентгенологического обследования (наличие затенения в легких при пневмонии), бронхоскопия.

Течение, прогноз, исходы. Течение острого бронхита инфекционной этиологии в основном легкое. Постепенно в течение двух-трех недель кашель исчезает, температура нормализуется. Иногда заболевание принимает затяжной характер, продолжаясь более трех недель. В случаях повторных острых бронхитов у больного (более трех в течение года) можно говорить о рецидивирующем бронхите. Прогноз при остром бронхите, как правило, благоприятный. Выздоровление наступает в течение 2 – 3 недель.

Лечение больных острым бронхитом чаще всего проводится в домашних условиях и включает в себя следующие мероприятия:

1. Борьбу с вирусной интоксикацией (обильное теплое питье с использованием потогонных и жаропонижающих средств: мед, малина, липовый цвет).

2. Поддержание дренажной функции бронхов: теплые паровые ингаляции, ингаляции настоев трав (до 6 – 8 раз в сутки), отхаркивающие и муколитические средства (бромгексин по 1 – 2 драже 3 раза в день, лазальвон, ацетилцистеин, солутан, бронхолитин).

3. Этиотропную терапию, в качестве которой используются ремантадин, интерферон при вирусной этиологии бронхита (можно рекомендовать также ингаляции чесночного или лукового сока в разведении 1: 3). Антибактериальная терапия проводится при присоединении бактериальной инфекции (слизисто-гнойный характер мокроты, рецидивы повышений температуры). Рекомендуются: ампициллин по 0,5 г 4 раза в сутки, бисептол – 480 по 2 таблетки 2 раза в день в течение 5 – 7 дней.

4. Симптоматическую терапию, которая включает в себя бронхолитические препараты (при необходимости) – сальбутамол (по 1 ингаляции 3 – 4 раза в день), беродуал в той же дозе, при аллергическом бронхите – дитек (по 1 – 2 ингаляции 4 раза в день).