Текст книги "Внутренние болезни"

ПНЕВМОНИЯ

Определение. Пневмония – это острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инструментальном исследовании, выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией.

Распространенность. Пневмония является одним из наиболее широко распространенных заболеваний. Так, в России среднестатистические показатели заболеваемости составляют 10 – 15‰., В последние годы в нашей стране отмечается устойчивая тенденция к увеличению смертности от пневмонии: в середине 1990-х годов этот показатель достиг 18 на 100 000 населения; больничная летальность в течение последнего десятилетия выросла с 1,1 % до 2,2 %. В США ежегодно выявляют около 3 000 000 больных пневмонией, причем летальность среди леченных амбулаторно составляет 1 – 5 %, а среди госпитализированных (госпитализируется лишь 20 % больных) – свыше 10 %.

Классификация, наиболее полно отражающая особенности течения пневмонии и позволяющая обосновать этиотропную терапию, построена по этиологическому принципу. В связи с этим выделяют следующие основные виды пневмоний:

1. Бактериальные.

2. Вирусные.

3. Микоплазменные.

4. Хламидийные.

5. Легионеллезные.

6. Грибковые.

7. Паразитарные.

8. Смешанные.

9. Пневмонии без уточнения возбудителя.

К сожалению, на практике осуществление своевременной этиологической диагностики пневмоний затруднено из-за недостаточной информативности и значительной продолжительности традиционных микробиологических исследований.

Поэтому, с учетом условий, в которых развилось заболевание, особенностей инфицирования легочной ткани, а также состояния иммунологической реактивности организма больного предложена следующая классификация пневмоний:

1. Внебольничная (первичная, домашняя), приобретенная.

2. Госпитальная (вторичная, внутрибольничная, нозокомиальная).

3. Аспирационная пневмония.

4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

По клинико-морфологическим признакам выделяют:

1. Плевропневмонию (крупозную) пневмонию 11
  Термин «крупозная пневмония» используется только в русской литературе.


[Закрыть].

2. Бронхопневмонию (очаговую) пневмонию.

По распространенности и локализации пневмонии делят на:

1. Лобулярные.

2. Субсегментарные.

3. Сегментарные.

4. Долевые.

5. Односторонние.

6. Двусторонние.

По степени тяжести на:

1. Легкую.

2. Средней тяжести.

3. Тяжелую.

По характеру течения на:

1. Острую.

2. Затяжную.

Выделяют также наиболее частые осложнения пневмоний:

1. Инфекционно-токсический шок.

2. Экссудативный плеврит.

3. Дистресс-синдром.

4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

5. Инфекционная деструкция.

6. Инфекционно-аллергический миокардит.

7. Бронхоспастический синдром.

Этиология. Различные инфекционные агенты могут вызывать пневмонию. Этиология первичных пневмоний непосредственно связана с нормальной микрофлорой «нестерильных» отделов верхних дыхательных путей (полости рта, носа, рото– и носоглотки). Из множества видов микроорганизмов, колонизующих верхние дыхательные пути, лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны при проникновении в респираторные отделы легких вызвать воспалительную реакцию даже при минимальных нарушениях защитных механизмов. Типичными возбудителями бактериальных пневмоний являются:

– Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – грамположительные кокки, самые частые возбудители пневмонии во всех возрастных группах;

– Haemophilus influenzae (гемофильная палочка) – грамотрицательные палочки, вызывающие пневмонию у 5 – 18 % взрослых, чаще у курильщиков и больных хроническим обструктивным бронхитом;

– Moraxella (Branhаmella) catarrhalis – грамотрицательные коккобактерии, относительно редко вызывающие пневмонию (1 – 2 % больных) у пациентов с сопутствующим хроническим бронхитом;

– Mycoplasma pneumoniae – микроорганизм, лишенный внешней мембраны, – вызывает пневмонию у 20 – 30 % лиц моложе 35 лет и 1 – 9 % больных в старших возрастных группах. Для этого микроорганизма характерна мембранотропность, а также возможна внутриклеточная локализация;

– Chlamidia pneumoniae – микроорганизм, являющийся исключительно внутриклеточным паразитом, близким по строению к грамотрицательным бактериям; вызывает пневмонию в 2 – 8 % случаев, как правило, нетяжелого течения.

Некоторые микроорганизмы в норме редко встречаются в составе микрофлоры верхних дыхательных путей. Они обнаруживаются и могут служить причиной развития пневмонии у лиц старших возрастных групп с сопутствующими тяжелыми хроническими заболеваниями других органов и систем. К таким микроорганизмам относятся:

– Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae – возбудители первичной пневмонии (менее 5 % случаев) у больных сахарным диабетом, почечной, печеночной недостаточностью и др.

– Staphylococcus aureus – относительно редко (менее 5 % случаев) вызывает пневмонию у пожилых лиц, наркоманов, находящихся на хроническом гемодиализе, переносящих грипп.

К возбудителям первичных пневмоний обычно относят микроорганизмы рода Legionella – грамотрицательные палочки, являющиеся облигатными патогенами. Legionella spp. (прежде всего, Legionella pneumoniae) – относительно редкий возбудитель пневмонии (2 – 10 % случаев), однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте смертельных исходов заболевания.

Респираторные вирусные инфекции, в первую очередь эпидемический грипп, безусловно, являются основным фактором риска развития пневмонии, однако, по мнению большинства ученых, редко вызывают пневмонию у взрослых. В то же время у детей раннего возраста вирусы могут быть причиной пневмонии, которая морфологически характеризуется поражением интерстициальной ткани межальвеолярных перегородок.

При вторичных (госпитальных) пневмониях велика роль грамотрицательных микроорганизмов и условно патогенной флоры. Это прежде всего Staphylococcus aureus, встречаемость которого составляет от 2,7 до 30 %. На долю Klebsiella pneumoniae приходится от 2,7 до 12,6 % пневмоний. Удельный вес Escherichia coli составляет от 17,3 до 32,3 %, Proteus vulgaris – от 8,1 до 24 %. Весьма существенное значение в этиологии госпитальных пневмоний имеет синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) – 17 % случаев. Legionella pneumoniae весьма часто является возбудителем госпитальной пневмонии (до 33 % случаев).

Для этиологии аспирационной пневмонии характерно участие неклостридиальных анаэробов (Bacteroides spp., Micoplasma spp., Candida spp.), нередко в сочетании с аэробной грамотрицательной микрофлорой (Haemophilus influenzae, Enterobacterioceae).

В развитии пневмонии у лиц с тяжелыми иммунологическими нарушениями участвуют цитомегаловирусная инфекция, Pnemocystis carinii, патогенные грибы, микобактерии туберкулеза наряду с прочими микроорганизмами, встречающимися при других пневмониях.

Патогенез. Можно выделить четыре основных пути проникновения в легкие возбудителей пневмонии: аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции; непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Аспирация содержимого ротоглотки – основной путь инфицирования респираторных отделов легких и, следовательно, основной патогенетический механизм развития пневмонии. Необходимо отметить, что микроаспирация секрета ротоглотки является физиологическим феноменом, который наблюдается у 70 % здоровых индивидов во время сна. Однако в нормальных условиях кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивает элиминацию (удаление) инфицированного секрета из нижних дыхательных путей. В случае же повреждения механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например при респираторной вирусной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития пневмонии. После проникновения бактерий в нижние дыхательные пути происходит их адгезия на поверхности эпителиальных клеток, проникновение в цитоплазму и размножение. Факторами адгезии служат фибронектин и сиаловые кислоты, содержащиеся в эпителиальных клетках щек.

Первой линией защиты нижних дыхательных путей против бактериальной флоры являются альвеолярные макрофаги, привлекающие в очаг воспаления полиморфно-ядерные лейкоциты и моноциты крови путем хемотаксиса, при участии комплемента и Fc-рецепторов. Затем происходит активация комплементарного каскада после повреждения эпителиальных и эндотелиальных клеток, что приводит к усилению миграции в очаг воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов и эритроцитов. Факторы комплемента (C5a и C3b) способствуют транссудации иммуноглобулинов, альбумина и других сывороточных факторов. Все это сопровождается повышенной выработкой провоспалительных цитокинов, энзимов, прокоагулянтов, усилением экссудации жидкой части плазмы в альвеолы и заканчивается формированием очага воспаления.

Ингаляция аэрозоля, содержащего микроорганизмы – менее часто наблюдающийся путь развития пневмонии.

Гематогенный путь проникновения инфекции наблюдается при сепсисе, септическом эндокардите, некоторых инфекционных заболеваниях.

Морфология. Для разных видов возбудителей характерны особенности макро– и микроскопической картины пневмонии.

При пневмококковой пневмонии, как правило, развиваются лобарные плевропневмонии, в классическом варианте – с наличием стадий прилива, красного и серого опеченения (крупозная пневмония). В начальной стадии развиваются гиперемия и серозная экссудация, причем в экссудате находятся пневмококки. Затем следует стадия миграции эритроцитов с развитием красного опеченения, вслед за которой наблюдается миграция лейкоцитов (серое опеченение), фагоцитоз пневмококков и выпадение фибрина. В дальнейшем после гибели микробов происходит рассасывание экссудата. Однако на практике в легких обнаруживают сочетание морфологических признаков всех стадий. При пневмококковых пневмониях редко развиваются гангрены и абсцессы, но часты очаги пневмосклероза (карнификации). Микроскопически в первые две стадии преобладают эритроциты и фибрин в альвеолах, в последующем появляются полиморфно-ядерные лейкоциты, а затем макрофаги. Гемолитический стрептококк приводит к развитию вторичных послевирусных пневмоний, часто сочетающихся с сепсисом или являющихся его проявлением. Пневмония носит, как правило, фокальный (лобулярный) характер, реже процесс распространяется на целую долю. Микроскопически определяются гиалиновые мембраны в альвеолах в ранней стадии процесса, в инфильтрате преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты, часто лизированные бактериальными энзимами, что придает экссудату альвеол пылевидный характер. Нередко образуются некрозы центральной части воспалительного инфильтрата с последующим абсцедированием и развитием эмпиемы плевры.

Золотистый стафилококк вызывает первичную и вторичную пневмонию, часто связанную с эпидемией гриппа А и В, развивающуюся у больных после нейрохирургических операций, находящихся в коматозном состоянии, страдающих муковисцидозом. Гистологически в инфильтрате преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты, при окраске по Грамму в нем выявляется множество бактерий. Эмпиема плевры встречается у взрослых в 20 % случаев, у детей – в 75 %.

Пневмонии, вызванные грамположительными бактериями (аэробами), носят, в основном, вторичный характер и развиваются у больных с ослабленным иммунитетом (при альвеолярном протеинозе, лимфосаркоме), редко бывают первичными при попадании с аэрозолем почв. Типичным для этого вида пневмоний является наличие очагов некроза, абсцессов диаметром от 1 до 10 мкм. По периферии абсцессов наблюдаются скопления эпителиоидных клеток. Такие пневмонии могут быть как лобулярными, так и лобарными.

Грамотрицательные бактерии (энтеробактерии) вызывают пневмонию у больных алкоголизмом, сахарным диабетом, при хроническом обструктивном бронхите. Пневмония носит, как правило, очаговый характер, часты абсцессы и эмпиема плевры.

Клебсиеллезные пневмонии чаще бывают вторичными, по распространенности – лобарными, для них характерна карнификация. В 60 – 70 % наблюдений обнаруживают абсцессы и гангрены. Гистологически клеточный инфильтрат на 50 % состоит из полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Иерсиниозным пневмониям свойственны множественные кровоизлияния, отек, отсутствие в альвеолах фибрина. Альвеолярный экссудат преимущественно состоит из макрофагов со скудной примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов и большого числа бактерий. Часто возникают некрозы межальвеолярных перегородок.

Гемофильная палочка вызывает вторичную пневмонию, чаще встречается у больных с обструктивным бронхитом после перенесенной вирусной инфекции. Такая пневмония может быть лобарной, очаговой или полисегментарной. В просвете альвеол обнаруживают скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофагов, фибрина; возбудитель встречается редко. Характерна деструкция межальвеолярных перегородок и фибропластическая пролиферация. Эмпиема плевры и абсцессы развиваются редко.

Синегнойная палочка вызывает вторичную пневмонию у больных муковисцидозом, лейкозами, ВИЧ-инфекцией. При этом виде пневмоний характерны бактериемия, развитие некрозов, кровоизлияний, фокальное поражение висцеральной плевры. Макроскопически пневмония определяется в виде желтых перибронхиальных очагов. Микроскопически в альвеолах обнаруживают скопления эритроцитов, небольшое число полиморфно-ядерных лейкоцитов и деструкцию межальвеолярных перегородок, отсутствие тромбоза сосудов и некроза стенок альвеол.

Клиническая картина. Клинические признаки пневмонии отличаются значительным разнообразием в зависимости от степени выраженности симптомов поражения легких и бронхов, а также общих проявлений болезни. Наиболее ярко клиническая картина проявляется при крупозной (плевро-) пневмонии. Возникновение крупозной пневмонии в большинстве своем связано с переохлаждением, хотя в некоторых случаях видимая причина болезни остается невыясненной.

Заболевание начинается остро, внезапно появляется боль, чаще в боковых отделах грудной клетки, усиливающаяся при вдохе, выраженный озноб, с последующим повышением температуры до 39 °C и выше, чувство заложенности в груди, ощущение «разбитости», общей слабости, появляются одышка и сухой кашель. На вторые сутки при кашле начинает отделяться мокрота слизисто-гнойного характера, которая нередко имеет «ржавую» окраску изза содержащихся в ней эритроцитов. При осмотре больного обращает на себя внимание его бледное, осунувшееся лицо с раздувающимися при дыхании крыльями носа; через 1 – 2 дня после начала заболевания возможно появление герпеса на носу и/или губах, учащение дыхания, отставание одной половины грудной клетки при дыхании из-за болей (иногда больной щадит ее, придерживая рукой, стараясь лежать на «больном» боку). На стороне поражения определяется выраженное укорочение перкуторного тона (притупление) различной протяженности, усиленная бронхофония и голосовое дрожание. Здесь же выслушивается бронхиальное дыхание и звучная крепитация на высоте вдоха, которая в период разрешения воспалительного процесса сменяется влажными мелко– и среднепузырчатыми хрипами.

У лиц старческого возраста крупозная пневмония может быть «замаскирована» церебральными нарушениями (бред, галлюцинации, дезориентация). Температурная реакция при нелеченной крупозной пневмонии имеет постоянный характер на уровне 39 – 40 °C в течение нескольких дней. Продолжительность лихорадочного периода зависит от адекватности антибактериальной терапии, под влиянием которой иногда отмечается критическое снижение температуры, которое может сопровождаться развитием коллапса. Однако чаще температура снижается в течение 2 – 3 дней. Параллельно со снижением температуры исчезают симптомы интоксикации (головная боль, общая слабость), появляется аппетит.

Крупозная пневмония чаще всего имеет нижнедолевую локализацию, хотя нередко наблюдается поражение верхних и средней долей.

При своевременной диагностике и рациональном лечении крупозная пневмония, как правило, течет благоприятно, особенно у лиц молодого возраста, и к концу 3 – 4-й недели заканчивается выздоровлением.

Клинические проявления внебольничной бронхопневмонии могут быть различными. В одних случаях они достаточно типичны для пневмонии. После нескольких дней недомогания, чаще связанного с вирусной инфекцией, небольшого озноба (познабливания) повышается температура до 38 – 39 °C, появляется (или усиливается бывший ранее) кашель с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой, отмечается чувство «заложенности» в груди, симптомы интоксикации (головная боль, общая слабость, исчезновение аппетита). Больные нередко указывают на сторону поражения, отмечая там чувство «заложенности» или боли при глубоком вдохе. Степень выраженности физикальных изменений зависит от локализации и распространенности процесса: могут отмечаться укорочение перкуторного тона, выслушиваться влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, жесткое дыхание и сухие хрипы, свидетельствующие о наличии бронхита.

В других случаях в клинической картине преобладают симптомы острого или обострения хронического бронхита. У этих пациентов наряду с повышением температуры и другими симптомами интоксикации появляются признаки бронхита: выраженный кашель, с небольшим (в начале болезни) количеством мокроты, одышка, затруднение дыхания, чаще с затруднением выдоха, свидетельствующим о развитии синдрома бронхиальной обструкции, при этом выслушивается большое количество сухих рассеянных хрипов.

Госпитальная (нозокомиальная) пневмония определяется как пневмония, развивающаяся через 48 и более часов после госпитализации (при условии отсутствия какой-либо инфекции в инкубационном периоде на момент поступления больного в больницу). В механизмах развития пневмонии большую роль играет аспирация в дыхательные пути колонизирующих патогенных микроорганизмов из ротоглотки или желудка. Клиническая картина чаще всего свидетельствует о тяжело протекающей пневмонии: выражены интоксикационный синдром и дыхательная недостаточность. Характерна высокая температура (более 38 °C), выраженная одышка, тахикардия, может развиться коматозное состояние. В большом проценте случаев развиваются такие осложнения, как пиопневмоторакс, эмпиема плевры, экссудативный плеврит, ателектаз.

Близко к группе нозокомиальных пневмоний стоят аспирационные пневмонии, которые чаще всего возникают у лиц, страдающих алкоголизмом, наркоманией. Следует отметить, что аспирационные пневмонии часто протекают как деструктивные процессы, при этом нередко имеет место большое количество очагов распада легочной ткани, образование абсцессов.

Особую группу составляют больные, у которых пневмония возникает на фоне измененного иммунологического статуса. В основном это больные с острыми и хроническими миело– и лимфопролиферативными заболеваниями, лица, инфицированные вирусом СПИДа. Очень широк спектр возбудителей, вызывающих пневмонии у этой категории больных: вирусы (герпеса, цитомегаловирусы), грамположительные и грамотрицательные бактерии, микобактерии туберкулеза, пневмоцисты, грибы. Нередко такая пневмония протекает атипично с неяркой клинической картиной, что затрудняет ее диагностику.

Лабораторная и инструментальная диагностика. Ведущую роль в диагностике пневмоний, помимо клинической картины, играет рентгенологическое исследование больных. Обзорная рентгенограмма легких (в прямой и боковой проекциях) в первые дни заболевания позволяет выявить у 90 – 95 % больных затенение без четких контуров, очаговое или сливное, которое может распространяться на сегмент, несколько сегментов, долю, иногда две-три доли в одном или обоих легких (рис. 2.1). Наиболее частой локализацией пневмоний являются нижние доли, средняя доля правого легкого, реже верхние доли. Наряду с поражением респираторного отдела легких обнаруживаются изменения в интерстициальной ткани, что рентгенологически проявляется нечеткостью легочного рисунка контуров бронхов и сосудов. Корень легкого на стороне поражения обычно расширен, но увеличенных лимфатических узлов чаще всего выявить не удается. Нередко можно обнаружить реакцию плевры (междолевой, диафрагмальной) или жидкость в плевральной полости (плеврит). Дополнительным методом диагностики плеврального выпота может служить ультразвуковое исследование грудной клетки, которое позволяет определить даже небольшое количество жидкости в плевральной полости (от 10 мл).

При необходимости проводится томографическое исследование с целью детализации внутренней структуры инфильтрата, характера изменений в корнях легких, дифференциальной диагностике с опухолью и другими заболеваниями.

Рис. 2.1. Обзорная рентгенограмма легких при пневмонии:

а – прямая проекция; б – боковая проекция

Показанием к дополнению рентгенографии компьютерной томографией является: локализация изменений в наружных отделах легких, на границе средостение – легкие, значительная протяженность воспалительного процесса с вовлечением плевры, дифференциация с параканкрозной пневмонией, поиск туберкулезных кальцинатов на фоне легочной инфильтрации, длительное (более 4 недель) сохранение инфильтрации.

Рентгенологическое исследование проводится в динамике (через 10 – 14 дней) с целью контроля эффективности лечения.

В клиническом анализе крови при пневмонии чаще отмечается лейкоцитоз (от 10 × 10⁹ в 1 л до 20 × 10⁹ в 1 л и выше), реже лейкопения (менее 4 × 10⁹ в 1 л). Характерным является сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм и даже миелоцитов. Нередко снижено количество эозинофилов и базофилов в крови. Скорость оседания эритроцитов может быть увеличена до 30 – 40 мм/ч.

Микробиологическим методам принадлежит ведущая роль в диагностике этиологии пневмоний. Комплексное микробиологическое исследование больных при пневмониях включает:

1. Микроскопию (бактериоскопию) мазков мокроты, окрашенных по Грамму, для дифференциации грамположительной и грамотрицательной микрофлоры (ориентировочный экспресс-метод).

2. Микроскопию мазков по Цилю – Нильсену или люминесцентным методом (для исключения туберкулеза).

3. Посев материала (бактериологический метод) на питательные среды для выделения, идентификации и определения чувствительности к антибиотикам бактериальных возбудителей.

4. Обнаружение специфических антител (и антигенов) в сыворотке крови серологическими методами.

Материалами для исследования служат: мокрота, транстрахеальный аспират, браш-биоптаты, лаважная жидкость, плевральный экссудат, пунктат инфильтрата (абсцесса) легкого, кровь (посев). Посевы необходимо проводить в первые 1 – 4 дня от начала заболевания, до назначения антибиотиков (что не всегда удается).

Диагноз основывается на результатах клинического, инструментального и лабораторного обследования больных. По выраженности клинических проявлений, распространенности процесса, изменениям лабораторных показателей следует различать легкую, средней тяжести и тяжелую пневмонию.

Пневмония легкого течения характеризуется удовлетворительным общим состоянием, повышением температуры до 38 – 38,5 °C, частотой дыхания не более 20 в минуту, нерезко выраженной тахикардией (частота пульса соответствует температуре тела: увеличение примерно на 10 ударов в минуту при повышении температуры на 1° выше нормы). Рентгенологические изменения свидетельствуют о наличии инфильтрации очагового или сливного характера в пределах 1 – 2-х сегментов. Количество лейкоцитов в периферической крови не превышает 10 × 10⁹ в 1 л, с незначительным палочкоядерным сдвигом. Тяжелая пневмония проявляется выраженной общей интоксикацией: тяжелым общим состоянием, адинамией или, наоборот, возбуждением, цианозом, спутанностью сознания, бредом, повышением температуры тела выше 39 °C, выраженной одышкой (более 30 дыханий в минуту), тахикардией (частота пульса превышает 120 ударов в минуту и часто не соответствует уровню температуры), сухостью кожных покровов, олигоурией, тенденцией к артериальной гипотонии (снижение систолического давления ниже 100, диастолического ниже 60 мм рт. ст.) вплоть до коллапса. Количество лейкоцитов в крови превышает 25 × 10⁹ в 1 л или, наоборот, составляет менее 4 × 10⁹ в 1 л. Парциальное давление кислорода (РаО₂) снижается до 60 мм рт. ст. и ниже, парциальное давление углекислого газа (РаСО₂) превышает 50 мм рт. ст., при рентгенологическом исследовании выявляется поражение более одной доли легкого, быстрая отрицательная динамика рентгенологических данных, наличие плеврального выпота, появление очагов распада легочной ткани.

Клиническая картина больных пневмонией средней степени тяжести является «промежуточной» между легким и тяжелым течением заболевания. При формулировке диагноза пневмонии необходимо учитывать этиологию (по возможности), клинические особенности заболевания, локализацию, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний.

Примеры формулировки диагноза:

1. Внебольничная (пневмококковая) бронхопневмония в 4 – 5-м сегментах правого легкого, легкое течение.

2. Внебольничная (пневмококковая) крупозная пневмония нижней доли правого легкого (8 – 10-й сегменты), тяжелое течение. Осложнения: инфекционно-токсический шок, правосторонний выпотной плеврит.

3. Нозокомиальная (вызванная S. aureus) бронхопневмония в 8 – 9-м сегментах левого легкого, средней тяжести, затяжного течения. Сопутствующий диагноз: состояние после холецистэктомии. Хронический обструктивный бронхит. Хроническое компенсированное легочное сердце.

4. СПИД. Пневмония (пневмоцистная?) в нижней доле правого легкого (8 – 9-й сегменты) и 6-м сегменте левого легкого, тяжелое течение.

К сожалению, этиологическая диагностика пневмоний в настоящее время затруднена из-за недостаточной оснащенности наших лабораторий.

Дифференциальный диагноз. Прежде всего необходимо проводить дифференциальный диагноз пневмонии с туберкулезом легких в связи с повсеместным ростом заболеваемости населения туберкулезом. Казеозная пневмония туберкулезной этиологии характеризуется острым тяжелым течением с выраженными явлениями интоксикации, отсутствием ответа на антибактериальную терапию. Следует помнить, что инфильтративный туберкулез нередко (около ¹/₃ больных) локализуется в нижних долях и может длительное время протекать латентно, без выраженных проявлений общей интоксикации. В диагностике помогает правильно собранный анамнез (наличие контакта с больными туберкулезом, асоциальный образ жизни, пребывание в местах заключения, сахарный диабет, длительная гормональная терапия), повторное рентгенологическое обследование, обнаружение БК в мокроте, серологические тесты (РНГА с туберкулезным антигеном, реакция Манту и др.).

Пневмонию также необходимо дифференцировать с параканкрозной пневмонией, особенно в случаях повторного появления инфильтратов в легком одной локализации, наличия в анамнезе длительного курения, вредных профессиональных факторов.

Нередко приходится дифференцировать пневмонию с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) с развитием инфаркт-пневмонии. Для нее характерны наличие тромбофлебита вен нижних конечностей и/или малого таза, возможно, мерцательная аритмия, одышка, изменения ЭКГ (признаки перегрузки правых отделов сердца), кровохарканье.

Определенным своеобразием отличаются в ряде случаев атипичные пневмонии, что позволяет иногда дифференцировать их с пневмонией, вызванной типичной микрофлорой. Так, в диагностике атипичных пневмоний важное значение имеет эпидемиологический анамнез:

– цикличность заболеваемости с пиком каждые 3 – 5 лет, юношеский и молодой возраст больных, эпидемические вспышки в тесно взаимодействующих коллективах (школьники, военнослужащие) – характерны для микоплазменной пневмонии;

– земляные работы, строительство, проживание вблизи открытых водоемов, контакты с кондиционерами, увлажнителями воздуха, групповые вспышки остролихорадящего заболевания в тесно взаимодействующих коллективах заставляют заподозрить легионеллезную инфекцию;

– профессиональный или бытовой контакт с домашней (декоративной) птицей, семейные или групповые вспышки острого лихорадочного заболевания требуют исключения хламидиозной инфекции.

В клинической картине для микоплазменной пневмонии характерны: начало заболевания с фарингита, трахеобронхита, стойкая тахикардия, тенденция к гипотонии, мелкопузырчатые влажные хрипы и незвучная крепитация над зоной поражения при отсутствии укорочения перкуторного тона (при перкуссии) и усиления голосового дрожания; шейная, реже генерализованная лимфоаденопатия, кожная сыпь, гепатоспленомегалия. При рентгенологическом исследовании выявляется неоднородная инфильтрация преимущественно нижних долей легких, типичны медленный регресс инфильтративных изменений в легких. Крайне редко обнаруживаются массивные поражения легких и плевральный выпот. В анализах крови – незначительный лейкоцитоз или нормоцитоз, умеренное повышение СОЭ, увеличение титра холодовых агглютининов, признаки гемолиза (положительная проба Кумбса, увеличение свободной фракции билирубина, умеренный лейкоцитоз).

При легионеллезной пневмонии чаще всего имеют место острое начало заболевания, высокая лихорадка, одышка, сухой кашель, плевральные боли, цианоз, преходящая диарея, нарушения сознания, миалгии, артралгии. По данным физикального обследования обнаруживаются относительная брадикардия, влажные хрипы над зоной поражения, шум трения плевры. Рентгенологическое обследование позволяет выявить слабо отграниченные округлые инфильтраты, прогрессирование процесса от одностороннего к билатеральному поражению, длительное разрешение рентгенологических изменений (до 3 месяцев и более) после клинического выздоровления. В клиническом анализе крови обращают на себя внимание относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, нередко значительное увеличение СОЭ до 50 – 60 мм/ч.

При хламидиозной инфекции также характерно острое начало, как правило, без поражения верхних дыхательных путей. Данные физикального обследования легких, как правило, скудны; относительная брадикардия. При рентгенологическом обследовании – инфильтрация легочной ткани носит обычно очаговый или очагово-сливной характер, нередко обнаруживается реакция плевры. Лабораторные исследования: нередко лейкопения, выраженный палочкоядерный сдвиг, значительное увеличение СОЭ.