Текст книги "Внутренние болезни"

– глюкокортикоидная терапия;

– коррекция дыхательной недостаточности;

– противоинфекционная терапия;

– реабилитационная терапия.

Подавляющее большинство больных должно лечиться амбулаторно, по индивидуальной программе, разработанной лечащим врачом. Госпитализация показана лишь при обострении ХОБЛ, которое не контролируется в амбулаторных условиях: нарастание гипоксемии, возникновение или нарастание гиперкапнии, декомпенсация легочного сердца.

Применение бронхорасширяющих препаратов – базисная терапия, обязательная при лечении больных ХОБЛ. Все остальные средства и методы должны применяться только в сочетании со средствами базисной терапии.

Из существующих бронхорасширяющих средств в лечении ХОБЛ используются холинолитики, β₂-агонисты и метилксантины; последовательность применения и сочетание этих средств зависят от тяжести заболевания, индивидуальных особенностей его прогрессирования.

Препаратами первого ряда общепризнаны М-холинолитики. Их ингаляционное назначение обязательно при всех степенях тяжести заболевания.

Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии ХОБЛ

Улучшение мукоцилиарного клиренса в значительной степени достигается при целенаправленном воздействии на бронхиальный секрет с применением мукорегуляторных препаратов. Наиболее распространенными из них являются амброксол, ацетилцистеин и карбоцистеин. Из большой группы фитотерапевтических средств рекомендуются стандартизированные препараты.

Показанием для кортикостероидной терапии при ХОБЛ является неэффективность максимальных доз средств базисной терапии бронхорасширяющими средствами.

В период стабильного течения ХОБЛ антибактериальная терапия не проводится. В холодное время года у больных ХОБЛ нередко возникают обострения инфекционного происхождения. Наиболее частой их причиной являются Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis и вирусы. Антибиотики назначают при наличии клинических признаков интоксикации, увеличении количества мокроты и появления в ней гнойных элементов. Обычно лечение назначается эмпирически и длится 7 – 14 дней. Подбор антибиотика по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической антибиотикотерапии.

При формировании стратегии и тактики лечения больных ХОБЛ принципиально важно выделять 2 схемы лечения: лечение вне обострения (поддерживающая терапия) и лечение обострения ХОБЛ.

Лечение вне обострения ХОБЛ – выбор средств поддерживающей терапии представлен в табл. 2.6.

Лечение обострения ХОБЛ. При обострении ХОБЛ, независимо от его причины, изменяется значимость различных патогенетических механизмов в формировании симптомокомплекса болезни. Возрастает значение инфекционных факторов, что нередко определяет потребность в антибактериальных средствах, нарастает дыхательная недостаточность и возможная декомпенсация легочного сердца. Основными принципами лечения обострения ХОБЛ являются интенсификация бронходилатирующей терапии и назначение антибактериальных средств по показаниям (табл. 2.7).

При лечении обострений ХОБЛ средней и тяжелой степени необходимо применение небулайзерной терапии.

При обострениях ХОБЛ рекомендуется следующая схема бронхолитической небулайзерной терапии:

– β₂-агонисты назначаются через небулайзер в следующих дозах: фенотерола 0,5 – 1,5 мг, сальбутамола 2,5 – 5 мг или тербуталина 5,0 – 10 мг;

– или ипратропиума бромид (ИБ) 500 мкг через 4 – 6 часов в течение 24 – 48 часов до клинического улучшения состояния пациента;

– комбинация бронхолитиков (β₂-агонисты 0,5 – 1,0 мг и ИБ 250 – 500 мкг) назначается при тяжелых обострениях, особенно когда назначение β₂-агонистов или ИБ в качестве монотерапии оказалось неэффективно.

Базисная терапия бронхолитиками через небулайзер в домашних условиях проводится при необходимости высоких доз бронхолитиков, при невозможности применения дозированных аэрозолей, при субъективном предпочтении небулайзера.

Рекомендуемые дозировки бронхолитиков для амбулаторной базисной терапии:

– β₂-агонисты: сальбутамол 2,5 мг, тербуталин 5,0 – 10 мг, фенотерол 0,5 мг 4 раза в день;

– ИБ 250 или 500 мкг 4 раза в день;

– комбинация β₂-агонистов и ИБ в тех же дозировках 4 раза в день.

Необходимо наблюдение врача за больными, получающими дома бронхолитики через небулайзер.

Таблица 2.6

Лечение больных ХОБЛ вне обострения (поддерживающая терапия)

Таблица 2.7

Лечение обострения ХОБЛ

При лечении больных ХОБЛ старше 65 лет препаратом первого выбора является ИБ.

Показания для госпитализации больных ХОБЛ:

– неэффективность амбулаторного лечения;

– нарастание гипоксемии;

– возникновение или нарастание гиперкапнии;

– возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающееся амбулаторному лечению.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение. Бронхоэктазы – это необратимые локальные расширения бронхов в результате деструкции и нарушения нервно-мышечного тонуса их стенок. По происхождению различают два вида бронхоэктазов:

1. Первичные бронхоэктазы, возникающие при отсутствии предшествующих изменений легочной ткани, т. е. других заболеваний легких.

2. Вторичные бронхоэктазы, являющиеся осложнением других заболеваний: хронического абсцесса легких, туберкулезной каверны, инородного тела бронхов, хронического обструктивного бронхита (бронхитические бронхоэктазы).

Бронхоэктатическая болезнь – это приобретенное заболевание, возникающее в детском и юношеском возрасте, характеризующееся локализованным хроническим нагноительным процессом в регионарно расширенных бронхах, преимущественно нижних сегментов легких.

Первичные бронхоэктазы, являющиеся патоморфологической основой бронхоэктатической болезни, чаще всего локализуются в нижней доле левого легкого. Вторичные бронхоэктазы наиболее часто располагаются в средней доле правого легкого.

Распространенность. Заболевание примерно в 3 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Статистические данные о распространенности его в нашей стране в настоящее время отсутствуют.

Этиология бронхоэктатической болезни неизвестна. Считается, что причиной образования бронхоэктазов является генетически детерминированный дефект развития бронхиального дерева, который проявляется постнатально (как правило, в детском возрасте) под влиянием острой респираторной инфекции.

В патогенезе бронхоэктатической болезни важное значение имеют с л едующие факторы:

1. Генетически детерминированный дефект развития бронхиального дерева может касаться его хрящевой основы и гладких мышц. Поэтому бронхи у детей становятся легко податливыми и деформируемыми.

2. Важную роль в развитии бронхоэктатической болезни играет локальное нарушение бронхиальной проходимости, которое возникает в результате сдавления податливых бронхов снаружи (например, увеличенными лимфатическими узлами или рубцовой тканью) или изнутри (например, в результате закупорки их инородным телом или слизистой пробкой при респираторных инфекциях). Нарушение проходимости бронхов приводит к развитию ателектаза в зоне вентилируемой ими легочной ткани. Многие авторы отводят ему чрезвычайно важную роль в формировании бронхоэктазов.

3. В результате нарушения бронхиальной проходимости ниже или выше места закупорки развивается воспалительный процесс. Как правило, он захватывает всю стенку бронха и приводит к повреждению мерцательного эпителия, хрящевой ткани, снижению тонуса гладких мышц. Бронхиальная стенка становится податливой к растяжению (например, при кашле, скоплении слизи). В результате этого формируются бронхоэктазы в зоне ателектаза (ателектатические) и выше его (неателектатические).

4. Локальный нагноительный процесс распространяется на всю толщу бронхиальной стенки и перибронхиальную ткань, а также на вышележащие участки слизистой оболочки бронхов. В результате этого формируется гнойный обструктивный бронхит, новые бронхоэктазы, пневмосклероз и эмфизема легких.

Таким образом, нагноительный процесс начинается как локальный и характеризуется тенденцией к генерализации.

Бактериологические исследования показали, что причиной воспалительного процесса при бронхоэктатической болезни чаще являются грамотрицательные микроорганизмы (Klebsiella pneumoniae, Hemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosae), реже – грамположительная флора (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae). Это важно учитывать при выборе антибактериальной терапии.

Морфология. Патологический процесс, как правило, локализуется в мелких бронхах. По морфологическим признакам бронхоэктазы разделяют на ретенционные, деструктивные и ателектатические. Ретенционные бронхоэктазы развиваются вследствие снижения мышечного тонуса бронхов (чаще в связи с прогрессированием хронического бронхита, реже при гипоплазии мышц бронхов в детском возрасте). По форме это обычно цилиндрические бронхоэктазы.

Деструктивные бронхоэктазы, как правило, мешотчатые, характеризуются гнойным расплавлением стенки бронха. Возможно ее изъязвление на всю глубину с последующим развитием склероза, исчезновением мышц, желез, хряща и эластических волокон, вовлечением в воспалительный процесс респираторной ткани (перифокальная пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких, полный или частичный ателектаз).

Ателектатические бронхоэктазы по форме сходны с ретенционными. Деструкция стенки бронха возможна только при его обтурации инородным телом. В этом случае развиваются как цилиндрические, так и мешотчатые бронхоэктазы.

Следует отметить, что бронхоэктазы как осложнение других заболеваний легких не рассматриваются в качестве самостоятельной нозологической формы. При бронхоэктактической болезни они возникают в детстве, доминируют в клинической картине и определяют прогноз больных.

Классификация бронхоэктатической болезни предусматривает следующие разделы:

1. Форму бронхоэктазов: цилиндрические, мешотчатые и смешанные.

2. Распространенность бронхоэктазов: односторонние, двусторонние, единичные, множественные.

3. Тяжесть течения болезни: легкая, средней тяжести, тяжелая.

4. Наличие осложнений: осложненная, неосложненная. Осложнениями бронхоэктатической болезни являются пневмония, хронический гнойный обструктивный бронхит, легочные кровотечения, эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, легочное сердце, вторичный амилоидоз.

Для выбора тактики лечения большое значение имеет деление бронхоэктатической болезни по тяжести течения. В основе такого деления лежат: выраженность интоксикации и лихорадки в фазу обострения, наличие задержки роста и полового развития, характеристика бронхоэктазов, наличие осложнений (табл. 2.8).

Таблица 2.8

Критерии тяжести течения бронхоэктатической болезни

Клиническая картина. Основная жалоба больных — кашель с выделением большого количества (более 100 мл) гнойной мокроты, которая расслаивается при стоянии на 2 слоя. Особенно много мокроты при мешотчатых и меньше – при цилиндрических бронхоэктазах. Важно помнить, что кашель и выделение мокроты усиливаются при определенном положении больных, когда дренирующий бронх направлен вертикально вниз. Например, при левосторонней локализации процесса выделение мокроты усиливается, когда больной находится в положении лежа на правом боку и т. д. Это характерные признаки бронхоэктазов, которые помогают уже при расспросе больного заподозрить их существование.

Кровохарканье – второй важнейший признак бронхоэктазов, имеющий место у 95 % больных. Оно может встречаться и при сухих бронхоэктазах (синдром Безансона).

Одышка экспираторного характера появляется при развитии бронхиальной обструкции и эмфиземы легких. Как правило, она появляется через довольно значительный промежуток времени (по выражению старых авторов «одышка появляется поздно, но не исчезает уже никогда»).

Интоксикация: потливость, слабость, недомогание, неустойчивость терморегуляции. Эти признаки вначале имеются у пациентов только в фазу обострения, а затем становятся постоянными. У больных отмечается изменение формы пальцев (пальцы в виде «барабанных палочек») и ногтей (в виде «часовых стекол»). У детей может возникать задержка роста и полового развития.

При физикальном обследовании выявляются признаки эмфиземы: бочкообразная грудная клетка, широкие межреберные промежутки, при пальпации – ослабленное голосовое дрожание, при перкуссии звук с коробочным оттенком, в зоне бронхоэктазов – притупление тона, ограничение подвижности нижнего края легких. При аускультации выслушивается дыхание с удлиненным выдохом, которое может быть ослабленным, а также локализованные крупно– и среднепузырчатые хрипы, иногда – шум трения плевры.

Рис. 2.2. Рентгенологическое обследование при бронхоэктатической болезни. На бронхограмме левого легкого имеются мешотчатые бронхоэктазы

Лабораторная и инструментальная диагностика. В клиническом анализе крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ (при выраженной дыхатель_{ной недостаточности их может небыть), вторичный эритроцитоз.}

В биохимическом анализе крови – диспротеинемия, повышение содержания α₂– и γ – глобулинов, повышение концентрации фибриногена, сиаловых кислот, СРБ.

При рентгенологическом обследовании отмечается сетчатая деформация легочного рисунка, может отмечаться уменьшение объема легких из-за развития пневмофиброза. Главным методом диагностики бронхоэктазов являются компьютерная томография и бронхография (рис. 2.2).

При исследовании функции внешнего дыхания отмечаются смешанные обструктивные и рестриктивные нарушения (снижение ОФВ₁ и ЖЕЛ).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика бронхоэктатической болезни основывается на характерных клинических признаках (кашель с выделением большого количества мокроты, отхождение которой усиливается в определенном положении больного), начале заболевания в детском и юношеском возрасте, результатах дополнительного обследования (компьютерная томография), позволяющих подтвердить наличие бронхоэктазов. При развитии кровохарканья дифференциальный диагноз необходимо проводить с туберкулезом, раком бронха и абсцессом легкого.

Примеры формулировки диагноза:

1. Бронхоэктатическая болезнь средней тяжести течения, фаза обострения. Бронхоэктазы базальных сегментов левого и правого легкого. Хронический гнойный обструктивный бронхит.

Осложнения: Эмфизема легких, диффузный пневмосклероз. Дыхательная недостаточность II степени.

2. Бронхоэктатическая болезнь тяжелого течения, фаза обострения. Двусторонние распространенные бронхоэктазы. Хронический гнойный обструктивный бронхит.

Осложнения: эмфизема легких. Хроническое легочное сердце. Дыхательная недостаточность III степени. Сердечная недостаточность IIб стадии по правожелудочковому типу. Амилоидоз почек, протеинурическая стадия.

Течение, прогноз и исходы. Бронхоэктатическая болезнь часто имеет прогрессирующее течение. У больных нередко развиваются тяжелые осложнения (дыхательная недостаточность, правожелудочковая сердечная недостаточность вследствие легочного сердца, вторичный амилоидоз с исходом в хроническую почечную недостаточность), которые являются причиной их смерти.

Лечение. Консервативное лечение показано при легком и тяжелом течении болезни. Оперативное лечение может быть использовано при средней тяжести ее течения. Оперируются в среднем около 40 % пациентов. Показания к операции: односторонние локализованные бронхоэктазы (резекция легкого). Паллиативная операция используется при двусторонних локализованных бронхоэктазах (производится резекция на стороне большего поражения). Принципы консервативного лечения бронхоэктатической болезни:

1. Антибактериальная терапия. При назначении антимикробных препаратов учитывается спектр возбудителей, который устанавливается при бактериологическом анализе мокроты. Наиболее часто используются пенициллины широкого спектра действия, аугментин, цефалоспорины III поколения, аминогликозиды. Их необходимо вводить парентерально. Наряду с этим используются эндобронхиальные санации, т. е. лечебные бронхоскопии, в процессе которых у больных отсасывается гнойное содержимое и в просвет бронхов вводятся антибактериальные средства (например, 0,1 % раствор фурациллина или 1 % раствор диоксидина).

2. Обеспечение дренирования бронхоэктазов, которое включает в себя:

а) постуральный дренаж 6 – 8 раз в сутки, т. е. использование положения тела больного, когда дренирующий бронх имеет вертикальное направление;

б) медикаментозное лечение – муколитики и бронхолитики (ингаляционные холинолитики, β₂-адреномиметики, теофиллины);

в) лечебные бронхофиброскопии с отсасыванием гноя из дренирующего бронха и введением антимикробных средств и муколитиков (см. выше).

3. Инфузионная терапия, задачами которой являются:

а) нормализация энергетического и электролитного обмена (растворы глюкозы 1 – 3 л/сут., препараты калия и магния);

б) коррекция белкового обмена – белковые гидролизаты (аминокровин, гидролизин), растворы аминокислот (полиамин, панамин), человеческий альбумин (100 мл 2 раза в неделю), одногруппная человеческая плазма, донорская кровь;

в) дезинтоксикационная терапия – растворы декстранов (гемодез, реополиглюкин), белковые растворы, растворы глюкозы, экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, ультрафиолетовое облучение крови).

4. Иммунокорригирующая терапия:

а) одногруппная свежезамороженная человеческая плазма (300 – 500 мл через день, 3 – 5 раз в день);

б) иммуноглобулины: иммуноглобулин нормальный человеческий по 25 – 50 мл ежедневно или через день (5 – 7 инъекций); противогриппозный иммуноглобулин (по 3 дозы в/м, 5 – 7 дней); стафилококковый γ – глобулин 3 – 7 мл внутримышечно ежедневно или через день (5 – 7 инъекций). Эти препараты являются средствами пассивной иммунотерапии и используются при обострении болезни при выраженной интоксикации.

в) Т-активин 100 мкг 1 раз в день, № 5 – 7, тималин 10 мг 1 раз в день, № 5 – 7. Эти препараты стимулируют Т-клеточное звено иммунитета и назначаются в фазу затихающего обострения процесса.

При легком течении бронхоэктатической болезни в фазу ремиссии возможно использование санаторно-курортного лечения (местные специализированные санатории, санатории Южного берега Крыма в теплое время года).

ИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ

Определение. Инфекционные деструкции легких (деструктивные пневмониты) – это группа инфекционно-воспалительных заболеваний, характеризующихся некрозом легочной ткани с последующим ее гнойным или гнилостным распадом. Различают три группы инфекционных деструкций легких, которые могут переходить друг в друга:

Абсцесс легких – этозаболевание, характеризующееся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления.

Гангрена легких – это заболевание, характеризующееся некрозом легочной ткани с последующим ее гнилостным распадом и не имеющее тенденции к ограничению.

Гангренозный абсцесс легкого – это заболевание легких, характеризующееся некрозом легочной ткани и ее гнойно-ихорозным распадом с формированием полости, содержащей секвестры (участки) легочной ткани.

Распространенность. Достоверные статистические данные о распространенности инфекционных деструкций легких в нашей стране отсутствуют. В последние годы больные с этими болезнями стали встречаться чаще в связи с широким распространением алкоголизма. Среди них резко преобладают мужчины, преимущественно среднего, наиболее трудоспособного возраста. Это объясняется тем, что мужчины чаще злоупотребляют алкоголем, курят и работают в условиях производственных вредностей, нарушающих защитные механизмы бронхов и легких. Наиболее частой формой деструктивных пневмонитов является абсцесс легких.

Этиология. Анаэробные неспорообразующие микроорганизмы (фузобактерии, бактероиды, анаэробные кокки) являются самой частой (примерно у 50 % больных) причиной инфекционных деструкций легких. Их источником часто является ротовая полость и полость носа.

Грамотрицательная флора (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella pneumoniae, Proteus, Escherichia coli и др.) вызывает развитие деструктивных пневмонитов примерно у 30 % пациентов.

Грамположительная микрофлора (Staphylococcus aureus) вызывает развитие легочных деструкций примерно у 20 % больных.

Более редкой причиной деструктивных пневмонитов являются г р и б ы. Описано их развитие при аспергиллезе, актиномикозе, нокардиозе, кандидозе легких.

Попытки установить четкую связь между различными видами инфекционной деструкции легких (абсцесс, гангрена) и определенным видом возбудителя оказались безуспешными, хотя для гангрены легкого более характерно преобладание строго анаэробной флоры.

Следует подчеркнуть, что перечисленные выше микроорганизмы являются условно-патогенными. Большинство из них в норме обитает в дыхательных путях и желудочно-кишечном тракте (эту флору называют «эндогенной»). Патогенными они становятся только в особых условиях, когда резко снижен иммунитет человека.

Патогенез. Важным звеном патогенеза является инфицирование легочной ткани, которое может происходить несколькими путями:

1. Бронхогенный путь.Основную роль играет аспирационный механизм попадания микрофлоры в дыхательные пути. Он наиболее часто встречается: а) у лиц, злоупотребляющих алкоголем; б) у больных, находящихся в бессознательном состоянии; в) у пациентов с черепно-мозговыми травмами; г) у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких; д) у пациентов, страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта (рефлюкс-эзофагитами, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезнью и т. д.). У таких больных отмечается заброс кислого содержимого желудка и носоглоточной слизи в бронхи. С ними в дыхательные пути попадают микроорганизмы, в частности анаэробная микрофлора. Этот механизм объясняет наиболее частую локализацию деструкций во II и VI сегментах.

2. Гематогенный путь.Известно, что инфекционные деструкции легких могут развиваться у пациентов с сепсисом. Они часто бывают двусторонними и множественными и, как правило, локализуются в нижних отделах легких. Клиническая картина их нередко стерта, так как маскируется симптомами основного заболевания.

3. Сохраняет свое значение травматический путь проникновения инфекции. Он может иметь значение в зоне боевых действий, при криминогенных ситуациях. Деструкции легких могут формироваться в области гематом и инородных тел.

4. Инфицирование легочной ткани может происходить непосредственно при переходе инфекции из органов брюшной полости (per continuitatem). Этот довольно редкий путь имеет место, например, при абсцессах печени и поддиафрагмальных абсцессах.

Важное значение имеют нарушения бронхиальной проходимости – локальные (опухоль, инородное тело и т. д.) или диффузные (хронический обструктивный бронхит). Они создают условия для гиповентиляции и затрудняют опорожнение пневмонических очагов, что способствует их деструкции.

Снижение общего и местного иммунитета. Этому способствуют: а) вирусные инфекции, особенно грипп А, парагрипп, респираторно-синцитиальные вирусы. Установлено, что вирус, абсорбируясь на микробной клетке (например, золотистом стафилококке), повышает ее патогенность для легких. Этим, по-видимому, можно объяснить повышение частоты легочной деструкции в период эпидемий ОРЗ; б) иммунодепрессия, которая, как правило, отмечается у больных сахарным диабетом, опухолевыми заболеваниями, хроническим алкоголизмом, алиментарной дистрофией; в) ятрогенная иммунодепрессия (у пациентов, получающих глюкокортикоиды, цитостатики, лучевую терапию).

Таким образом, перечисленные выше факторы обусловливают развитие некроза легочной ткани и легочной деструкции.

Морфология. На первом этапе развития острого абсцесса легких наблюдается воспалительная инфильтрация легких, занимающая один или несколько сегментов, всю долю (лобит) или представляющая собой крупные, сливающиеся очаги. В более поздние сроки в центре инфильтрата наступает гнойное расплавление ткани с формированием полости, содержащей гной. Ее стенки вначале покрыты слоем детрита, затем очищаются и выстилаются грануляционной тканью. В окружности полости отмечается воспалительная инфильтрация.

Через 5 – 6 недель после начала болезни полость заполняется грануляционной тканью, имеющей двухслойное строение. Внутренний слой образован петлями капилляров, между которыми располагаются фибробласты, лимфоциты, плазматические клетки и нейтрофилы. Наружный слой капсулы образован созревающей фиброзной тканью.

При хроническом абсцессе стенка полости состоит из рубцовой ткани, препятствующей ее спадению и облитерации. Полость может быть пустой или содержит гной.

В стенке дренирующего бронха развивается воспалительная инфильтрация, иногда изъязвление с последующим формированием грануляционной ткани. Наблюдается метаплазия мерцательного эпителия бронхов в многослойный плоский. В последующем развивается рубцовая деформация, расширение или, напротив, сужение дренирующего бронха.

Изменения в плевре максимально выражены в области, соответствующей пораженной легочной ткани. В начале наблюдается отек плевральных листков и отложение фибрина на их поверхности. Затем выпавший фибрин организуется, и образуются массивные шварты.

Для гангрены легких характернен массивный некроз легочной ткани без четких границ, на фоне которого образуются множественные неправильной формы полости, содержащие зловонную жидкость. В дальнейшем может отмечаться постепенное увеличение полостей, их слияние и образование секвестров легочной ткани, т. е. формирование гангренозного абсцесса. При относительно благоприятном течении наблюдается все более выраженная демаркация некроза, и процесс может трансформироваться в нагноение.

Классификация. Наибольшее распространение в настоящее время получила классификация инфекционных деструкций легких, разработанная Н. В. Путовым и Ю. Н. Левашевым (1988) (табл. 2.9).

Клиническая картина. В развитии легочных деструкций различают два периода:

1) до опорожнения через бронх;

2) после опорожнения через бронх.

Первый период соответствует клинической картине пневмонии, которая начинается чаще всего остро. У больного возникает гектическая лихорадка с ознобами и потами, выраженная интоксикация. Появляется кашель с выделением скудного количества мокроты. При гангрене легких у больных иногда еще до появления обильной мокроты ощущается зловонный запах изо рта. При субплеврально расположенных очагах у пациентов возникают боли на стороне поражения, связанные с актом дыхания. Одышка связана с невозможностью глубоко вдохнуть (при поражении плевры) и с выключением из вентиляции части легкого при массивной пневмонии. При осмотре у больных с тяжелым течением пневмонии выявляется цианоз кожи и слизистых оболочек. При вовлечении в процесс плевры больные лежат на больном боку. При пальпации грудной клетки в зоне поражения отмечается болезненность межреберных промежутков, усиление голосового дрожания. Появляется притупление перкуторного звука, при аускультации выслушивается жесткое или ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы. Особенностью грибковых абсцессов является переход процесса на переднюю грудную стенку с последующим формированием свищей.

Таблица 2.9

Классификация инфекционных деструкций легких

[Путов Н. В., Левашев Ю. Н., 1988]

Продолжительность этого периода во многом зависит от механизма инфицирования легочной ткани. При аспирационных деструкциях он, как правило, короче и составляет от 3 – 4 дней до 1 – 2 недель. При ингаляционных пневмонитах пневмоническая фаза более длительна – от 2 до 4 недель. В этот период отмечается появление некроза легочной ткани и полостей, заполненных гноем.

Второй период характеризуется прорывом гнойника в бронх, что изменяет клиническую картину болезни. У больных появляется кашель с большим количеством зловонной мокроты, которая при стоянии образует 3 слоя. Нижний – желтого, сероватого или коричневого цвета является гноем, часто содержит тканевой детрит и обрывки легочной ткани. Средний слой в значительной степени состоит из слюны, что необходимо учитывать при оценке истинного количества мокроты. Поверхностный слой образован в основном пенистой слизью с примесью гноя. Нередко в этот период у больных возникает кровохарканье.

При благоприятном течении деструктивного процесса температура тела и признаки интоксикации снижаются. Уменьшается площадь синдрома уплотнения легочной ткани, в этой зоне появляется бронхиальное дыхание и локальные крупно– и мелкопузырчатые хрипы. При плохом естественном дренировании абсцесса и гангрене легких состояние больных остается тяжелым. Количество зловонной мокроты нарастает постепенно и даже обильное ее выделение не сопровождается заметным улучшением состояния. Сохраняется гектическая температура, изнурительные ознобы и поты. Больные быстро истощаются, кожа становится слегка желтушной или землисто-серой. При длительном течении болезни могут появляться утолщения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и характерная деформация ногтей в виде «часовых стекол».

Важно отметить, что исход легочных деструкций во многом определяется проходимостью дренирующего бронха и состоянием иммунитета больного. При нарушениях бронхиальной проходимости и снижении иммунологической реактивности (сахарный диабет, опухоли и др.) отмечается неблагоприятное течение болезни.

В зависимости от выраженности клинической картины различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение деструктивных пневмонитов (табл. 2.10).

Таблица 2.10

Критерии тяжести течения инфекционных деструкций легких

В основе такого деления лежит: а) выраженность лихорадки и интоксикации; б) объем поражения легких; в) наличие или отсутствие осложнений; г) характер течения (острое, подострое, затяжное).

В зависимости от наличия осложнений различают осложненные и неосложненные деструктивные пневмониты. Наблюдаемые осложнения можно разделить на легочные и внелегочные.

К легочным осложнениям относятся:

а) эмпиема плевры (гнойный плеврит), возникающая при плохом опорожнении абсцесса через бронх;

б) пиопневмоторакс (одновременное наличие гноя и газа в плевральной полости); наиболее часто эти осложнения возникают при субплевральных абсцессах;

в) кровохарканье и кровотечение (выделение крови в количестве, превышающем 50 мл/сут.);

г) поражение другого легкого (у ослабленных больных при аспирации гнойного содержимого в здоровое легкое);

д) флегмона грудной клетки (может появляться в месте пункции эмпиема плевры и при грибковых абсцессах;

е) респираторный дистресс-синдром – токсический отек легкого, возникающий в результате нарушения микроциркуляции, повышения проницаемости капилляров и повреждения легочного эндотелия. Такие больные подлежат переводу в отделение реанимации. Им показана интенсивная медикаментозная терапия (антибиотики, дезагреганты, глюкокортикоиды как стабилизаторы клеточных мембран), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез), экстракорпоральная мембранная оксигенация. Летальность при этом осложнении составляет 50 – 80 %.