Текст книги "Внутренние болезни"

Клиническая картина. Основные проявления – снижение толерантности к физическим нагрузкам, отеки, одышка. Выраженность этих признаков определяется тяжестью сердечной недостаточности и преимущественной дисфункцией правых или левых отделов сердца. При дисфункции левых отделов сердца в клинике доминирует одышка, обусловленная застоем крови в легких. Подобная ситуация может иметь место на определенных этапах эволюции пороков митрального и аортального клапана, артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. Изолированная правожелудочковая недостаточность проявляется застоем в большом круге кровообращения (отеки, асцит). Она развивается у больных с хроническими заболеваниями легких, при повторных эмболиях в систему легочной артерии, многих врожденных пороках сердца, пороках правого сердца. Однако в клинической картине чаще наблюдается смешанная сердечная недостаточность, при которой представлены все симптомы сердечной недостаточности.

Одышка. Это основное проявление левожелудочковой недостаточности. Принято различать одышку при напряжении, возникающую при меньших, чем у здоровых лиц, физических нагрузках; одышку, появляющуюся только в горизонтальном положении, обусловленную перемещением части крови из нижней половины туловища в сосуды грудной клетки. У ряда пациентов в горизонтальном положении возникают пароксизмы одышки (пароксизмальная ночная одышка), обычно уменьшающиеся при переходе больного в положение сидя. Полагают, что в основе пароксизмальной ночной одышки лежит сочетание увеличения количества крови в грудной клетке с уменьшением влияний симпатической нервной системы на миокард в ночное время и угнетением ночью активности дыхательного центра. У многих больных имеются нарушения ритма дыхания (дыхание типа Чейна – Стокса). В основе одышки, развивающейся при нарушении сократительной активности левых отделов сердца, лежит повышение давления в легочных капиллярах, что затрудняет поступление жидкости из интерстициальной ткани в венозный отдел капилляров. Результатом этих нарушений является увеличение объема интерстициальной жидкости с увеличением жесткости легких (уменьшением эластичности) и уменьшением дыхательного объема. Повышенное кровенаполнение легких в сочетании с увеличением объема интерстициальной жидкости могут способствовать уменьшению диаметра воздухоносных путей и повышению бронхиального сопротивления, выраженность одышки четко коррелирует со степенью повышения давления заклинивания в легочной артерии. Усилению одышки способствуют гипоксемия, метаболический ацидоз и раздражение так называемых рецепторов натяжения, локализованных в стенке легочных сосудов и в интерстиции. Определенное значение принадлежит снижению pH непосредственно в дыхательном центре, а также слабости скелетных дыхательных мышц. Наконец, прогрессированию одышки при тяжелой сердечной недостаточности могут способствовать выпот (транссудат) в плевральные полости и/или в полость перикарда, наличие асцита, затрудняющее свободное движение диафрагмы.

Слабость. Ощущение физической слабости характерно для всех больных с сердечной недостаточностью. Оно обусловлено перераспределением кровотока с ухудшением кровоснабжения скелетных мышц из-за вазоспазма. Кроме того, имеет значение неблагоприятное влияние на метаболизм скелетных мышц высоких концентраций катехоламинов, ангиотензина-II, цитокинов (фактор некроза опухоли – TNF-α). Снижению толерантности к физическим нагрузкам способствует и гиподинамия. При тяжелой сердечной недостаточности развивается выраженная атрофия мышц.

Отеки являются проявлением выраженной сердечной недостаточности. Они возникают в тех случаях, когда прирост объема внеклеточной жидкости превышает 5 л. Их появление связано с увеличением реабсорбции натрия и воды в почках. Увеличение реабсорбции натрия обусловлено уменьшением скорости гломерулярной фильтрации, приводящим к увеличению фракции реабсорбируемого натрия и перераспределением внутрипочечного кровотока (уменьшение кровотока в мозговом слое почки со снижением активности противоточного механизма). Характерное для сердечной недостаточности повышение активности симпатической нервной системы, концентрации ангиотензина-II и альдостерона также непосредственно способствуют увеличению реабсорбции натрия. Усиление реабсорбции воды связано как с увеличением реабсорбции натрия, так и с повышением концентрации в крови вазопрессина. Меньшее значение в развитии отеков имеет повышение давления в венозном отделе микроциркуляторного русла, приводящее к нарушению поступления в кровоток жидкости из интерстиция.

Характерная для сердечной недостаточности относительная никтурия обусловлена улучшением кровотока в горизонтальном положении. При выраженной сердечной недостаточности выявляются гепатомегалия, наличие жидкости в брюшной полости (асцит), плевральных полостях (гидроторакс) и в перикарде (гидроперикард). При хроническом застое в малом круге кровообращения преимущественно над нижними отделами легких выслушиваются «застойные» хрипы, однако даже при давлении заклинивания в легочной артерии, равном 25 – 30 мм рт. ст., хрипы могут отсутствовать из-за увеличения лимфооттока из легких.

Развитие кахексии объясняется анорексией, нарушением абсорбции в желудочно-кишечном тракте, увеличением обмена из-за интенсивной работы дыхательных мышц, нарушением протеинсинтезирующей способности печени и атрофией скелетных мышц. Выраженность кахексии четко связана с повышением в крови уровня фактора некроза опухоли (TNF-α).

Физикальное исследование, помимо вышеперечисленных симптомов, выявляет холодные кожные покровы и цианоз. Происхождение цианоза обусловлено как уменьшением оксигенации гемоглобина («центральный» компонент цианоза), так и ухудшением капиллярного кровотока («периферический» компонент цианоза). Существенное замедление кровотока приводит к увеличению экстракции кислорода из оксигемоглобина в периферических тканях, что сопровождается возрастанием артериовенозной разницы по кислороду из-за меньшего насыщения кислородом гемоглобина венозной крови. При хронической сердечной недостаточности преобладает «периферический» компонент цианоза с синюшностью ушных раковин, губ, кончика носа, пальцев.

Исследование сердечно-сосудистой системы выявляет изменения, обусловленные основным патологическим процессом. У большинства больных имеется тахикардия, аритмии, при тяжелой сердечной недостаточности может отмечаться альтернирующий пульс. Типично для больных с выраженной сердечной недостаточностью увеличение размеров сердца, уменьшение интенсивности I тона (при отсутствии митрального стеноза), наличие патологических тонов сердца (III и IV), сливающихся при тахикардии (диастолический галоп), а также систолических шумов митральной и трикуспидальной регургитации. При наличии выраженной недостаточности правого желудочка с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана, как правило, отмечается увеличение размеров абсолютной тупости сердца, набухание и пульсация шейных вен и печени, гепатокюгулярный рефлюкс (набухание шейных вен при надавливании на правое подреберье). Как правило, выявляется артериальная гипотензия (АД систолическое < 100 – 90 мм рт. ст.) с малым пульсовым давлением.

Выраженность проявлений сердечной недостаточности широко варьирует. Так, при II функциональном классе (NYHA), помимо одышки и тахикардии при обычной физической нагрузке, возможно появление отеков в области лодыжек к концу дня. Однако они быстро исчезают в горизонтальном положении. При IV функциональном классе все проявления сердечной недостаточности максимальны, у многих больных наблюдаются клинические и лабораторные признаки нарушений функционального состояния печени, реже – почек.

Лабораторная и инструментальная диагностика. При отсутствии осложнений результаты лабораторных исследований оказываются нормальными. Лишь при присоединении эмболий, почечной и печеночной недостаточности выявляются соответствующие изменения.

Значительно более информативными являются результаты инструментальных исследований, позволяющие количественно оценить характер и выраженность дисфункции сердца.

Электрокардиографическое исследование у всех больных выявляет существенные изменения, в значительной мере обусловленные основным патологическим процессом (гипертрофия и перегрузка различных отделов сердца, нарушения ритма и проводимости, рубцовые изменения).

Рентгенография органов грудной клетки свидетельствует о кардиомегалии и различной выраженности застоя в малом круге кровообращения: расширение корней легких, интерстициальный отек легких с образованием линий Керли или септальных линий (наличие жидкости в междольковых щелях с одновременным расширением лимфатических сосудов). Часто выявляется жидкость в плевральных полостях, особенно справа. Рентгенологическими критериями кардиомегалии являются увеличение поперечного размера сердца у мужчин более 15,5 см и более 14,5 см – у женщин или же кардиоторакального индекса (отношение поперечного размера сердца к поперечному размеру грудной клетки) – более 50 %.

Использование различных методов, позволяющих оценивать системную гемодинамику, свидетельствует об уменьшении ударного и сердечного объемов (индексов), замедлении скорости кровотока, увеличении массы циркулирующей крови и повышении общего периферического сосудистого сопротивления, обусловленного, преимущественно, повышением тонуса сосудов скелетных мышц и почек.

В настоящее время самым популярным методом оценки состояния сердца является эхокардиография. Эхокардиографическое исследование позволяет визуализировать характер структурных изменений сердца (наличие пороков сердца, гипертрофии миокарда, дилатации полостей, аневризм, патологических токов крови и т. д.). Кроме того, при эхокардиографическом исследовании оценивается наличие и выраженность градиента давления, состояния систолической (по величине фракции изгнания) и диастолической (по скорости трансмитрального кровотока) функции миокарда левого желудочка. Клинико-инструментальные сопоставления свидетельствуют об отсутствии параллелизма между объемом камер сердца, наличием и выраженностью сердечной недостаточности. Более надежным критерием при отсутствии пороков сердца является фракция изгнания. Фракция изгнания менее 45 % свидетельствует о нарушении систолической функции левого желудочка, а при значениях менее 30 % у большинства пациентов отмечаются клинические проявления сердечной недостаточности. Однако зависимость между величинами фракции изгнания и тяжестью сердечной недостаточности является относительной. Это может быть обусловлено двумя факторами: во-первых, существенным значением в наличии «компенсации-декомпенсации» экстракардиальных механизмов, во-вторых, вкладом в развитие сердечной недостаточности у многих больных диастолической дисфункции, для которой не характерно уменьшение фракции изгнания.

Для оценки функционального состояния миокарда могут быть применены и другие методы (катетеризация полостей, радионуклидная вентрикулография, ангиография, позитронно-эмиссионная и компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс). Однако они достаточно дороги и используются в специализированных учреждениях для исследовательских и диагностических целей.

Диагноз. Сердечная недостаточность является осложнением заболеваний сердечно-сосудистой системы, поэтому при формулировке диагноза на первое место необходимо вынести основное заболевание. Поскольку в нашей стране используется классификация Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко, а в большинстве других стран – Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, то целесообразно функциональный класс сердечной недостаточности указывать в скобках. В диагнозе необходимо отражать и некоторые проявления сердечной недостаточности (асцит, гидроторакс).

Примеры формулировки диагноза:

1. Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз (ИМ в 1992 г.). Аневризма левого желудочка. Сердечная недостаточность III ф. к. по NYHA.

2. Ревматизм, неактивная фаза. Комбинированный митральный порок с преобладанием недостаточности. Мерцательная аритмия. Политопная желудочковая экстрасистолия. Сердечная недостаточность III стадии (IV ф. к. по NYHA). Асцит. Правосторонний гидроторакс.

Дифференциальный диагноз. При наличии четких проявлений сердечной недостаточности ее диагноз не представляет затруднений. Редкие диагностические ошибки возможны у больных констриктивным перикардитом, который иногда трактуется как цирроз печени. Однако даже физикальное исследование (набухание шейных вен) обычно позволяет поставить правильный диагноз. Диагноз подтверждается при рентгенологическом (уменьшение пульсации контура сердца, наличие кальцинатов) и, особенно, эхокардиографическом исследованиях и измерении давления в верхней полой вене (значительное повышение при норме не более 5 мм рт. ст.).

Большие трудности возникают при диагностике начальных стадий сердечной недостаточности, поскольку снижение толерантности к физической нагрузке, наличие при ней одышки и значительной тахикардии могут быть проявлением многих заболеваний, в том числе и функционального характера (неврозы). По данным многих исследователей, гипердиагностика начальных проявлений сердечной недостаточности отмечается у каждого второго больного. Диагноз становится более достоверным при наличии данной симптоматики у лиц с органическими изменениями сердечно-сосудистой системы и дисфункцией левого желудочка, выявляемой при эхокардиографическом исследовании. Существенную ценность при диагностике начальных проявлений сердечной недостаточности имеют пробы с физической нагрузкой с одновременной регистрацией артериального давления, ЭКГ, параметров гемодинамики (эхокардиография) и внешнего дыхания. При наличии ранних проявлений сердечной недостаточности отмечается больший по сравнению с нормой прирост числа сокращений сердца и дыхания, возможно снижение артериального давления. Но наиболее надежным критерием функционального состояния сердечно-сосудистой системы при сердечной недостаточности является уровень максимального потребления кислорода при ступенчатом возрастании мощности нагрузки. Максимальное потребление кислорода – это величина потребления кислорода при определенном уровне нагрузки. Дальнейшее повышение мощности нагрузки не сопровождается увеличением потребления кислорода – образование энергии в скелетных мышцах происходит за счет анаэробного гликолиза и гликогенолиза, поэтому указанный уровень нагрузки называют анаэробным порогом.

Течение сердечной недостаточности характеризуется неуклонным прогрессированием даже при использовании всех современных методов терапии. Этому способствует сохранение и прогрессирование основного патологического процесса, вызвавшего сердечную недостаточность, ремоделирование миокарда, присоединение нарушений ритма и других осложнений.

Прогноз и исходы. Прогноз больных с сердечной недостаточностью неблагоприятен. Многочисленные проспективные исследования показали, что длительность жизни 50 % больных после появления у них первых признаков сердечной недостаточности не превышает 5 лет. Среди лиц с III стадией заболевания (IV ф. к. по NYHA) каждый второй умирает в течение года.

Причиной смерти больных обычно является прогрессирующая сердечная недостаточность, сочетающаяся у многих из них с нарушениями функций печени и почек. Около 35 – 45 % больных умирают внезапно от нарушений ритма. Редкой причиной смерти являются эмболии.

Лечение. Терапия больных сердечной недостаточностью определяется ее выраженностью, наличием сопутствующих нарушений ритма и проводимости. Она должна сочетаться с лечением основного заболевания, осложнившегося сердечной недостаточностью. При лечении собственно сердечной недостаточности используются как немедикаментозные, так и медикаментозные методы. Существенное внимание должно уделяться обучению больного с сердечной недостаточностью (особенности питания, физическая активность, оценка своего состояния и т. д.).

Немедикаментозные методы включают диету, кислород, физические тренировки. В течение многих лет одним из обязательных условий терапии было ограничение физической активности. Результаты выполненных в последние годы исследований свидетельствуют о благоприятном влиянии тренировок на самочувствие больных. Они повышают толерантность к физической нагрузке и способствуют уменьшению проявлений сердечной недостаточности. Положительное влияние тренировок связано с улучшением метаболизма скелетных мышц, снижением активности симпатической нервной системы и системы ренин-ангиотензин.

Физические тренировки показаны больным с I – III классами сердечной недостаточности. Предпочтение отдается динамическим нагрузкам. Величина исходной нагрузки и темпы ее увеличения определяются индивидуальной переносимостью. Оптимальным считается уровень нагрузки, при котором число сокращений сердца составляет 80 % от максимального, исходная ее длительность – 15 – 20 мин. Тренировки должны проводиться длительно (месяцы).

Диетические рекомендации сводятся к ограничению приема жидкости и поваренной соли, у лиц с ожирением необходимо ограничение количества принимаемых калорий. Пища должна содержать достаточное количество витаминов, калия и магния.

В последние годы значительно увеличилось количество медикаментозных препаратов, используемых при лечении больных сердечной недостаточностью. Основными из них являются ингибиторы и блокаторы системы ренин – ангиотензин, диуретики и сердечные гликозиды.

Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего ф е р м е н т а является обязательным у всех больных сердечной недостаточностью при отсутствии противопоказаний: низкое исходное артериальное давление – систолическое давление < 100 мм рт. ст., индивидуальная непереносимость, наличие почечной недостаточности, гиперкалиемии. Максимальную осторожность следует соблюдать у больных с пороками сердца из-за возможности резкого снижения артериального давления. Исходные дозы препаратов должны быть минимальными: каптоприл 6,25 мг 2 раза в сутки, эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки, периндоприл – 2 мг 1 раз в сутки. При условии хорошей переносимости дозу удваивают каждые 10 – 14 дней до достижения средней терапевтической или максимально переносимой.

Приблизительно у 10 % больных при терапии возникают осложнения. Наиболее существенными из них являются кашель, артериальная гипотензия, повышение уровня креатинина в крови, сыпи и кожный зуд.

При невозможности использования ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента оправдано применение блокаторов первого типа рецепторов к ангиотензину-II. Противопоказания к их назначению не отличаются от таковых к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента. Но при их применении никогда не возникает кашель и исключительно редко – аллергические реакции. Начальные дозы препаратов должны быть минимальными (лосартан – около 25 мг, вальсартан – около 80 мг, ирбесартан – около 50 мг в сутки). При хорошей переносимости доза постепенно увеличивается до средней терапевтической.

Многолетнее применение ингибиторов и блокаторов системы ренин-ангиотензин не только уменьшает проявления сердечной недостаточности, но и увеличивает продолжительность жизни больных. Это единственные препараты, рекомендуемые к профилактическому применению у лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы при снижении фракции изгнания (< 45 %).

Механизм действия соединений обеих групп близок – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента тормозят образование ангиотензина в крови и тканях, блокаторы первого типа рецепторов к ангиотензину-II предотвращают взаимодействие ангиотензина-II с рецепторами. Итогом этих влияний является вазодилатация с уменьшением пред– и постнагрузки, улучшение систолической и диастолической функции миокарда.

Наличие задержки жидкости является показанием к назначению диуретиков.Сегодня в клинике используются тиазидовые, калийсберегающие и петлевые диуретики. Петлевые диуретики (фуросемид – 20 – 100 мг, урегит – 50 – 100 мг) тормозят реабсорбцию натрия в восходящем колене петли Генле. Они обладают наиболее мощным диуретическим действием (дополнительно экскретируется до 25 – 30 % профильтровавшегося натрия и воды).

При выраженном застое допустимо внутривенное введение препаратов в индивидуально подобранных дозах. При резистентной к терапии сердечной недостаточности используются очень большие дозы препаратов (лазикс – до 1000 мг в сутки). Основное побочное действие – гипокалиемия. Возможно развитие гипонатриемии, артериальной гипотензии, изменений кислотно-основного равновесия, дислипидемии и повышение уровня глюкозы в крови.

Тиазидовые (гипотиазид до 100 мг в сутки) и тиазидоподобные (индапамид – 2,5 мг в сутки) диуретики обладают менее выраженным натрийуретическим действием. При их использовании дополнительно экскретируется 5 – 10 % профильтровавшегося натрия и воды. Соединения этой группы блокируют реабсорбцию натрия в дистальном отделе нефрона. Побочные действия не отличаются от таковых петлевых диуретиков.

Калийсберегающие препараты (верошпирон – 50 – 100 мг в сутки, альдактон – 25 – 50 мг в сутки, триамтерен – 90 – 100 мг в сутки) обладают минимальной натрийуретической активностью (дополнительно экскретируется не более 5 % натрия и воды). Их действие реализуется на уровне дистальной части нефрона (так называемой собирательной системы). При применении калийсберегающих диуретиков уменьшается и экскреция калия. Поэтому основным побочным действием этих препаратов является гиперкалиемия. При использовании антагонистов альдостерона (верошпирон, альдактон) возможно развитие гинекомастии и импотенции у мужчин, нарушений менструального цикла и огрубения голоса у женщин. Калийсберегающие диуретики обычно назначаются в сочетании с другими мочегонными препаратами. Учитывая возможность повышения калия в крови, их не рекомендуется сочетать с блокаторами системы ренин-ангиотензин.

Третья группа препаратов первого ряда при лечении сердечной недостаточности – сердечные гликозиды.Механизм действия гликозидов связан с торможением активности Na-K-АТФ-азы клеточной мембраны кардиомиоцитов. Конечным итогом этого действия является увеличение концентрации свободного кальция в цитоплазме, приводящее к усилению взаимодействия сократительных белков и положительному инотропному эффекту. Поэтому основным показателем к назначению сердечных гликозидов является сердечная недостаточность, обусловленная систолической дисфункцией миокарда (снижение фракции изгнания).

В клинике преимущественно используются дигоксин, лантозид (изоланид) и дигитоксин для приема внутрь; строфантин, дигоксин и коргликон – для внутривенного введения. Учитывая минимальный разрыв между терапевтическими и токсическими дозами, в настоящее время используются небольшие дозы гликозидов. При приеме внутрь средняя суточная доза дигитоксина составляет 0,1 мг (1 таблетка), дигоксина – 0,25 мг (1 таблетка) и изоланида – 0,75 (3 таблетки). При тяжелой сердечной недостаточности сердечные гликозиды вводятся внутривенно, предпочтительно капельно. При этом суточная доза дигоксина не должна превышать 0,25 мг, строфантина – 0,5 мг (1 мл раствора).

В большинстве стран терапию сердечными гликозидами рекомендуется начинать при отсутствии адекватного ответа на ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и диуретики.

Противопоказаниями к назначению сердечных гликозидов являются исходная брадикардия (< 50 сокращений сердца в мин), в том числе и при мерцательной аритмии, нарушения синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости, жизнеопасные желудочковые нарушения ритма. Риск развития аритмии особенно велик у больных инфарктом миокарда, поэтому наличие инфаркта миокарда также расценивается как противопоказание к назначению гликозидов. Они также не показаны больным с резкими нарушениями содержания калия (гипер– и гипокалиемия) и кальция (гиперкальциемия) в плазме крови, а также при недавно перенесенной фибрилляции сердца. Необходимо соблюдать осторожность при назначении сердечных гликозидов больным с сопутствующими нарушениями функционального состояния почек и печени, особенно у лиц пожилого возраста.

К числу наиболее частых побочных действий при их применении относятся нарушения ритма и проводимости, анорексия, тошнота и рвота. Эти осложнения обычно возникают при тяжелой сердечной недостаточности у лиц пожилого возраста с кардиомегалией, особенно при одновременном назначении больших доз диуретиков.

Помимо вышеперечисленных препаратов, при лечении сердечной недостаточности используется большое количество других средств. Но все они рассматриваются как вспомогательные. К их числу относятся негликозидные препараты с положительным инотропным действием, β-адреноблокаторы, соединения, воздействующие на метаболизм миокарда, антиоксиданты.

К негликозидным препаратам с положительным инотропным действием относятся ингибиторы фосфодиэстеразы (мильринон, амринон, эноксимон и др.), агонисты адренорецепторов (допамин, добутамин, ибопамин). Однако при длительном применении этих препаратов отмечено увеличение внезапных смертей из-за повышения эктопической активности миокарда желудочков. Поэтому в настоящее время соединения этой группы используются лишь при лечении острой сердечной недостаточности и кратковременно – у больных резистентными формами хронической сердечной недостаточности.

Окончательно не решен вопрос о целесообразности применения при сердечной недостаточности β-адреноблокаторов. Безусловным показанием к их назначению является тахисистолическая форма мерцательной аритмии, при которой не удается получить нормосистолию при использовании сердечных гликозидов. Однако в ряде многоцентровых проспективных исследований показано благоприятное влияние на течение сердечной недостаточности, особенно у больных дилатационной кардиомиопатией, β-адреноблокаторов, лишенных внутренней симпатомиметической активности. Начальная доза препаратов должна быть минимальной (метопролол – 6,25 мг 1 раз в день). При назначении препаратов должны быть учтены все противопоказания. Поскольку в первые недели после начала терапии возможно усугубление проявлений сердечной недостаточности, терапию следует начинать в условиях стационара. При хорошей переносимости доза β-адреноблокаторов удваивается каждые 2 – 3 недели до достижения оптимальной. По-видимому, наиболее перспективными при лечении сердечной недостаточности являются β-адреноблокаторы, обладающие одновременно α-адреноблокирующей активностью (карведилол, начальная доза 11,25 мг 1 раз в сутки).

Все остальные соединения – вазодилататоры (нитраты, гидралазин), кальциевые антагонисты пролонгированного действия, антиоксиданты (витамины С, Е), препараты анаболического действия (неробол, ретаболил), соединения, улучшающие метаболизм миокарда (триметазидин) и другие могут рассматриваться лишь как вспомогательные. При резистентной сердечной недостаточности возможно применение изолированной ультрафильтрации, хирургического лечения (кардиомиопластика). У пациентов с брадиаритмиями существенное улучшение гемодинамических показателей отмечается при переводе на постоянную кардиостимуляцию. При тахиаритмиях также выполняются различные оперативные вмешательства, конечной целью которых является устранение нарушений ритма. Наконец, у больных с сердечной недостаточностью и неблагоприятным прогнозом используется трансплантация сердца.

Терапия больных должна быть длительной. Улучшение состояния больного не является поводом для прекращения медикаментозной терапии. Целесообразно переводить больного на минимальные индивидуально подобранные поддерживающие дозы. Все больные с сердечной недостаточностью должны находиться на диспансерном наблюдении.

Поводом для госпитализации больного является неудовлетворительный ответ больного на терапию в амбулаторных условиях, неясность причины сердечной недостаточности (для уточнения диагноза) и резистентные формы декомпенсации.