Текст книги "Внутренние болезни"

Внелегочные осложнения:

а) инфекционно-токсический шок. Он обусловлен массивным поступлением в кровоток больных токсинов бактерий, чаще всего грамотрицательных. Его проявлением является острая сосудистая недостаточность;

б) сепсис. Это осложнение характеризуется появлением у больных гектической лихорадки, спленомегалии, анемии, положительными результатами бактериологического исследования крови;

в) амилоидоз почек – это осложнение хронического абсцесса.

Лабораторная и инструментальная диагностика. В первую фазу развития деструкции в клиническом анализе крови у больных отмечается высокий лейкоцитоз, при тяжелом течении пневмонии – лейкопения, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, увеличение СОЭ. На рентгенограммах легких наблюдается интенсивное затенение нескольких сегментов легочной ткани. При аспирационных процессах чаще всего это II и VI сегменты, при ингаляционных – чаще IV, V или базальные сегменты (VIII, IX, X) нижней доли правого легкого.

После опорожнения через бронх при благоприятном течении процесса в клиническом анализе крови отмечается снижение лейкоцитоза, исчезновение сдвига влево, лимфопении, уменьшение СОЭ. На рентгенограммах легких обнаруживается одна или несколько полостей распада округлой формы с ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости (рис. 2.3). Выявлять полость деструкции и следить за ее динамикой помогает томографическое исследование.

Рис. 2.3. Рентгенологическое обследование при абсцессе легкого. На обзорной рентгенограмме грудной клетки в левом легком отмечается полость с уровнем жидкости

Диагноз.

Примеры формулировки диагноза:

1. Острый абсцесс S₆ правого легкого, течение средней тяжести.

2. Множественные абсцессы правого легкого, тяжелое течение. Осложнение: правосторонний пиопневмоторакс.

3. Хронический абсцесс S₆ правого легкого, фаза обострения. Осложнение: амилоидоз почек, нефротический синдром.

Дифференциальный диагноз при легочных деструкциях необходимо проводить с инфильтративным туберкулезом легких, полостной формой периферического рака, нагноившимися врожденными кистами легких. Помимо приведенных выше особенностей клинической картины заболевания важное значение имеют результаты дополнительных исследований (цитологический анализ мокроты, бактериоскопия с окраской мокроты по методу Циля – Нильсена, анализ рентгенограмм и томограмм, туберкулиновые пробы), а также оценка эффективности неспецифической антибактериальной терапии.

Течение. По течению различают остротекущие формы инфекционных деструкций легких, которые разрешаются в течение 1 – 2 месяцев, подострые, продолжающиеся 2 – 3 месяца, хронические, длящиеся более 3 месяцев.

Хронический абсцесс – это особая форма деструктивных пневмонитов. Они характеризуются образованием соединительной ткани в стенке полости, из-за чего она не спадается. В этом месте постоянно рецидивирует воспалительный процесс, который проявляется лихорадкой, интоксикацией, отхождением гнойной мокроты. Хронический абсцесс является безусловным показанием к операции.

Факторы, способствующие переходу острого абсцесса в хронический:

1) неадекватное лечение острого процесса;

2) нарушение проходимости дренирующего бронха;

3) обширный объем поражения легочной ткани;

4) резкое снижение общего и местного иммунитета (алкоголизм, пожилой возраст, тяжелые соматические заболевания и др.).

Прогноз и исходы. При острых абсцессах наблюдается:

1. Полное клиническое и рентгенологическое выздоровление (40 – 50 %).

2. Клиническое выздоровление, когда на рентгенограммах грудной клетки остается санированная полость абсцесса (30 – 40 %).

3. Переход в хронический абсцесс (у 15 – 20 % больных).

4. Летальный исход (5 – 10 %).

Для гангрены легких, как правило, характерно тяжелое течение, наличие осложнений и неблагоприятный прогноз (летальность 40 % и более).

При хронических абсцессах нередко наблюдаются осложнения (эмпиема плевры, пиопневмоторакс, амилоидоз и др.).

Лечение. Больные, у которых диагностируется пневмоническая стадия абсцесса легких, госпитализируются в пульмонологическое и общетерапевтическое отделение. При появлении полости распада показан их перевод в хирургическое отделение.

Основным методом лечения абсцессов легкого является консервативное лечение. Оперируются лишь 15 – 20 % таких больных. Показанием к оперативному лечению (лобэктомии, пневмонэктомии и др.) являются: 1) неэффективность консервативного лечения; 2) появление осложнений; 3) развитие хронического абсцесса (операция показана в фазу ремиссии).

При гангрене легких консервативное лечение нередко бывает неэффективным, что заставляет через 1 – 2 недели после безуспешной терапии решаться на операцию.

Консервативное лечение легочных деструкций. Больной должен помещаться в хорошо проветриваемую палату и получать пищу, богатую белками и витаминами (особенно витамином С).

Основные направления консервативного лечения: 1. Антибактериальная терапия. Этот вид лечения является ведущим в пневмоническую стадию. Используются антибактериальные препараты, активные в отношении анаэробной флоры – аугментин, клиндамицин, метронидазол, высокие дозы (10 – 20 млн ед./сут.) пенициллина. Если возбудителями абсцессов являются грамотрицательные или грамположительные микроорганизмы, то предпочтение отдается цефалоспоринам III поколения и аминогликозидам, при тяжелом течении – карбапенемам (меронем, тиенам). При развитии очагов деструкции антибактериальные препараты вводят эндобронхиально и парентерально.

2. Обеспечение дренирования очагов деструкции. Это важное направление, включающее в себя: а) постуральный дренаж 6 – 8 раз в сутки, т. е. использование положения тела больного, когда дренирующий бронх имеет вертикальное направление;

б) медикаментозное лечение – муколитики и бронхолитики;

в) лечебные бронхофиброскопии с отсасыванием гноя из дренирующего бронха и введением антимикробных средств (фурациллина 0,1 % раствора, диоксидина 1 % и др.) и муколитиков;

г) микротрахеостомия – введение через прокол трахеи тонкого катетера в дренирующий бронх. Через такой катетер вводят антибиотики и муколитики;

д) трансторакальное дренирование внутрилегочной полости – показано при субплевральных абсцессах.

3. Инфузионная терапия, задачами которой являются:

а) нормализация энергетического и электролитного обмена (растворы глюкозы 1 – 3 л/сут., препараты калия и магния);

б) коррекция белкового обмена – белковые гидролизаты (аминокровин, гидролизин и др.), растворы аминокислот (полиамин, панамин и др.), человеческий альбумин (100 мл 2 раза в неделю), одногруппная человеческая плазма, донорская кровь;

в) дезинтоксикационная терапия – растворы декстранов (гемодез), белковые растворы, растворы глюкозы, экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, ультрафиолетовое облучение крови).

4. Иммунокорригирующая терапия:

а) одногруппная свежезамороженная человеческая плазма (300 – 500 мл через день, 3 – 5 раз в день);

б) иммуноглобулины: иммуноглобулин нормальный человеческий по 25 – 50 мл ежедневно или через день, 5 – 7 инъекций; противогриппозный иммуноглобулин (по 3 дозы в/м, 5 – 7 дней); стафилококковый γ – глобулин 3 – 7 мл внутримышечно ежедневно или через день, 5 – 7 инъекций.

Эти препараты являются средствами пассивной иммунотерапии и используются в разгар болезни при выраженной интоксикации.

БОЛЕЗНИ ПЛЕВРЫ

Большая частота вовлечения плевры в патологический процесс при разнообразных по этиологии и патогенезу заболеваниях объясняется ее анатомо-физиологическими особенностями.

К анатомическим особенностям плевры относятся: большая протяженность, тесный контакт с рядом важнейших органов грудной и брюшной полостей, наличие плевральной щели, способной превращаться в полость значительного объема, своеобразие лимфатической системы.

В физиологии плевры наибольшее значение придается ее свойствам гистогематического барьера, участию в акте дыхания и интероцептивным взаимоотношениям с другими органами. Париетальная плевра отличается от висцеральной большей активностью перечисленных функций, что связано с наличием в ней болевых рецепторов межкостальных нервов и дренирующих люков – лимфатических сосудов, расширенных в виде слепого мешка. Отрицательное давление в плевральной полости обеспечивает особый механизм дренирования – всасывание по типу действия пылесоса.

Определение. Плеврит – воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибринозных наложений и/или формированием в плевральной полости жидкого экссудата.

Количество больных с плевральным выпотом среди всех госпитализируемых в терапевтический стационар в России колеблется от 4,8 до 10 % [Трубников Г. А., Уклистая Т. А., 1997].

Этиология. По этиологии плевриты можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные (асептические). Воспаление плевры практически всегда, за исключением первичного опухолевого поражения (мезотелиома плевры) и травматического плеврита, является симптомом самых разных болезней и должно рассматриваться как заболевание вторичное.

Причины плевритов:

1) инфекционные заболевания, как правило, с первичным поражением легочной паренхимы (туберкулез, бактериальные, вирусные, грибковые инфекции, паразитозы);

2) опухолевые болезни (мезотелиома плевры, метастатические опухоли, лейкозы, синдром Мейгса);

3) тромбоэмболия ветвей легочной артерии;

4) диффузные заболевания соединительной ткани и ревматизм;

5) постинфарктный синдром;

6) заболевания пищеварительного тракта (панкреатит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, перфорация пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы);

7) механическая травма, электроожоги;

8) прочие редкие заболевания и причины (асбестоз, лекарственная аллергия, лучевая терапия и др.).

Наиболее существенная роль в возникновении плевритов принадлежит инфекции. В инфицированном плевральном выпоте у больных с гнойным плевритом, как правило, выделяют несколько микроорганизмов, причем наряду с анаэробами, встречаются аэробные бактерии.

Данные о частоте туберкулезных плевритов чрезвычайно вариабельны: Ландузи установил туберкулезную природу плевритов в 98 % всех случаев [Теппер П. А., 1960], Р. У. Лайт (1986) выявил лишь у 13 % больных. Отечественные авторы отмечают большую частоту туберкулеза как причину плевральной экссудации – до 65 %. А. С. Фомина (1977) подчеркивает, что туберкулезный плеврит развивается чаще у мужчин молодого возраста.

Среди причин неинфекционных плевритов ведущее место занимают опухоли плевры и легочная эмболия. Злокачественное опухолевое поражение плевры является причиной экссудативного плеврита у 42 – 77 % больных, причем чаще обнаруживается метастазирование в плевру и лимфатические узлы средостения, чем первичная злокачественная опухоль плевры – мезотелиома. Часто метастазирует в плевру рак легких, молочной железы, яичников, лимфомы.

Из поражений плевры при коллагенозах наибольшая частота асептических плевральных выпотов наблюдается при системной красной волчанке (у 16 – 37 % больных) и при ревматоидном артрите (у 3 – 4 % больных), причем при ревматоидном артрите плевральный выпот чаще обнаруживается у мужчин, а при системной красной волчанке в абсолютном большинстве случаев встречается у женщин. Постинфарктный синдром развивается у 15 % больных, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда [Лайт Р. У., 1986]. Следует отметить возможность присоединения вторичной инфекции при асептических плевритах, например при инфаркте легкого.

Патогенез. В патогенезе плевритов играют роль два взаимосвязанных фактора: воздействие на ткани микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности и сенсибилизация организма с гиперергической реакцией со стороны плевры. В одних случаях, например при гнойных плевритах, преобладает непосредственное воздействие болезнетворных возбудителей, обсеменяющих плевру, в других, например при плевритах у больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом, выпот является следствием иммунного воспаления плевры, связанного с отложением иммунных комплексов и активацией системы комплемента. При туберкулезном плеврите иммунный механизм патогенеза встречается чаще, чем обсеменение плевры микобактериями. В патогенезе гнойных плевритов значительную роль играют наличие гнойных очагов (не только в легком), активация «дремлющей инфекции» после операций на органах грудной клетки, гемоторакс (травматический и нетравматический, например у больных с тромбоцитопенией), пневмоторакс (спонтанный и лечебный у больных с туберкулезом легких), изменения общей реактивности организма, в частности, под влиянием злоупотребления алкоголем. При опухолевом процессе в париетальной плевре существенную роль в накоплении выпота играет блокада лимфооттока, нарушение дренирования лимфатических люков и резорбции жидкости. Плеврит при тромбоэмболии легочной артерии обусловлен перфузионными расстройствами. При панкреатите плеврит развивается в результате лимфогенного заноса ферментов поджелудочной железы в плевральную полость и раздражения плевры. В большинстве случаев плеврит возникает на фоне измененной реактивности организма как инфекционно-аллергический процесс.

Накопление выпота в полости плевры (экссудативный плеврит) может быть первоначальным проявлением вовлечения плевры в воспалительный процесс или – вторым этапом, следующим за периодом сухого (фибринозного) плеврита.

При накоплении значительного объема жидкого экссудата развивается компрессионный ателектаз легкого, средостение смещается в здоровую сторону, нарушается венозный приток к сердцу вследствие сдавления и перегиба полых вен, развивается дыхательная и сердечная недостаточность.

Морфология. Морфологическая картина поражений плевры может быть однотипной при широком круге заболеваний и характеризуется воспалительным отеком плевральных листков и скоплением между ними экссудата. Например, туберкулезный плеврит может проявляться не только неспецифическим воспалением, но и бугорковыми изменениями, казеозом плевры [Яблоков Д. Д., 1989].

По характеру плеврального выпота плеврит может быть фибринозным, серозным, геморрагическим, гнойным (реже – хилезным, псевдохилезным, холестериновым, эозинофильным). Серозный экссудат склонен к рассасыванию. Фибринозный – подвергается организации элементами соединительной ткани, в результате чего на поверхности плевральных листков формируются фиброзные наложения (шварты). Гнойный выпот не резорбируется.

Цитологическая картина плеврального экссудата не всегда диагностически информативна, так как очень зависит от длительности существования выпота. Никакая этиологическая группа экссудативных плевритов не имеет строгого постоянства клеточных форм. Например, преобладание лимфоцитов (более 50 % всех клеток мазка) повышает вероятность лимфомы или туберкулеза, но может быть также проявлением хронического неспецифического воспаления плевры. Обнаружение опухолевых клеток в экссудате имеет исключительно важное значение для установления этиологии плеврита, однако, иногда атипичные клетки встречаются в плевральной жидкости при длительном существовании выпота.

Классификация. В основу классификации плеврита положено три критерия: этиология заболевания, характер экссудата и локализация процесса. Характер экссудата оценивают по внешнему виду (фибринозный, серозный, геморрагический, гнойный), биохимическим маркерам воспаления (рН, содержанию белка, уровню глюкозы, активности лактатдегидрогеназы), данным цитологического и микробиологического исследований. В зависимости от наличия или отсутствия отграничения воспалительного экссудата в плевральной полости выделяют диффузные и осумкованные плевриты. Осумкованные плевриты в соответствии с локализацией подразделяют на: а) верхушечные (апикальные); б) пристеночные (пара-костальные); в) косто-диафрагмальные; г) базальные (диафрагмальные); д) парамедиастинальные; е) междолевые (интерлобарные). Рекомендуется указывать характер течения плевритов – острый, хронический, рецидивирующий [Яблоков Д. Д., 1989].

Клиническая картина. Симптоматика и особенности течения плевритов определяются характером воспаления плевры, изменением функции соседних органов. Выделяют две основные клинические формы плевритов: сухие, или фибринозные, и выпотные, или экссудативные.

В типичных случаях диагноз сухого плеврита – сугубо клинический. Ведущий признак – шум трения плевры. Боли в грудной клетке могут быть интенсивными, усиливаются при глубоком вдохе и кашле. Преимущественная локализация болей в боковых и передних отделах грудной клетки объясняется расположением чувствительных нервных окончаний передних ветвей межреберных нервов под париетальным листком плевры в переднебоковой зоне грудной клетки. Раздражение диафрагмальной плевры, снабженной чувствительными нервными окончаниями из нижних межреберных нервов, и диафрагмального нерва может сопровождаться отраженными болями не только в нижней части грудной клетки, но также в пояснице, верхнем отделе живота, в затылке и шее, в области трапециевидной мышцы, иногда упорной икотой. Сдавление грудной клетки руками врача приводит к уменьшению плевральной боли на высоте вдоха вследствие фиксации грудной клетки и уменьшения амплитуды дыхательных движений (симптом М. В. Яновского). Интоксикационный синдром (общее недомогание, слабость, подъем температуры) обычно невыраженный и связан с активностью воспалительного процесса в легочной паренхиме или прикорневых лимфоузлах.

При осмотре может обратить на себя внимание несколько учащенное и поверхностное дыхание и уменьшение дыхательных экскурсий на стороне поражения плевры. Больной щадит пораженную сторону, предпочитая лежать на здоровом боку. Вовлечение в патологический процесс диафрагмального нерва сопровождается появлением болезненности при надавливании между ножками грудиноключично-сосцевидной мышцы (верхняя точка Мюсси). При верхушечных плевритах иногда отмечаются болезненность и ригидность трапециевидных и больших грудных мышц (симптомы Штернберга и Поттенджера). Решающее значение для диагностики сухого плеврита имеет выслушивание шума трения плевры.

Шум трения плевры характеризуется рядом особенностей: 1) напоминает скрип снега под ногами или трение волос; 2) слышен одинаково интенсивно как во время вдоха, так и выдоха; 3) имеет прерывистый характер; 4) не изменяется после кашля; 5) выслушивается ближе к уху и более поверхностно, чем влажные хрипы; 6) часто ощущается ладонью. При диафрагмальном плеврите шум трения плевры выслушать не удается, что затрудняет его диагностику. Интерлобарные плевриты чаще протекают бессимптомно.

Рецидивирующий сухой плеврит в большинстве случаев – проявление гематогенно-диссеминированного туберкулеза, реже встречается при системной красной волчанке.

Начальные проявления экссудативного плеврита отличаются разнообразием. У некоторых больных вначале доминирует клиника сухого плеврита. Появление экссудата распознается по исчезновению или значительному ослаблению плевральных болей. Это обусловлено разобщением экссудатом трущихся плевральных листков и сопровождается не улучшением, а ухудшением общего состояния, исчезновением шума трения плевры и появлением физикальных признаков выпота в плевральной полости.

В случаях, когда серозной экссудации не предшествует классический синдром сухого плеврита, заболевание, особенно при туберкулезной природе процесса, начинается исподволь, с появления слабости, недомогания, понижения трудоспособности, неопределенных болевых ощущений в больном боку и сухого кашля. Температура тела в течение 1 – 3 недель бывает субфебрильной, повышаясь часто в вечерние часы. В дальнейшем, на 2 – 4-й неделе болезни, состояние больного ухудшается, симптомы интоксикации нарастают, температура тела достигает фебрильных цифр. Болевые ощущения в груди сменяются чувством тяжести в соответствующей половине грудной клетки. Появляется чувство нехватки воздуха, одышка. Иногда туберкулезный плеврит имеет острое течение, у пожилых больных, наоборот, может протекать без температурной реакции.

Для серозных плевритов нетуберкулезного генеза характерны в среднем более спокойное, иногда незаметное начало, меньшая выраженность температурной реакции и интоксикации.

Больные предпочитают лежать на больном боку. По мере накопления экссудата нарастает одышка. При значительном выпоте больные принимают вынужденное полусидячее положение с наклоном в больную сторону, отмечаются выраженная одышка, цианоз. При осмотре грудной клетки обнаруживаются ограничение дыхательных экскурсий, сглаженность или выбухание межреберных промежутков, увеличение объема грудной клетки на больной стороне. Пульс учащен. Сердечная тупость на здоровой стороне при большом выпоте смещается латерально. Над областью выпота определяется тупой перкуторный звук. Верхняя граница определяемой тупости проходит дугообразно, максимально возвышаясь по задней аксиллярной линии (линия Соколова – Эллиса – Дамуазо). Уровень верхней границы притупления зависит от количества жидкости. Приближенно можно считать, что при уровне притупления на IV ребре спереди в плевральной полости содержится 1 – 1,5 л экссудата, а повышение притупления на одно ребро (счет спереди) соответствует увеличению объема жидкости на 500 мл. При осумкованных плевритах границы тупости зависят от места скопления жидкости. Над областью притупления голосовое дрожание ослаблено. Дыхание над зоной притупления резко ослаблено или не выслушивается вовсе.

При развитии плеврита на фоне пневмонии отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нередко эозинофилия. Для экссудативных плевритов туберкулезной этиологии характерны лимфопения, эозинопения, моноцитоз.

По характеру выпота экссудативные плевриты разделяют на серозные, серозно-фибринозные, гнойные (эмпиема плевры), геморрагические.

Геморрагические плевриты чаще всего развиваются при новообразованиях, тромбоэмболии и тромбозах легочных сосудов, геморрагических диатезах, реже при гриппе, туберкулезе.

Клиническая картина осумкованных плевритов зависит от их локализации. При костальном плеврите отмечается характерная боль в грудной клетке на месте поражения. При медиастинальном плеврите больной жалуется на боли в грудной клетке и при глотании, может быть двухтональный кашель, возникают признаки сдавления пищевода (дисфагия), верхней полой вены (отек лица, шеи и рук – воротник Стокса), возвратного нерва (осиплость голоса), приступы асфиксии и сердцебиения. При диафрагмальном плеврите отмечаются резкие боли в животе, особенно при кашле и глубоком дыхании, икота, метеоризм, задержка стула, напряжение брюшных мышц, тип дыхания грудной с участием лишь верхней части грудной клетки, выявляются болевые точки: между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, в месте прикрепления диафрагмы к ребрам.

Эмпиема плевры (гнойный плеврит) характеризуется скоплением гноя в плевральной полости и является неблагоприятным вариантом течения экссудативного плеврита различного генеза и этиологии. По сравнению с серозным плевритом синдром интоксикации при эмпиеме более выражен, лихорадка гектического характера часто сопровождается ознобами и проливными потами. Туберкулезная эмпиема может быть «холодной», явления интоксикации у больных отсутствуют. Важнейшими особенностями эмпиемы плевры являются неспособность гнойного выпота к резорбции и гистолитические свойства экссудата. Прорыв экссудата через бронхиальное дерево формирует плевро-бронхиальный свищ, через грудную клетку – плевро-кожный свищ. При осмотре больного с хронической эмпиемой плевры отмечаются похудание, бледность, одутловатость лица, цианоз, одышка, тахикардия. Пальцы рук приобретают вид барабанных палочек, ногти – вид часовых стекол. Грудная клетка на стороне эмпиемы уменьшена в объеме, отстает в акте дыхания, межреберные промежутки сужены. Над областью эмпиемы определяется притупление перкуторного тона, дыхание ослаблено. При наличии бронхо-плеврального свища прослушиваются средне– и крупнопузырчатые хрипы. В крови при гнойном плеврите определяются выраженный лейкоцитоз с большим нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ. При туберкулезной эмпиеме гемограмма может быть не изменена.

Особая клиническая картина отличает мезотелиому плевры. Ведущим клиническим признаком при мезотелиомах являются постоянные и резкие боли в соответствующей половине грудной клетки. В противоположность инфекционным плевритам боли при накапливании выпота не уменьшаются. Во время плевральной пункции определяется отчетливое сопротивление при прохождении иглы через утолщенную париетальную плевру. Экссудат обычно геморрагический, быстро накапливается после эвакуации. Накопление экссудата, как правило, не сопровождается повышением температуры.

К синдрому Мейгса в настоящее время относят все случаи асцита и плеврального выпота при доброкачественных (фиброма и киста яичника, фибромиома матки) и некоторых злокачественных (без признаков метастазирования) опухолях органов малого таза. Хирургическое удаление опухоли обеспечивает рассасывание плеврального выпота и асцита.

Плеврит при постинфарктном синдроме Дресслера развивается в сроки от 7 – 10 дней до 3 – 4 недель от начала инфаркта миокарда. Имеет затяжное и рецидивирующее течение. В анализе крови выявляются лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Характерны отсутствие эффекта от антибактериальной терапии и благоприятное действие ацетилсалициловой кислоты и глюкокортикоидных гормонов.

Плевриты при коллагенозах обычно самостоятельного значения не имеют и характеризуются повышенным содержанием фибрина, двусторонней локализацией процесса, наклонностью к образованию спаек.

Лабораторная и инструментальная диагностика. Данные рентгенографического исследования грудной клетки. К признакам острого сухого плеврита относятся следующие: 1) высокое стояние купола диафрагмы на больной стороне; 2) отставание этого купола при глубоком вдохе; 3) ограничение подвижности нижнего легочного края; 4) небольшое помутнение прилегающей к плевре части легочного поля. Рентгенологическим признаком перенесенных сухих плевритов являются плевральные спайки различной локализации. При плевральных выпотах отмечается равномерное затенение в нижних отделах легочного поля с косой верхней границей, часто в виде мениска. Плевральные сращения могут задерживать выпот в других областях, например паракостально, в междолевых щелях. Шварты и кальцификация плевры встречаются при туберкулезе, эмпиеме, гемотораксе и при контакте с асбестом. Выпот при мезотелиоме довольно обширный и имеет склонность к осумкованию.

Ультразвуковой метод полезен при дифференциальной диагностике полосовидных осумкованных плевритов и плевральных шварт, а также при выборе места для плевральной пункции, когда определение его вызывает затруднение.

На компьютерной томограмме хорошо дифференцируются жидкость, плевральные утолщения, определяется вовлечение в патологический процесс костей, мышц. Особенно показано это исследование для диагностики мезотелиомы, диафрагмального плеврита, травматических плевритов, опухоли бронха, узлов в средостении и корне легких, поддиафрагмальных абсцессов. Сканирование легких выявляет нарушение перфузии и вентиляции легких и применяется для диагностики легочной эмболии, лимфомы и др.

Плевральная пункция является одним из основных методов диагностики при заболеваниях плевры. Диагностический торакоцентез показан больным, у которых толщина слоя жидкости на рентгенограмме в положении лежа на боку превышает 10 мм или имеется осумкованный плевральный выпот, выявленный с помощью ультразвукового исследования. Плевральную пункцию обычно проводят по лопаточной линии в восьмом межреберье. Положение больного – сидя верхом на стуле с укладкой предплечий на спинку стула. Плевральную пункцию осуществляют в намеченной точке по верхнему краю нижележащего ребра.

При анализе плевральной жидкости нужно ответить на два вопроса: 1) получен транссудат или экссудат? 2) если жидкость – экссудат, то какова его природа? В мировой практике для отличия экссудата от транссудата используются критерии Р. У. Лайта (1995, 1997):

1) величина отношения содержания белка в плевральной жидкости к его содержанию в сыворотке крови более 0,5;

2) величина отношения уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в плевральной жидкости к ее уровню в сыворотке крови более 0,6;

3) уровень ЛДГ в плевральной жидкости превышает ²/₃ величины верхней границы ее нормального уровня в сыворотке крови, при этом считается, что чем выше уровень ЛДГ, тем больше поражена воспалением плевра.

Отечественные исследователи используют определение белка и активности ЛДГ в плевральной жидкости: если содержание белка больше 36 г/л, а ЛДГ – более 1,75 ммоль/(л ⋅ ч) – экссудат несомненен. С этой же целью используется реакция на присутствие серозомуцина – проба Ривальта (положительная при экссудате). При невозможности дифференциальной диагностики по этим показателям дополнительно используются вышеописанные международные критерии. Учитывая большую вариабельность содержания белка в транссудате, например, повышение его концентрации при лечении больных с сердечной недостаточностью или циррозом печени диуретиками, критерии, включающие определение только уровня белка и только в плевральной жидкости, вызывают критику. Если у больного выявлен транссудат, тодиагностика может быть направлена на обнаружение следующих заболеваний и синдромов:

1) болезни сердечно-сосудистой системы, вызывающие развитие сердечной недостаточности (пороки сердца, постинфарктный кардиосклероз, слипчивый перикардит и др.);

2) гипотиреоз с развитием гидроперикарда и гидроторакса;

3) цирроз печени с асцитом и гидротораксом;

4) нефротический синдром, уремия;

5) синдром Мейгса.

Если у больного выявлен экссудат, определяют его этиологическую принадлежность. Возможен ориентировочный диагноз по запаху экссудата: гнилостный, зловонный запах экссудата указывает на эмпиему. При геморрагическом характере экссудата нужно думать о четырех диагнозах: злокачественный процесс, легочная эмболия, туберкулез, травма. Следует отметить, что травматическое происхождение плеврального выпота может не быть очевидным (например, у больной с гормонозависимой бронхиальной астмой и диффузным остеопорозом может сломаться ребро во время приступа кашля). Если плевральная жидкость выглядит густо окрашенной кровью, необходимо определить гематокрит. Если гематокрит плевральной жидкости превышает 50 % величины гематокрита периферической крови, это свидетельствует о гемотораксе. Другим очевидным признаком при исследовании жидкости является гнойный внешний вид при эмпиеме или молочный цвет жидкости при хилезном (накопление лимфы) и псевдохилезном выпоте. Если жидкость кажется хилезной, следует провести анализ липидов с целью дифференциации высокого содержания триглицеридов хилезного выпота, связанного с травмой или опухолями, затрагивающими грудной проток, и высокого уровня холестерина псевдохилезного выпота, который наиболее часто наблюдается при туберкулезе и нефротическом синдроме.