Текст книги "Внутренние болезни"

1) наличие большого количества вязкой густой слизи, а на высоте астматического статуса – полная обтурация просвета бронхов, преимущественно среднего и более мелкого калибра;

2) повышенная воздушность или острое вздутие легочной ткани;

3) равномерное утолщение, повышенная оксифильность базальной мембраны;

4) гипертрофия гладкой мускулатуры бронхиальной стенки;

5) гиперплазия желез подслизистой оболочки;

6) резко выраженная инфильтрация всех компонентов бронхиальной стенки эозинофилами, тучными клетками и лимфоцитами;

7) в содержимом бронхов присутствуют в большом количестве десквамированные клетки бронхиального эпителия;

8) развитие субэпителиального фиброза.

Классификация. Всемирной организацией здравоохранения (1992) утверждена следующая классификация бронхиальной астмы (МКБ-10).

45. Астма.

45.0. Преимущественно аллергическая астма.

Аллергический бронхит.

Аллергический ринит с астмой.

Атопическая астма.

Экзогенная аллергическая астма.

Сенная лихорадка с астмой.

45.1. Неаллергическая астма.

Идиосинкразическая астма.

Эндогенная неаллергическая астма.

45.8. Смешанная астма.

45.9. Неуточненная астма.

Астматический бронхит.

Поздно возникшая астма.

46. Астматический статус.

Острая тяжелая астма.

Приведенная выше классификация может найти применение при проведении эпидемиологических исследований, но для клинических нужд ее применение мало перспективно, так как в ней не учтены индивидуальные особенности заболевания, что необходимо для назначения наиболее эффективной индивидуальной терапии.

Наибольшие возможности для индивидуальной диагностики, терапии и профилактики представляет расширенная классификация бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова (1969).

Классификация бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова (1969), расширенная представлением о клинико-патогенетических вариантах [Федосеев Г. Б., 1982]:

1. Этапы развития бронхиальной астмы.

1.1. Биологические дефекты у практически здоровых людей.

1.2. Состояние предастмы.

1.3. Клинически выраженная бронхиальная астма.

2. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы.

2.1. Атопический.

2.2. Инфекционно-зависимый.

2.3. Аутоиммунный.

2.4. Дисгормональный (гормонозависимый).

2.5. Дизовариальный.

2.6. Выраженный адренергический дисбаланс.

2.7. Холинергический.

2.8. Нервно-психический.

2.9. Аспириновый.

3. Тяжесть течения бронхиальной астмы.

3.1. Легкое течение.22
  В руководстве для врачей по бронхиальной астме (Глобальная стратегия, ВОЗ, 1995; Формулярная система, Москва, 1999) выделяется бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения и бронхиальная астма легкого персистирующего течения.


[Закрыть]

3.2. Течение средней тяжести.

3.3. Тяжелое течение.

4. Фазы течения бронхиальной астмы.

4.1. Обострение.

4.2. Нестабильная ремиссия.

4.3. Ремиссия.

4.4. Стойкая ремиссия (более 2 лет).

5. Осложнения.

5.1. Легочные: пневмоторакс, ателектаз, легочная недостаточность и др. 5.2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Этап биологических дефектов у практически здоровых людей предшествует появлению симптомов бронхиальной астмы у всех больных и выявляется путем приборной регистрации ухудшения проходимости бронхов после провокационных проб с ингаляциями метахолина или ацетилхолина, холодного воздуха или применения физической нагрузки.

Диагностика этого этапа бронхиальной астмы у практически здоровых людей открывает реальную перспективу для первичной профилактики бронхиальной астмы.

В связи с признанием возможности бесприступного течения бронхиальной астмы второй этап развития болезни – состояние предастмы – может быть изъят из классификации.

Клиническая картина, диагностика. Наиболее распространенным симптомом заболевания являются приступы удушья. В развитии приступа различают три периода: период предвестников, разгара и обратного развития.

Период предвестников за несколько минут и часов предшествует приступу и проявляется различными симптомами: чиханием, выделениями из носа, зудом глаз, приступообразным кашлем, затруднением отхождения мокроты. Эти симптомы могут сопровождаться головной болью, усталостью, тошнотой, чрезмерным диурезом.

В разгар приступа удушье часто имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия, сдавления в грудной клетке. Ощущение одышки и удушья может возникнуть внезапно, среди ночи или в другое время суток и за несколько минут достигнуть очень большой силы без периода предвестников. Приступ может закончиться быстро без каких-либо остаточных явлений. Купирование приступа может затянуться на несколько часов, перейти в астматическое состояние, при котором обструкция чрезвычайно выражена и проявляется формированием так называемого «немого легкого» – состояния крайне тяжелого, при котором при аускультации не определяются дыхательные шумы и хрипы. На высоте приступа или астматического состояния может наступить смерть больного. После купирования приступа отмечается общее недомогание, слабость, сонливость, психические расстройства.

При бесприступном варианте проявлением болезни является разной степени дыхательный дискомфорт, включающий кашель, одышку, дистантные сухие, свистящие, жужжащие хрипы при дыхании, речь прерывистая, раздувание крыльев носа при дыхании, участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ. У некоторых больных основным симптомом является кашель, который часто возникает ночью и, как правило, не сопровождается дистантными хрипами. Диагноз бронхиальной астмы при ее бесприступном течении может быть поставлен при исключении других заболеваний, сопровождающихся дыхательным дискомфортом и при наличии у больного наследственной предрасположенности к бронхиальной астме или другим аллергическим заболеваниям, проявлений внелегочной аллергии (аллергический ринит, крапивница, отеки Квинке и др.), эозинофилии крови и/или мокроты.

В процессе обследования больных бронхиальной астмой нужно установить наличие и выраженность нарушения проходимости бронхов, оценить изменения, полученные при проведении аллергологического обследования, провести исследования, направленные на поиск очагов инфекции, признаков воспаления и осложнений бронхиальной астмы.

Состояние проходимости бронхов оценивается спирографически по снижению объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁), уменьшению коэффициента Тиффно (соотношение ОФВ₁ к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения ОФВ₁ к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) – характерным признакам нарушения проходимости бронхов по обструктивному типу. При обострении бронхиальной астмы значительно возрастают остаточный объем легких (ООЛ) и функциональная остаточная емкость (ФОЕ).

Следует как можно шире использовать пикфлоуметрию – определение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью индивидуального портативного прибора – пикфлоуметра с расчетом ее процентного отношения к должным величинам или наилучшему значению для данного больного. Измерение ПСВ следует проводить ежедневно утром до применения лекарственных средств и вечером. Снижение ПСВ и увеличение разницы между утренними и вечерними значениями ПСВ указывает на ухудшение бронхиальной проходимости и служит сигналом для обращения за врачебной помощью и корректировки лечения.

Пневмотахография с построением кривой «поток – объем» позволяет определить нарушение бронхиальной проходимости на различном уровне бронхиального дерева. Для периферической обструкции характерно снижение кривой «поток – объем» на участке 50 – 75 % ФЖЕЛ (снижение МОС₅₀ и МОС₇₅).

По динамике перечисленных выше показателей после ингаляции больным бронхолитических (симпатомиметических и/или холинолитических веществ) судят о наличии и выраженности бронхоспазма.

Повышение бронхиального сопротивления, зарегистрированное перечисленным выше методами в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раздражающих газов, пылей и ацетилхолина, свидетельствует об измененной реактивности бронхов.

Аллергологическое обследование больных изложено в главе «Аллергические заболевания».

Из лабораторных исследований, которые позволяют оценить наличие аллергического воспаления, следует указать на наличие эозинофилии при исследовании крови и появление эозинофилов, спиралей Куршмана и кристаллов Шарко – Лейдена в мокроте.

Лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы крови, увеличение СОЭ, увеличение острофазных показателей при биохимическом исследовании крови также должны учитываться как признаки активного воспаления.

При астматическом статусе и нарастании дыхательной недостаточности необходимо исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови.

Рентгенологическое исследование помогает выявить очаги инфекции (в легких, придаточных пазухах носа, зубах), установить наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного процесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза.

Электрокардиографически выявляются признаки легочного сердца – перегрузка и гипертрофия правых отделов сердца.

Диагностика клинико-патогенетических вариантов дает возможность индивидуализировать представление о больном и лечение.

Диагностика атопического варианта предусматривает наличие непереносимости пыльцевых, бытовых, эпидермальных, пищевых, лекарственных и производственных аллергенов. Диагностика непереносимости основных аллергенов перечисленных выше групп приводится в главе учебника «Аллергические заболевания».

Диагностика инфекционно-зависимого варианта весьма трудна и основана на наличии связи между обострениями бронхиальной астмы и активной инфекцией органов дыхания (острая пневмония, гнойный бронхит, активный инфекционный воспалительный процесс в верхних дыхательных путях, грипп, респираторная вирусная инфекция органов дыхания). Для диагностики активной инфекции органов дыхания необходимо использовать помимо общеклинических весь арсенал лабораторных, бактериологических и рентгенологических методов исследования.

Аутоиммунный вариант встречается редко и наблюдается у больных с крайне тяжелым течением инфекционно-зависимой, атопической и смешанной бронхиальной астмы. У этих больных имеются признаки васкулита сосудов легких и плохая курабельность даже при приеме глюкокортикоидных препаратов через рот.

Дисгормональный (гормонозависимый) вариант проявляется невозможностью не только отменить, но и существенно уменьшить дозу применяемых глюкокортикоидных гормонов. Повышенная потребность в этих препаратах может быть обусловлена не только недостаточной секрецией глюкокортикоидов корой надпочечников больного, но и тканевой резистентностью к кортизолу. Как правило, больные с гормонозависимым вариантом течения болезни разные сроки принимали глюкокортикоидные гормоны, причем формирование гормональной зависимости существенно не связано с длительностью приема и дозой этих препаратов. У больных, получающих эти препараты, необходимо проверять наличие осложнений глюкокортикоидной терапии: угнетение функции коры надпочечников, синдрома Иценко – Кушинга, остеопороза и переломов костей, системной гипертонии, повышения уровня глюкозы в крови, появления язв в желудке и двенадцатиперстной кишке, миопатии, изменений психики.

Для лабораторной диагностики этого варианта определяют содержание кортизола в плазме крови и способность клеток крови потреблять кортизол в исследовании in vitro.

Дизовариальный вариант проявляется у некоторых женщин обострением бронхиальной астмы в разные фазы менструального цикла, особенно часто в первые дни менструального цикла, что обусловлено повышением влияния эстрогенов при абсолютном или относительном снижении действия прогестерона. Лабораторная диагностика включает цитологическое исследование влагалищных мазков, при необходимости – определение содержания эстрадиола и прогестерона в крови в различные дни менструального цикла.

Клинические данные, позволяющие предполагать наличие адренергического дисбаланса, состоят в усугублении течения, развитии приступов бронхиальной астмы при введении или ингаляции адреномиметиков. К развитию адренергического дисбаланса помимо передозировки адреномиметиков может приводить острая вирусная и бактериальная инфекция органов дыхания. Холинергический вариант связан со значительно повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, встречается преимущественно у пожилых и формируется через несколько лет после начала бронхиальной астмы. Ведущим клиническим симптомом является одышка при физической нагрузке и в покое. Наряду с этим отмечается продуктивный кашель с отделением большого количества слизистой, пенистой мокроты (до 500 мл в сутки) и другие признаки ваготонии: потливость, гипергидроз ладоней, синусовая брадикардия, аритмии, артериальная гипотония. У этих больных бронхиальная астма часто сочетается с язвенной болезнью, язвой двенадцатиперстной кишки. Отмечается рефрактерность к адреномиметикам и хороший эффект от применения М-холиноблокаторов.

Лабораторным подтверждением данного варианта бронхиальной астмы является снижение активности холинэстеразы и увеличение уровня ацетилхолина крови.

Нервно-психический клинико-патогенетический вариант течения бронхиальной астмы диагностируется в тех случаях, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов, а изменения функционирования нервной системы становятся механизмами патогенеза бронхиальной астмы.

У некоторых больных бронхиальная астма является своеобразной формой патологической адаптации больного к окружающей среде. При этом симптомы бронхиальной астмы могут быть использованы как средство патологической адаптации и решения житейских проблем. Такой стереотип избегания конфронтации с конфликтами способствует прогрессированию симптомов бронхиальной астмы. Нервно-психический клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы диагностируется у тех больных, у которых нервнопсихические факторы способствуют обострению и фиксации астматических симптомов, формируя один из механизмов патогенеза бронхиальной астмы. Имеется четыре нервно-психических варианта бронхиальной астмы: неврастеноподобный, истероподобный, психостеноподобный и «шунтовой». Больные с неврастеноподобным вариантом характеризуются сниженной самооценкой, завышенными требованиями к себе и тягостным сознанием своей несостоятельности, защитой от которой становится приступ бронхиальной астмы.

При истероподобном варианте больных отличает повышенный уровень притязаний к значимым лицам микросоциального окружения (семья, производственный коллектив и др.), когда желаемого результата больной «достигает» с помощью приступа.

Пациентов с психастеническим вариантом течения бронхиальной астмы отличает повышенная тревожность, зависимость от лиц значимого окружения и низкая способность к самостоятельным решениям. «Условная приятность» приступа заключается в том, что он «избавляет» больных от необходимости принимать ответственные решения.

В случае «шунтового» механизма приступ необходим для разрядки невротической конфронтации членов семьи и для получения внимания и заботы во время приступа со стороны значимого окружения. Нервнопсихический вариант течения бронхиальной астмы может быть диагностирован на основании анамнестических и тестовых данных.

Основным признаком аспиринового клинико-патогенетического варианта течения бронхиальной астмы (аспириновой астмы) является связь приступов удушья с приемом ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных средств. Она часто сочетается с полипозом носа и тогда обозначается как «астматическая триада». Имеется несколько теорий патогенеза аспириновой астмы. Наибольшее значение придается способности нестероидных противовоспалительных средств изменять метаболизм арахидоновой кислоты, тормозя синтез простагландинов. Следствием этого является шунтирование метаболизма арахидоновой кислоты в сторону большего образования лейкотриенов, которые вызывают выраженное и стойкое сокращение гладкой мускулатуры бронхов, отек и клеточную инфильтрацию слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецию слизи. В течение часа после приема лекарства у больных развивается выраженный приступ удушья, часто сопровождающийся ринореей, слезотечением, покраснением верхней половины туловища, чаще головы и шеи. У части больных приступу удушья может сопутствовать гипотония, гиперсаливация, тошнота и рвота, а также боли в эпигастральной области. Эти реакции очень опасны, так как развиваются быстро, могут привести к потере сознания, шоку и даже летальному исходу. Для постановки диагноза кроме анамнеза в специализированных пульмонологических центрах применяют провокационные пробы с ацетилсалициловой кислотой. У больных бронхиальной астмой, как правило, сочетается несколько клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы. Чаще всего болезнь начинается с атопического или инфекционно-зависимого вариантов, затем формируется их сочетание. В процессе прогрессирования астмы, присоединяются другие клинико-патогенетические варианты, которые могут становиться ведущими. Со временем может происходить смена ведущего клинико-патогенетического варианта.

Течение. Тяжесть течения бронхиальной астмы (Глобальная стратегия, ВОЗ, 1995) должна оцениваться как можно более точно, так как именно степень тяжести течения бронхиальной астмы более всего учитывается при выборе индивидуальной терапии.

Легкое течение бронхиальной астмы: обострения болезни не чаще 2 раз в год, купирование симптомов не требует парентерального введения лекарств. В фазу ремиссии возможны кратковременные затруднения дыхания не чаще 2 раз в неделю, ночные приступы не чаще 2 раз в месяц. Максимально достижимые ПСВ (пиковая скорость выдоха), ОФВ₁ (объем форсированного выдоха за первую секунду) > 80 % должной величины, суточная изменчивость этих показателей < 20 % 33
  В соответствии с формулярной системой по бронхиальной астме (Москва, 1999), выделяются:
  1. Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения – симптомы астмы реже одного раза в неделю, обострения не длительные (от нескольких часов до нескольких дней), ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями, ПСВ > 80 % от должного и суточные колебания ПСВ < 20 %.
  2. Бронхиальная астма легкого персистирующего течения – симптомы астмы более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день, обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон, ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц, ПСВ > 80 % от должного, суточные колебания ПСВ 20 – 30 %.


[Закрыть].

Течение бронхиальной астмы средней тяжести: обострения 3 – 5 раз в год, возможны астматические состояния, купирование симптомов обострения требует парентерального введения препаратов, в том числе глюкокортикоидных гормонов. В фазу ремиссии возможны затруднения дыхания чаще 2 раз в неделю, ночные приступы чаще 2 раз в месяц. Максимально достижимые уровни ПСВ, ОФВ₁ 60 – 80 % должной величины, суточная изменчивость > 30 %.

Тяжелое течение бронхиальной астмы: непрерывно рецидивирующее течение, астматические состояния, для купирования симптомов обострения требуется парентеральное введение лекарств, в том числе глюкокортикоидных гормонов. Нередко постоянная глюкокортикоидная (ингаляционная или пероральная) терапия. Максимально достижимые ПСВ, ОФВ₁ < 60 %, суточная изменчивость 20 – 30 %.

Самым ярким и угрожающим жизни проявлением тяжелого течения бронхиальной астмы является астматический статус. Наиболее частые причин ы возникновения астматического статуса:

1) бесконтрольный прием симпатомиметических и кортикостероидных препаратов, резкое прекращение длительно проводимого приема кортикостероидных гормонов;

2) обострение хронического или острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате;

3) применение лекарственных препаратов, которые больной не переносит (нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики и др.), злоупотребление снотворными и седативными средствами;

4) чрезмерное воздействие причинно-значимых аллергенов (пыль, пища) и неспецифических воздействий (физическая нагрузка, холодный воздух и др.);

5) значительный нервно-психический стресс;

6) отсутствие адекватной терапии при постепенном ухудшении состояния: учащение приступов удушья, плохая их купируемость (так называемая «нестабильная астма»).

Классификация астматического статуса:

I стадия – затянувшийся приступ удушья, резистентность к симпатомиметикам;

II стадия – нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу;

III стадия – гипоксемическая, гиперкапническая кома.

I стадия характеризуется затянувшимся приступом удушья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, приступообразным кашлем со скудной трудноотделяемой мокротой, тахикардией, часто повышенным АД. Отмечается умеренная артериальная гипоксемия (рО₂ 60 – 70 мм рт. ст.), нормо– или гипокапния (рСО₂ меньше 35 мм рт. ст.).

II стадия – состояние больного тяжелое, кожные покровы бледно-серые, выраженная одышка, при аускультации – «немое легкое», хрипы и дыхание почти не слышны, учащенное поверхностное дыхание, частый пульс, мягкого наполнения, аритмия, снижение АД. Периоды безразличия сменяются возбуждением. Выраженная гипоксемия (рО₂ 50 – 60 мм рт. ст.) и нарастающая гиперкапния (рСО₂ 50 – 70 мм рт. ст.).

III стадия – сознание отсутствует, тахипноэ, выраженный цианоз, нередко коллапс. В III стадии развивается тяжелая артериальная гипоксемия (рО₂ 40 – 55 мм рт. ст.) и резко выраженная гиперкапния (рСО₂ 80 – 90 мм рт. ст.). Летальность на высоте астматического статуса составляет 5 – 20 %. Наиболее частыми причинами смерти являются невозможность проведения эффективной вентиляции легких и асфиксия.

При своевременно начатой интенсивной терапии прогноз астматического статуса может быть благоприятным.

Фаза бронхиальной астмы – неотъемлемая часть диагноза, необходимая для выбора терапии к моменту осмотра больного.

Фаза обострения – возобновление, учащение и усиление приступов, кашля, одышки, дистантных хрипов, снижение эффективности бронхолитических препаратов. Нарастание признаков дыхательного дискомфорта может сопровождаться клиническими (повышение температуры тела, ознобы, потливость) и лабораторными (лейкоцитоз, эозинофилия и др.) признаками воспаления.

Фаза нестабильной ремиссии (или затихающего обострения) – состояние, при котором признаки дыхательного дискомфорта стали менее выраженными, но еще не достигнута стабильная ремиссия.

Ремиссия бронхиальной астмы диагностируется в тех случаях, когда купированы признаки дыхательного дискомфорта, возможно возникновение единичных приступов удушья или других признаков дыхательного дискомфорта в соответствии с тяжестью течения бронхиальной астмы.

Стойкая ремиссия может быть диагностирована у тех больных, у которых признаков обострения болезни не было более 2 лет.

Для диагностики тяжести течения и фазы бронхиальной астмы необходима оценка функционального состояния органов дыхания и, прежде всего, проходимости бронхов. С этой целью определяют ПСВ и ОФВ₁ до и после ингаляции беротека. По динамике этих показателей до и после ингаляции беротека судят о наличии и выражении бронхоспазма.

Диагноз. Формулировка диагноза должна включать указание на нозологическую форму (бронхиальная астма) приступное или бесприступное течение, клинико-патогенетический вариант или их сочетание, по порядку значимости к моменту постановки диагноза (вначале – ведущий клинико-патогенетический вариант, а затем остальные), тяжесть течения и фазу заболевания. Затем указывается сочетанная аллергическая патология, сопутствующие заболевания, осложнения и функциональный диагноз.

Примеры формулировки диагноза:

1. Бронхиальная астма, приступное течение, атопическая (бытовая пыль, пыльца), легкое течение, фаза обострения. Атопический дерматит, фаза обострения.

2. Бронхиальная астма, бесприступное течение, инфекционно-зависимая, атопическая (пищевая и лекарственная непереносимость), течение средней тяжести, фаза неполной ремиссии. Рецидивирующая крапивница, фаза ремиссии. Гнойный бронхит, фаза обострения. Дыхательная недостаточность I степени. Язвенная болезнь, язва желудка, фаза рубцевания.

3. Бронхиальная астма, приступное течение, гормонозависимая, аспириновая триада, инфекционно-зависимая, тяжелое течение, фаза обострения. Хронический гнойный, двусторонний гайморит, фаза обострения. Полиноз полости носа. Синдром Иценко – Кушинга.

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы нужно проводить с другими заболеваниями, сопровождающимися обструкцией бронхов.

Чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз между хроническим обструктивным бронхитом (хроническая обструктивная болезнь легких) и бронхиальной астмой. У больных хроническим обструктивным бронхитом затруднение дыхания и одышка не имеют приступообразного характера, а сохраняются постоянно, и несмотря на лечение не происходит полного восстановления проходимости бронхов, по клиническим данным и результатам функционального исследования обструкция бронхов необратима. Возможно сочетание бронхиальной астмы с хроническим обструктивным бронхитом.

Приступообразный кашель и экспираторная одышка могут быть проявлением трахеобронхиальной дискинезии и экспираторного коллапса трахеи и крупных бронхов, который является следствием пролабирования истонченной и растянутой мембранозной части стенки трахеи в ее просвет особенно при физической нагрузке и других состояниях, сопровождающихся форсированным дыханием. Диагноз устанавливается при бронхоскопическом исследовании.

Нужно проводить дифференциальный диагноз с туберкулезом бронха, карциномой бронха, инородным телом бронха и более редкими заболеваниями – узелковым периартериитом, синдромом Черджа – Стросса и карциноидным синдромом.

Наличие у больного с дыхательным дискомфортом наследственной предрасположенности к бронхиальной астме и другим аллергическим заболеваниям, выявление у больного каких-либо внелегочных аллергических заболеваний, эозинофилии крови и эозинофилов мокроты значительно повышают вероятность диагноза бронхиальной астмы.

Течение бронхиальной астмы характеризуется большим числом индивидуальных особенностей, которые могут быть сгруппированы следующим образом:

1. Начало заболевания в детском возрасте, в подростковом возрасте симптомы астмы исчезают и ремиссия продолжается всю жизнь – наиболее благоприятный вариант течения болезни.

2. Возникновение астмы в детском возрасте, затем наступает ремиссия, возобновление болезни в зрелом и даже пожилом возрасте.

3. Возникновение симптомов астмы в зрелом возрасте, возможно течение разной степени тяжести.

4. Появление симптомов болезни в пожилом и даже в старческом возрасте, астма у таких больных, как правило, протекает тяжело.

5. Заболевание начинается в детском и подростковом возрасте, протекает без длительных ремиссий, тяжесть течения с годами нарастает, присоединяются новые клинико-патогенетические варианты. Это наиболее неблагоприятный вариант течения болезни.

6. Беременность и роды по-разному влияют на течение астмы: может наступить ремиссия, иногда пожизненная, у других в этом состоянии возникает обострение бронхиальной астмы.

Прогноз и исходы. Бронхиальная астма обусловливает 0,2 % общей смертности. Больные бронхиальной астмой умирают, как правило, от других болезней. Однако бронхиальная астма оказывает существенное отрицательное влияние на качество жизни и приводит к ее сокращению у мужчин на 6,6 года и у женщин на 13,5 лет [Лешукович Ю. В., 1996].

Лечение. Основные направления лечения больных бронхиальной астмой:

1. Воздействие на внешний причиннозначимый фактор (этиологическая терапия).

1.1. Элиминационные мероприятия.

1.2. Противобактериальное, противовирусное и противогрибковое лечение при наличии доказанного инфекционного воспаления.

2. Воздействие на механизмы воспаления (патогенетическая терапия).

2.1. Глюкокортикоидные гормоны.

2.2. Стабилизаторы мембран клеток (кромогликат натрия, недокромил натрия, кетотифен, задитен).

2.3. Теофиллины.

2.4. Антимедиаторные средства (антигистаминовые, антилейкотриеновые препараты).

3. Бронхолитические средства.

3.1. Адреномиметики.

3.2. Холинолитики.

3.3. Теофиллины.

3.4. Муколитики.

3.5. Антагонисты кальция.

4. Общеукрепляющая терапия (витамины, микроэлементы).

5. Немедикаментозная терапия (специфическая иммунная терапия, иглорефлексотерапия, психотерапия, баротерапия, лечебная физкультура, физиотерапия и др.).

6. Обучение больных, развитие партнерства с врачом при лечении бронхиальной астмы.

Основные принципы, на которых должно быть основано лечение:

1. Лечение должно включать базисные методы откорректированные и расширенные с учетом фазы заболевания (тактическая терапия в фазу обострения, стратегическая – в фазу ремиссии), тяжести течения заболевания, клинико-патогенетического варианта, возрастных особенностей и сопутствующих заболеваний.

2. При лечении больных бронхиальной астмой с течением болезни средней тяжести и тяжелым течением следует отдавать предпочтение противовоспалительным и мембраностабилизирующим, а не бронхоспазмолитическим препаратам.

3. Нужно оценивать возможность получения больными лекарств с учетом их стоимости.

4. Немедикаментозное лечение эффективно прежде всего как средство профилактики обострения бронхиальной астмы.

Элиминационные мероприятия изложены в главе «Аллергические заболевания».

Назначение антимикробных средств больным бронхиальной астмой показано в следующих клинических ситуациях:

1. При обострении инфекционнозависимой бронхиальной астмы, развившемся на фоне острой пневмонии, обострении хронического гнойного бронхита.

2. При наличии активных очагов инфекции в ЛОР-органах.

3. Больным гормонозависимой астмой, осложненной грибковым поражением дыхательных путей.

Наиболее часто используются макролиды, цефалоспорины, линкомицин, а из сульфаниламидов – бисептол. В качестве противомикотических средств наиболее часто используются леворин, нистатин и низорал.

Противовоспалительные средства. Глюкокортикоидные гормоны в виде инъекций (гидрокортизон, дексаметазон, преднизолон и др.) применяются для купирования обострений бронхиальной астмы. Для приема через рот глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, берликорт, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон) назначаются в тех случаях, когда другие лечебные воздействия оказываются недостаточно эффективными.

Наиболее широко применяются ингаляционные глюкокортикоиды: беклометазон дипропионат (альдецин, бекотид, бекломет), триамцинолон ацетонид, флунизолид (ингакорт), будесонид (пульмикорт), флютиказон пропионат.

Преимущества ингаляционных глюкокортикоидов: 1) высокое сродство к рецепторам легких; 2) высокая местная противовоспалительная активность; 3) возможность использования малых доз (микрограммы); 4) минимальное системное действие.

Особенности лечебного действия ингаляционных глюкокортикоидов: 1) профилактическое действие; 2) терапевтический эффект развивается через 7 – 10 дней их систематического применения; 3) необходимо использовать препараты 2 – 4 раза в день; 4) за 10 – 15 минут до ингаляции провести ингаляцию бронхолитического препарата (адреномиметик); 5) после ингаляции для профилактики кандидоза необходимо прополаскивать рот.

Стабилизаторы мембран клеток: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).

Фармакологические свойства: 1) подавление выделения медиаторов и цитокинов из тучных клеток под действием аллергенов и неспецифических раздражителей (холода, физической нагрузки, поллютантов); 2) торможение активности эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов и тромбоцитов; 3) уменьшение чувствительности афферентных нервов.