Текст книги "Внутренние болезни"

Проводится цитологическое исследование и определение количества клеток. Вероятность обнаружения опухолевых клеток составляет примерно 60 %. Диагностика злокачественной мезотелиомы представляет более сложную проблему, чем других опухолей, так как трудно с полной уверенностью дифференцировать клетки мезотелиомы и реактивные мезотелиальные клетки в жидкости. Повышение содержания нейтрофилов в воспалительном экссудате до уровня более 80 % и снижение количества лимфоцитов до уровня менее 20 % считаются критерием угрозы нагноения. Признаками нагноения плевральной жидкости являются: увеличение абсолютного количества лейкоцитов в 1 мм³ плевральной жидкости более 10 000, низкое содержание глюкозы (ниже 2,0 ммоль/л), рН ниже 7,0, высокая активность ЛДГ (более 6,2 ммоль/(л ⋅ ч)). Повышенное содержание лимфоцитов в выпоте (более 50 % лейкоцитов) может наблюдаться у больных с длительно существующим малоактивным туберкулезным плевритом, однако связано лишь с большой стойкостью лимфоцитов по сравнению с быстро распадающимися (в течение нескольких дней) эозинофилами и нейтрофилами. Исключительно важное значение для определения природы плеврита имеет обнаружение LE-клеток при системной красной волчанке, друз актиномицетов при грибковых поражениях, клеток Березовского – Штернберга при лимфогранулематозе и др. Высокий уровень амилазы плевральной жидкости (значительно более высокий, чем в сыворотке) может быть обусловлен панкреатитом или перфорацией пищевода (за счет амилазы слюны).

Бактериоскопия мазков, посевы на специальные среды позволяют в ряде случаев выделить возбудителей и определить их чувствительность к антибиотикам. Даже при заведомо туберкулезной природе плеврита микобактерии туберкулеза обнаруживают редко – до 6 % случаев.

Биопсия плевры особенно информативна при туберкулезном плеврите (в 80 % случаев). При злокачественных плевритах положительные результаты гистологического исследования получают реже (около 50 – 60 %). Целенаправленная плевральная биопсия при торакоскопии обеспечивает точную диагностику злокачественных новообразований или туберкулеза в 85 – 95 % случаев.

Диагноз сухого плеврита обычно ставится по клиническим данным. Большое значение имеют сведения о перенесенных и имеющихся у пациента заболеваниях. Особенно важны анамнестические указания на туберкулез, системную красную волчанку, травмы, операции, флемботромбоз, опухоли. Следует также уточнить наличие склонности к аллергическим реакциям, характер предшествующей медикаментозной терапии.

Подозрение на парапневмонический плевральный выпот возникает при обнаружении на рентгенограмме грудной клетки сглаживания реберно-диафрагмального синуса и нечеткости контуров диафрагмы. Следующим этапом диагностического обследования является проведение двусторонней рентгенографии в положении лежа на боку. Если толщина слоя плевральной жидкости по рентгенограмме превышает 10 мм, проводят диагностический торакоцентез. Анализ плевральной жидкости включает дифференциальную диагностику транссудата и экссудата и верификацию этиологии выпота при наличии экссудата. При значительном выпоте определяются тупость над поверхностью легких, ослабление голосового дрожания, резкое ослабление или отсутствие дыхания. Вопрос о том, имеет ли накопление жидкости в плевральной полости воспалительную или невоспалительную природу, может решаться клинически на основании исключения возможных причин транссудации, по наличию или отсутствию характерной для воспалительного процесса в плевре общей реакции и по данным исследования выпота. При установлении этиологии плеврита следует обязательно исключить туберкулезный процесс, для которого характерны молодой возраст больного, интоксикация, контакты с туберкулезными бацилловыделителями в анамнезе, положительные результаты специального исследования экссудата на микобактерии туберкулеза, положительные туберкулиновые кожные пробы, высокий уровень противотуберкулезных антител в крови и экссудате, возможно обнаружение петрификатов, туберкулезных очагов в легочной паренхиме и прикорневых лимфоузлах. Необходимость биопсии плевры возникает при подозрении на два процесса: туберкулез и злокачественную опухоль. Если причину плеврального выпота установить не удается, следует вспомнить о легочной эмболии. При формулировке диагноза вначале указывается основное заболевание, которое приводит к плевральному выпоту, а затем характер выпота и его локализация.

Пример формулировки диагноза:

Основной: ИБС. Стенокардия напряжения, III функциональный класс. Кардиосклероз атеросклеротический и постинфарктный. Мерцательная тахиаритмия, постоянная форма. Осложнения: ХСН IV функционального класса. Правосторонняя тромбоэмболия сегментарных ветвей легочной артерии (дата). Инфаркт-пневмония в нижней доле правого легкого. Острый правосторонний геморрагический плеврит. Легочная недостаточность III.

Дифференциальный диагноз. Костальные сухие плевриты иногда приходится дифференцировать с межреберными миозитами, невралгиями. При этих заболеваниях определяется резкая болезненность в области межреберий, обычно отсутствующая при плевритах, иногда – опоясывающий лишай. При межреберной невралгии боли усиливаются при наклоне в больную сторону, а при плеврите – в здоровую (симптом Дегио). Диафрагмальные плевриты часто требуют проведения дифференциальной диагностики с острыми заболеваниями брюшной полости (острый холецистит, аппендицит, поддиафрагмальный абсцесс и др.). При диафрагмальном плеврите больной избегает глубокого вдоха, стремится сдерживать кашель. Наряду с этим в его движениях нет стремления щадить живот. Он легко меняет положение в постели, поворачивается с бока на бок, чего избегает больной с раздраженной брюшиной. При пальпации верхней половины живота, фиксирующей движения диафрагмы, плевритические боли уменьшаются. Наоборот, при проникновении руки вглубь в случае перитонеальных явлений боль усиливается и защитное напряжение мышц нарастет. Внутрибрюшинные процессы часто сопровождаются значительной разницей между подмышечной и ректальной температурой. Разница, превышающая 2 градуса, считается патогномоничной для воспалительных заболеваний полости живота. Учитываются также изменения гемограммы, значительно более выраженные при синдроме «острый живот». При левосторонней локализации сухих плевритов в сомнительных случаях для исключения коронарной ишемии (стенокардии или инфаркта миокарда) следует провести электрокардиографическое исследование.

При дифференциальной диагностике экссудативного плеврита, крупозной пневмонии и ателектаза нижней доли учитывают совокупность клиникофизикальных и рентгенологических данных, в том числе положение средостения: при экссудативных плевритах средостение смещается в здоровую сторону, при ателектазе – в больную, при пневмонии средостение не смещено.

Течение. Сухой плеврит обычно длится 1 – 3 недели, боли в боку, шум трения плевры, общая реакция постепенно ослабевают и исчезают. Затяжное или рецидивирующее течение сухого плеврита свидетельствует, как правило, о туберкулезном процессе в лимфоузлах или легочной ткани. Течение серозно-фибринозного плеврита зависит от характера и тяжести основного процесса, возраста больных, наличия отягощающей сопутствующей патологии и других факторов. Выделяют стадии течения экссудативного плеврита: накопление экссудата, стабилизация, рассасывание и организация выпота.

Парапневмонические плевриты, развивающиеся в разгар пневмонии, обычно не отягощают ее течения, характеризуются небольшим выпотом, рассасывание плеврита обычно происходит значительно быстрее, чем легочной инфильтрации.

Метапневмонические плевриты развиваются по окончании пневмонии или сразу после кризиса, протекают тяжелее, чаще осложняются нагноением. Продолжительность серозно-фибринозного плеврита колеблется от 1,5 до 2-х месяцев. Наиболее тяжелое течение наблюдается при гнойных плевритах, которые существенно отягощают течение основного заболевания, увеличивают вероятность летального исхода. Лихорадочный период при часто встречающемся туберкулезном плеврите обычно продолжается 2 – 4 недели. Начало рассасывания экссудата, как правило, несколько запаздывает по отношению к нормализации температуры.

Прогноз и исходы плевритов зависят от их этиологии, характера выпота, адекватности антибиотикотерапии и своевременности дренирования плевральной полости. Сухой, фибринозный плеврит заканчивается выздоровлением, образованием спаек или переходит в серозно-фибринозный экссудативный плеврит. При серозном плеврите процесс завершается выздоровлением, частичной или полной облитерацией плевральной полости или переходом серозно-фибринозного плеврита в гнойный. Для туберкулеза характерно образование массивных плевральных сращений и шварт, ограничивающих вентиляцию легкого. Туберкулезная эмпиема плевры развивается у 1 % больных с туберкулезным плевритом. Хроническая эмпиема не склонна к самоизлечению и может существовать неопределенно долгое время, приводит к плевральному циррозу легкого, может быть причиной амилоидоза, сепсиса. Повторные обострения гнойного плеврита или хроническая интоксикация, массивное швартование, образование свищей определяют прогрессирующую инвалидизацию больных с эмпиемой плевры. Летальность при эмпиеме плевры составляет 10 – 15 %.

Лечение. Этиотропное лечение – лечение основного заболевания, осложнившегося выпотом в плевральную полость. На начальном этапе ведения больного пневмонией, осложненной плевральным выпотом, требуется решить два важных вопроса: адекватной антибиотикотерапии и необходимости дренирования плевральной полости.

Лечение антибиотиками проводят под контролем чувствительности флоры (мокроты, плевральной жидкости) к антибиотикам. Нет причин увеличивать дозы антибиотиков при осложнении пневмонии серозно-фибринозным плевритом, равно как вводить антибиотики внутриплеврально.

Лечебные торакоцентезы с промыванием полости антисептическими растворами и протеолитическими ферментами начинают проводить при угрозе нагноения плеврального экссудата. Показания к срочной эвакуации экссудата: смещение сердца и крупных сосудов в здоровую сторону с выраженным нарушением функций сердца, коллапс легкого (тяжелая одышка, цианоз, частый малый пульс, артериальная гипотензия). При установлении диагноза легочной эмболии лечение проводят тромболитиками, антикоагулянтами, антиагрегантами, антибиотиками. При плевритах туберкулезной этиологии применяют преднизолон в суточной дозе 15 – 20 мг. Основной метод лечения эмпиемы плевры – дренирование плевральной полости. Гной, независимо от его количества, должен быть как можно раньше эвакуирован. Чем позднее начато дренирование, тем сложнее его выполнить, так как рано наступает осумкование. Лечение больных острой и хронической эмпиемой плевры должно проводиться в специализированном отделении торакальной хирургии.

Основным методом лечения острых эмпием плевры, не сообщающихся с внешней средой, являются ежедневные пункции с тщательным промыванием плевральной полости антисептическими растворами, протеолитическими ферментами с последующим введением больших доз антибактериальных средств, соответствующих чувствительности микрофлоры. Предложены системы для периодического промывания полости эмпиемы через дренажную трубку (фракционный лаваж). При лечении гнойного плеврита применяют также ультразвуковую обработку плевральной полости через дренажное или тораскопическое отверстие.

Лечение хронической эмпиемы плевры может быть только оперативным. Операцией выбора является декортикация легкого, или плеврэктомия, которая состоит в удалении плевральных наложений и ликвидации плевро-бронхиальных свищей. Кроме того, лечение включает диету, богатую витаминами и белками, противовоспалительную и десенсибилизирующую терапию (салицилаты, хлорид кальция и др.), физиотерапию (ультразвук, электрофорез грудной клетки хлористым кальцием), дыхательную гимнастику, ручной и вибрационный массаж, санаторно-курортное лечение в отделениях реабилитации. При сухом плеврите, карциноматозе и мезотелиоме плевры применяют анальгезирующие и противокашлевые средства.

Больные плевритом после излечения должны длительное время находиться под диспансерным наблюдением специалиста-пульмонолога.

Определение. Спонтанный пневмоторакс – патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха в плевральной полости, не связанным с травмой грудной клетки или лечебными воздействиями. Частота спонтанного пневмоторакса составляет в среднем 7,0 на 100 000 населения в год. Чаще всего спонтанный пневмоторакс встречается у мужчин в возрасте 20 – 40 лет [Теппер П. А., 1960].

Этиология. Первичный спонтанный пневмоторакс, развивающийся у ранее практически здоровых лиц, могут обусловить следующие причины:

1) разрыв мелких, субплеврально расположенных, метатуберкулезных рубцовых образований или плевральных сращений (обычно в верхушечных отделах легкого);

2) локализованная буллезная эмфизема (компенсаторная викарная у больных с поствоспалительным очаговым пневмосклерозом), кисты из аномально развившихся терминальных бронхиол;

3) врожденные конституциональные особенности и некоторые экзогенные факторы (дефекты эластических структур легочной ткани и плевры, высокий рост при сниженной массе тела, курение и др.).

Причины вторичного спонтанного пневмоторакса, являющегося осложнением заболеваний легких:

1) деструктивные процессы в легких (абсцесс, гангрена, инфаркт легкого, туберкулезная каверна, субплевральные фокусы казеозной пневмонии);

2) хронические обструктивные заболевания легких (хронический бронхит, бронхиальная астма);

3) эхинококкоз;

4) неопластические заболевания легких и органов средостения;

5) кистозный фиброз легких;

6) муковисцидоз;

7) эндометриоз (менструальный пневмоторакс);

8) гистиоцитоз легких;

9) лучевые поражения легких;

10) лечение цитостатическими препаратами.

Доля ХНЗЛ среди этиологических факторов вторичного спонтанного пневмоторакса составляет 40 %, туберкулеза – 23 – 30 % случаев.

Морфология и патогенез. При хронических обструктивных заболеваниях легких повышение давления в бронхиолах (склероз, закупорка вязкой мокротой, бронхоспазм) может вызвать перерастяжение альвеол на ограниченном участке легочной ткани, атрофию межальвеолярных перегородок и формирование субплевральных тонкостенных полостей, склонных к разрыву (буллезной эмфиземы). Возможна также диффузия воздуха из альвеол в плевральную полость через паравенозные пространства и клетчатку корня легкого.

В ответ на пневмоторакс развивается воспалительный процесс в плевральных листках. Дефект в висцеральной плевре закрывается в результате коллапса легкого, воспалительной реакции и выпадения фибрина. Открытый пневмоторакс превращается в закрытый. Постепенно воздух рассасывается, и легкое расправляется. Таков наиболее частый путь развития спонтанного пневмоторакса. Однако возможно формирование клапанного пневмоторакса, при котором у больного на выдохе внутриплевральное давление превышает атмосферное. Повышение внутриплеврального давления сопровождается снижением венозного возврата и смещениями средостения синхронно фазам дыхания. Эти нарушения, наряду с коллапсом легкого, являются причиной прогрессирующей дыхательной и сердечной недостаточности.

Классификация. По этиологическому признаку выделяют первичный и вторичный спонтанный пневмоторакс. По клиническому течению спонтанный пневмоторакс может быть неосложненным, рецидивирующим и с осложнениями, в зависимости от величины и характера дефекта в висцеральной плевре — открытым, закрытым и клапанным, связанным с фазами дыхания. При открытом пневмотораксе полость плевры сообщается с просветом бронхов, при закрытом дефект в плевре закрывается в результате коллапса легкого, воспаления и выпадения фибрина. При клапанном пневмотораксе воздух входит во время вдоха в плевральную полость, а на выдохе дефект закрывается. В результате нарастает внутриплевральное давление с развитием напряженного пневмоторакса, смещением органов средостения в противоположную сторону, нарастанием дыхательной и сердечной недостаточности.

Клиническая картина. Степень выраженности клинических признаков зависит от быстроты поступления и объема скапливающегося в плевральной области воздуха. Чаще всего начало бывает внезапным (до плеврального шока) и связано с физическим напряжением (особенно при закрытой голосовой щели), с приступом кашля. Однако возможно развитие спонтанного пневмоторакса и в покое, даже во время сна. В 20 % случаев отмечается атипичное начало, незаметное для больного. В классическом варианте характерны: острая колющая боль в груди на стороне поражения, иррадиирующая в шею, верхнюю конечность, иногда в эпигастральную область, затруднение дыхания, связанное с невозможностью глубокого вдоха, сухой кашель. Физикальные симптомы становятся вполне отчетливыми лишь после спадения легкого более чем на 40 % первоначального объема, когда появляются тахипноэ и тахикардия, увеличение объема грудной клетки, расширение межреберных промежутков и уменьшение дыхательных экскурсий на стороне поражения, тимпанит, смещение средостения в противоположную сторону, ослабление дыхательных шумов и голосового дрожания. Клиническая картина напряженного пневмоторакса поражает своей тяжестью: у больных отмечаются выраженное тахипноэ, цианоз, сильная потливость, тахикардия, вначале повышение, в последующем понижение артериального давления, нередко выявляется звук «надтреснутого горшка».

Лабораторная и инструментальная диагностика. На рентгенограммах грудной клетки видно пристеночное просветление, лишенное легочного рисунка, и край спавшегося легкого. При отсутствии сращений и значительном пневмотораксе тень средостения смещена в здоровую сторону. Томография помогает отличить пневмоторакс от большой тонкостенной буллы с воздухом. Диагностическая пункция плевральной полости обнаруживает свободный газ. Манометрически определяют величину внутриплеврального давления. Анализ газового состава артериальной крови позволяет оценить выраженность гипоксемии, респираторного ацидоза. При торакоскопии удается увидеть изменения в кортикальном слое легкого, формирующие бронхо-плевральное сообщение.

Диагноз спонтанного пневмоторакса базируется на характерных симптомах заболевания и данных рентгенологического исследования органов грудной клетки. Манометрия и плевроскопия уточняют показания для выбора метода лечения.

Пример формулировки диагноза:

Идиопатический (первичный) спонтанный пневмоторакс (дата).

Дифференциальный диагноз спонтанного пневмоторакса, особенно при нечетких физикальных данных, проводят с плевритом, межреберной невралгией, стенокардией, при локализации болей в эпигастральной области – с прободной язвой, острым аппендицитом, диафрагмальной грыжей.

Течение. Вначале пневмоторакс является открытым, затем создаются условия для превращения его в закрытый. При этом, наиболее частом варианте течения спонтанного пневмоторакса, острые явления постепенно ослабевают. Выздоровление наступает в среднем через 30 – 50 дней. При неустраненной основной причине пневмоторакса возможны его рецидивы. Клапанный механизм сообщения между альвеолами и плевральной полостью является причиной нарастания положительного внутриплеврального давления и обусловливает клиническую картину напряженного пневмоторакса с прогрессирующей дыхательной и сердечной недостаточностью, развитие медиастинальной и подкожной эмфиземы.

К острым осложнениям спонтанного пневмоторакса относят спонтанный гемопневмоторакс, развивающийся при повреждении легочной ткани. Если бронхоплевральное сообщение не склонно к заживлению, то в поздние сроки может развиться серозно-фибринозный пневмоплеврит с образованием на поверхности легкого шварт, исключающих его расправление. Формируется хронический пневмоторакс или «ригидное легкое». Нагноение экссудата сопровождается развитием пиопневмоторакса.

Прогноз и исходы. Прогноз при первичном спонтанном пневмотораксе обычно благоприятный. При вторичных спонтанных пневмотораксах прогноз определяется характером основного заболевания. Развитие фиброторакса и эмпиемы плевры отягощают течение болезни и сокращают жизнь больных.

Лечение. При остром спонтанном пневмотораксе необходима госпитализация для уточнения диагноза, лечения и профилактики осложнений. Экстренная помощь больным с напряженным пневмотораксом заключается в применении оксигенотерапии и сердечно-сосудистых средств. У больных с ограниченным закрытым пневмотораксом после пункции (во втором-третьем межреберье в подмышечной области) и манометрии с помощью пневмотораксного аппарата при сохранении герметичности и отрицательных показателях внутриплеврального давления проводят консервативное лечение: ограничение активности, противокашлевые средства, при вторичном пневмотораксе, связанном с инфекционно-воспалительным процессом в легких, дополнительно применяют антибактериальную терапию. Больным с клапанным, открытым и большим объемом пневмоторакса показано дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха через дренаж, устанавливаемый с помощью троакара обычно спереди во втором межреберье.

Показаниями к оперативному лечению являются:

1) невозможность расправить легкое с помощью активной аспирации (в течение 5 суток);

2) наличие крупных полостных образований в легком;

3) частые рецидивы пневмоторакса;

4) осложнения спонтанного пневмоторакса («ригидное легкое», эмпиема плевры, напряженный пневмоторакс, не устранимый с помощью постоянной аспирации, гемопневмоторакс при продолжающемся кровотечении). Виды оперативного вмешательства: ушивание дефекта легкого, резекция сегмента, плеврэктомия с декортикацией легкого, торакопластика.

У больных с рецидивирующим пневмотораксом при дренировании плевральной полости используют метод химического плевродеза – введение склерозирующих веществ (тетрациклина, талька и др.) после предварительной анестезии лидокаином.

Важнейшим этапом лечения является распознавание всех тех болезней, которые могут привести к пневмотораксу, и их лечение.