Текст книги "Внутренние болезни"

Прогноз благоприятен в случаях ранней диагностики, устранении воздействия причинного фактора, назначении адекватного лечения.

Лечение. Своевременное прекращение контакта с этиологическим фактором, меры, направленные на элиминацию антигена из организма определяют эффективность последующих лечебных мероприятий при остром течении альвеолита. Следует, однако, отметить, что упомянутых мероприятий нередко бывает недостаточно для полного выздоровления больного: состояние пациента может быть средней тяжести и даже тяжелым при длительной и массивной экспозиции антигена. Такие случаи являются абсолютным показанием для назначения базисной терапии – кортикостероидных препаратов.

В каждом конкретном случае вопрос о начальной дозе кортикостероидов и длительности лечения должен решаться с учетом остроты процесса (степени выраженности клинических проявлений), возраста, массы тела, наличия сопутствующих заболеваний (в частности, гипертонической болезни, сахарного диабета, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки). Длительность приема кортикостероидов зависит от быстроты обратной динамики клинических проявлений болезни, рентгенологических изменений и нарушений иммунологических показателей. Начальная доза кортикостероидных препаратов обычно не превышает 1 мг на 1 кг массы тела (здесь и далее расчет на преднизолон), однако может быть значительно ниже, что, как уже упоминалось, зависит от многих причин. Длительность лечения кортикостероидами при остром течении болезни, как правило, не превышает 1 месяца и составляет в среднем 1 – 2 недели. При подостром течении заболевания кортикостероидная терапия может продолжаться в среднем около 3 месяцев.

В ряде случаев (около 30 %) ЭАА сопровождается приступами затрудненного дыхания, что определяет необходимость назначения бронхоспазмолитиков (беротек, дитек и др.) в общепринятых дозировках. В последние годы хорошо зарекомендовали себя дозированные ингаляционные кортикостероидные препараты. Назначение антибактериальных препаратов при ЭАА следует считать абсолютно противопоказанным.

На стадии фиброзирования (хроническая форма ЭАА) болезнь теряет свои клинические, рентгенологические и функциональные особенности, отличающие ее от идиопатического фиброзирующего альвеолита. Соответственно, отсутствуют какие-либо принципиальные отличия в лечебной тактике при этих двух заболеваниях.

Из немедикаментозных методов лечения экзогенного аллергического альвеолита могут использоваться экстракорпоральные методы, в частности плазмаферез.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ

Определение. Пневмокониозы – это заболевания, характеризующиеся развитием фиброзных изменений в легких в результате длительного вдыхания промышленной пыли.

Распространенность. Пневмокониозы относятся к числу наиболее распространенных профессиональных заболеваний. Это связано с тем, что на предприятиях ряда ведущих отраслей еще велико число производственных процессов и операций, сопровождающихся образованием и выделением аэрозолей.

Этиология. Основным этиологическим фактором в развитии пневмокониозов является пыль. Пыль – это физическое состояние вещества, раздробленного на мельчайшие частицы. Взвешенные в воздухе пылевые частицы представляют собой аэродисперсную систему (аэрозоль), в которой дисперсионной средой является воздух, а дисперсионной фазой – твердые частицы.

По происхождению пыль разделяют на неорганическую, органическую и смешанную. К неорганическим видам пыли относят минеральную (кремниевую, алмазную, известковую, асбестовую, цементную) и металлическую (железа, меди, бериллия, титана, кобальта). О рганическая пыль может быть растительного (зерновая, хлопковая, льняная, мучная, древесная, табачная, сахарная) и животного происхождения (шерстяная, кожевенная, костяная и др.). Выделяют также синтетическую пыль (пластмассовую, полимерных материалов, красителей и др.).

Смешанной является пыль, состоящая из различных фракций (неорганической, синтетической, органической).

Важную роль в развитии пневмокониозов играет дисперсность пыли, которая определяет глубину ее проникновения в органы дыхания и интенсивность элиминации. Наиболее патогенной является фракция с размером частиц 1 – 2 мкм. Более крупные частицы задерживаются в верхних дыхательных путях и удаляются с помощью мукоцилиарного аппарата; более мелкие элиминируются частично с выдыхаемым воздухом, не успевая осесть на слизистую оболочку, частично по лимфатическим путям.

Патогенез. Механизм действия пыли на дыхательные пути и развития фиброзного процесса в легких до настоящего времени не вполне ясны. В последние годы наибольшим признанием пользуется теория, согласно которой основным механизмом действия наиболее изученной кварцевой пыли являются фагоцитоз, непосредственное влияние частиц кварца, имеющих на своей поверхности свободные радикалы, на цитоплазму макрофагов, вызывающее повреждение мембран внутриклеточных органелл. Вследствие повышения проницаемости лизосомальных мембран в цитоплазму клетки переходят гидролитические ферменты, а митохондриальных мембран – никотинаидаденин – нуклеотид, необходимые для проявления каталитических функций окислительных ферментов. В результате происходит активация перекисного окисления липидов, гибель, самопереваривание кониофага, стимуляция образования коллагена фибробластами. Имеются данные о роли нейтрофилов в развитии воспалительного и фиброзного процессов в легких, так как под влиянием пыли они усиливают генерацию активных форм кислорода, токсичных для легочной ткани.

В патогенезе силикоза участвуют также иммунологические, в том числе аутоиммунные, механизмы. Не являясь антигеном, кремнезем способствует изменению антигенных свойств тканевых структур легкого и образованию аутоантигенов.

Морфология. На секции умерших от пневмокониоза обращает на себя внимание характерный внешний вид легких. Они увеличены в размерах, очень плотные, маловоздушные, при разрезании слышится хруст. Поверхность разрезов сухая, серого цвета. Резко выражен распространенный межуточный склероз.

Несмотря на наличие большого числа этиологических факторов при пневмокониозе, морфологические изменения при нем носят довольно однообразный характер. Морфологически пневмокониоз проявляет себя в двух формах: интерстициальной и интерстициально-гранулематозной. При этом формируется хронический эндобронхит. В респираторных отделах развивается серозно-десквамационный альвеолит, которому предшествует альвеолярный липопротеиноз. Первыми в патологический процесс включаются лимфатические сосуды вокруг посткапиллярных венул легочных долек. Это является центральным звеном в формировании пневмокониоза, поскольку в дальнейшем процесс приобретает прогрессирующий характер и ведет к пневмофиброзу.

В настоящее время в развитии пневмокониоза рекомендуется выделять четыре гистологические стадии: Iстадия — альвеолярный липопротеиноз; II стадия — серозно-десквамационный альвеолит с формированием катарального эндобронхита; III стадия — кониотический лимфангит с возможным формированием гранулематозного воспаления и IV стадия – кониотический пневмосклероз с прогрессирующим склерозирующим эндобронхитом.

Кроме того, в развитии любой формы и вида пневмокониоза следует выделять два патоморфологических периода.Первый период — воспалительно-дистрофических изменений – длится до тех пор, пока преобладают изменения первых трех гистологических стадий морфогенеза. Главной чертой второго периода (продуктивно-склеротических изменений) является прогрессирующее развитие соединительной ткани во всех структурах легочной ткани.

Классификация. По этиологическому принципу различают 6 видов пневмокониозов.

1. Силикоз – пневмокониозы от вдыхания пыли свободной двуокиси кремния (SiO₂).

2. Силикатозы – пневмокониозы от вдыхания пыли силикатов, содержащей двуокись кремния не в свободном, а связанном с другими элементами состоянии (асбестоз, талькоз, каолиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.).

3. Металлокониозы – пневмокониозы от вдыхания пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и др. (сидероз, алюминоз, бариоз, станноз, марганокониоз и др.).

4. Карбокониозы – пневмокониозы от вдыхания пыли, содержащей углерод: антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.

5. Пневмокониоз от смешанной пыли:

а) содержащей свободную двуокись кремния (от 10 % и более) – антракосиликоз, сидеросиликоз, силико-силикатоз и др.;

б) не содержащей свободную двуокись кремния или с незначительным ее содержанием (5 – 10 %) – пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков и др.

6. Пневмокониоз от органической пыли: хлопковой, зерновой, пробковой, тростниковой и др.

В классификацию пневмокониозов включена рентгенологическая характеристика основных признаков кониотического фиброза: узелковый, интерстициальный, узловой пневмокониоз.

В классификации учитываются также клинико-функциональные признаки пневмокониозов, которые включают в себя бронхит, бронхиолит, эмфизему, легочную недостаточность (I, II, III степени), легочное сердце.

С учетом рентгенологических и клинико-функциональных изменений выделяют 3 стадии пневмокониозов, а также указывают наличие осложнений:

плеврит, туберкулез, пневмоторакс и др.

Клиническая картина. Общими наиболее часто встречающимися симптомами пневмокониозов являются: одышка, кашель, боли в грудной клетке. Однако имеются некоторые отличия в клинической картине различных форм пневмокониозов в зависимости от вида пыли, приведшей к развитию заболевания.

Силикоз. Особенностью силикоза является то, что развивающийся фиброзный процесс в легких может долгое время не проявляться ни субъективными, ни объективными симптомами болезни. Клинические проявления силикоза нарастают по мере прогрессирования фиброзного процесса, но параллелизма с рентгенологическими изменениями часто нет. Жалобы на кашель и одышку часто связаны с сопутствующим силикозу бронхитом. Общее состояние больных, как правило, остается удовлетворительным до поздних стадий силикоза. Грудная клетка обычной формы, лишь иногда при значительной эмфиземе она расширена в передне-заднем размере и отмечается выбухание в надключичных ямках. По мере прогрессирования пневмофиброза, в развитии хронической гипоксии может наблюдаться изменение формы пальцев («барабанные палочки») и ногтей пальцев рук и ног (в виде «часовых стекол»).

Данные объективного обследования больного силикозом довольно скудны, однако уже в ранней стадии развития заболевания над нижнебоковыми отделами легких отмечается коробочный оттенок перкуторного тона. В более далеко зашедших стадиях и, особенно при формировании крупных фиброзных узлов, может наблюдаться «мозаичность» перкуторного звука: над участками фиброза отмечаться притупление, а над участками эмфиземы – коробочный звук. При аускультации, как правило, определяется жесткое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком; над эмфизематозными участками оно может быть ослаблено. Нередко можно выслушать затрудненное дыхание с удлиненным выдохом и рассеянные сухие, свистящие хрипы, что свидетельствует о присоединении обструктивного бронхита. Появление влажных хрипов, крепитации и шума трения плевры может быть объяснено развитием осложнений: воспаления, туберкулеза, плеврита.

На основании клинико-функциональных и рентгенологических признаков различают три стадии силикоза.

Клинически I стадия характеризуется обычно общим удовлетворительным состоянием больного. Жалобы отсутствуют или беспокоят незначительная одышка при больших физических напряжениях, покалывание в грудной клетке. Перкуторный тон над легкими нередко не изменен или отмечается коробочный оттенок над боковыми отделами легких. Аускультативно – дыхание везикулярное, местами ослабленное или жестковатое.

II стадия. Для нее характерна более выраженная одышка, появляющаяся уже при небольшом физическом напряжении, беспокоит длительный кашель – сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты. Нарастают признаки базальной эмфиземы легких: перкуторный звук над нижнебоковыми отделами становится коробочным, подвижность нижних краев легких уменьшается. Дыхание становится жестким, над участками эмфиземы – ослабленным. Нередко выслушивается шум трения плевры.

III стадия. Убольных наблюдается одышка в покое, интенсивные боли в грудной клетке, усиливается кашель, увеличивается количество отделяемой мокроты; иногда наблюдаются приступы экспираторного удушья. В связи с развитием эмфиземы не только в нижних, но и в верхних отделах легких, коробочный перкуторный звук может определяться над всей поверхностью легких, однако из-за выраженного фиброза легких нередко наблюдается «мозаичность» перкуторного звука. Часто выслушивается шум трения плевры, сухие и влажные хрипы. Появляются признаки хронической дыхательной недостаточности, и формируется хроническое легочное сердце.

Туберкулез легких является частым и одним из наиболее тяжелых осложнений силикоза, и развивается он, как правило, на фоне выраженных и тяжело протекающих форм силикоза. У больных силикотуберкулезом встречаются преимущественно очаговые, инфильтративные, фиброзно-кавернозные формы туберкулеза.

Клиническими признаками, позволяющими с большой долей вероятности определить наличие туберкулезного процесса на фоне силикоза, являются: нарастающая общая слабость, ухудшение аппетита, похудание, субфебрильная температура тела. В связи с преимущественной локализацией туберкулезного процесса в верхних отделах легких нередко имеются западения нади подключичных пространств и укорочение перкуторного звука над этими участками грудной клетки, а также появление в верхних отделах легких влажных мелкопузырчатых хрипов. При наличии туберкулезной каверны прослушивается амфорическое дыхание.

Своеобразной формой силикоза является так называемый ревматоидный силикоз, или силикоартрит. По существу это силикоз, сочетающийся с ревматоидным артритом. Суставной синдром (боли в суставах, опухание, деформация их) различной степени выраженности может предшествовать развитию силикоза, возникать одновременно с ним либо (чаще) присоединяться в различные сроки после установления диагноза силикоза. Силикоартрит с наличием рентгенологически выявляемых округлых теней в легких называют синдромом Каплана (A. Caplan) – по имени автора, описавшего этот синдром.

Силикатозы. Наиболее распространенным и тяжелым по клиническому течению среди силикатозов является асбестоз.

Асбест – это минерал, имеющий своеобразное волокнистое строение, его называют также горным льном. Встречаются две разновидности асбеста: роговообманковый (амфиболовый) и змеевиковый (кризотиловый), который преимущественно используется в промышленности, производстве строительных изделий, пластмасс, шифера, рубероида, теплоизоляционных и противопожарных материалов.

Клинически асбестоз проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмофиброза. Рано появляется одышка, возникающая при небольшом физическом напряжении и даже в покое. Наряду с одышкой рано начинает беспокоить кашель, вначале сухой, затем с трудно отделяемой, вязкой мокротой. Одышка и кашель нередко сопровождаются сильными болями в грудной клетке. Заметно нарушается общее самочувствие и состояние больного: отмечается слабость, быстрая утомляемость, головная боль, похудание, серо-землистая окраска кожных покровов с цианотическим оттенком лица и губ. Перкуторно и аускультативно в легких определяются признаки хронического обструктивного бронхита и эмфиземы легких.

К своеобразным признакам асбестоза, однако встречающимся не всегда, относят образование на коже больных асбестовых бородавок, которые возникают вследствие внедрения волокон асбеста в эпителиальный покров.

Асбестоз может осложняться пневмонией, бронхиальной астмой, бронхоэктатической болезнью. Осложнение асбестоза туберкулезом наблюдается значительно реже, чем при силикозе, и преобладают очаговые формы туберкулеза.

К осложнениям асбестоза относят также рак легких и плевры (мезотелиому), которые встречаются при нем значительно чаще, чем при других пневмокониозах. Развитие рака легкого и мезотелиомы плевры при воздействии асбеста может не сочетаться с легочным фиброзом.

Металлокониозы. Многие виды металлической пыли и (реже) пары металлов при длительном воздействии могут вызвать пневмокониотические процессы. В то же время, изолированные металлокониозы встречаются достаточно редко, так как в производственных условиях пыль металлов обычно содержит различные примеси, в том числе двуокись кремния. Поэтому пневмокониозы, обусловленные вдыханием таких видов пыли, по существу должны быть отнесены к смешанным формам пневмокониозов. В зависимости от характера воздействующего металла наблюдается несколько видов легочных диссеминаций, относимых к пневмокониозам.

При длительном вдыхании пыли таких металлов, как алюминий, железо, сурьма, никель, марганец, титан и другие, наблюдаются умеренно выраженные диффузные интерстициальные или мелкоочаговые процессы в легочной ткани. Клиническая картина пневмокониозов, вызванных вдыханием пыли указанных металлов, характеризуется скудными клиническими проявлениями, медленным развитием и отсутствием тенденции к прогрессированию легочного фиброза.

Другой вид легочных диссеминаций, возникающих от вдыхания пыли и паров металлов, характеризуется развитием гранулематозного диссеминированного процесса с клинической картиной бронхита-бронхиолита, иногда альвеолита, с исходом в диффузный пневмофиброз. Наиболее типичным представителем этой формы металлокониоза является бериллиоз.

Начало болезни при бериллиозе обычно постепенное и характеризуется появлением жалоб астенического характера на слабость, повышенную утомляемость. Несколько позже присоединяются одышка при обычной физической нагрузке, затем в покое, приступообразный сухой кашель и боли в грудной клетке. Часто больные отмечают похудание: в течение 3 – 6 месяцев масса тела снижается на 12 – 20 кг. При осмотре обращают на себя внимание: учащенное дыхание в покое, заметно нарастающее при движении, цианоз, нередко деформация концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол». Перкуторно над легкими определяется коробочный звук и ограничение подвижности диафрагмы. В нижних отделах легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые, крепитирующие, реже сухие рассеянные хрипы, шум трения плевры.

Наиболее частыми осложнениями бериллиоза являются дыхательная недостаточность и легочное сердце. Туберкулез при бериллиозе встречается редко.

Карбокониозы. Из этой группы пневмокониозов наиболее распространен антракоз, развитие которого обусловлено воздействием пыли угля. Наблюдается главным образом у рабочих угольных шахт. Однако в связи с тем, что пыль угольных шахт практически всегда содержит двуокись кремния, пневмокониоз, развивающийся у шахтеров-угольщиков, по своей этиологии является антракосиликозом.

Симптоматика начальных форм антракоза и антракосиликоза мало выражена. Общее состояние длительное время остается удовлетворительным. При тщательном опросе удается выявить жалобы на сухой кашель, боли в груди, одышку. Кашель обычно сухой или с небольшим количеством мокроты беспокоит преимущественно по утрам. Данные физикального обследования скудны: могут определяться признаки эмфиземы и выслушиваться рассеянные сухие хрипы.

Осложнение туберкулезом антракоза и антракосиликоза наблюдается сравнительно редко и характеризуется относительно доброкачественным течением туберкулеза.

Пневмокониозы вследствие воздействия органической пыли. Заболевания, развивающиеся вследствие воздействия органических пылей, к группе пневмокониозов отнесены условно, так как не при всех из них имеет место диссеминированный процесс в легких с развитием диффузного фиброза. При воздействии органических пылей чаще развивается хронический астматический бронхит, бронхиальная астма, а также экзогенный аллергический альвеолит и своеобразный бронхоспастический синдром – биссиноз, развивающийся вследствие длительного вдыхания растительных волокнистых пылей (хлопка, льна, конопли, джута и др.).

Начало биссиноза характеризуется появлением затрудненного дыхания, стеснения в груди и приступообразного кашля. Для этого периода заболевания типично появление респираторных расстройств у лиц, имеющих контакт с пылью хлопка и льна в первый день рабочей недели после одно-двухдневного (или большего) перерыва (симптом или синдром понедельника). При клиническом обследовании в этот период в легких выслушивается удлиненный выдох и сухие рассеянные хрипы. К респираторным симптомам нередко присоединяются общая слабость, недомогание.

При прогрессировании заболевания затруднение дыхания и кашель наблюдаются в течение всей недели, но обычно исчезают в дни, свободные от работы. У части больных может развиться хронический обструктивный бронхит.

В большинстве случаев биссиноз имеет благоприятное течение.

Лабораторная и инструментальная диагностика. Наиболее надежным методом диагностики пневмокониоза является рентгенологическое исследование. Обязательно проводится обзорная рентгенография легких в передней и боковых проекциях.

На рентгенограммах кониотические узелки проявляются в виде мелких, округлых, четко очерченных, однотипных затемнений. Интенсивность и гомогенность узелковых затенений зависит от формы узелка и наличия обызвествления. Узелки различаются по размерам (от 1 – 1,5 мм до 10 мм). Другим элементом рентгенологической картины пневмокониоза является усиление и деформация легочного рисунка в результате разрастания фиброзной ткани. Рентгенологические признаки, наряду с клинико-функциональными изменениями, позволяют выделить три стадии пневмокониоза.

При пневмокониозе I стадии наблюдается двустороннее диффузное усиление и деформация легочного рисунка, уплотнение и изменение структуры корней легких. При узелковой форме пневмокониоза на фоне измененного легочного рисунка появляется небольшое количество мелкопятнистых теней средней интенсивности, размером от 1 до 2 мм, расположенных преимущественно в нижних и средних отделах легких. Нередко бывает утолщена междолевая плевра справа.

Для пневмокониоза II стадии характерно большее усиление и деформация легочного рисунка. Увеличено количество узелковых теней, которые достигают 3 – 10 мм. Иногда отмечается тенденция к слиянию узелковых теней. Корни легких расширены, уплотнены и приобретают «обрубленный» вид. Плевра может быть утолщена и деформирована.

При пневмокониозе III стадии отмечается образование массивных затенений, наблюдаемых при II стадии. Кроме того, нередко имеются выраженные плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки, буллезная эмфизема. Следует отметить, что III стадия пневмокониоза обычно встречается при узелковой форме силикоза и силикоантракоза.

Для уточнения диагноза, особенно для выявления увеличенных лимфоузлов, буллезной эмфиземы, рекомендуется томографическое исследование и компьютерная томография.

Обязательно проводится исследование функции внешнего дыхания – диффузионной способности легких, определение газов крови (рО₂, рСО₂) и рН, что позволяет оценить степень выраженности дыхательной недостаточности и нарушений функций легких.

При неосложненном силикозе изменений периферической крови нет. В биохимическом анализе крови можно обнаружить диспротеинемию (повышение уровня α₂– и γ – глобулинов), С-реактивный белок.

Диагноз. Пневмокониоз диагностируют на основании профессионального анамнеза, с детальной характеристикой условий труда и пылевого фактора, результатов клинического, рентгенологического и функционального исследований.

Примеры формулировки диагноза:

1. Силикоз II стадии, узелковая форма (множественные узелки диаметром 2 мм), легочная недостаточность I степени.

2. Силикоз III стадии, массивный силикотуберкулез, буллезная эмфизема легких, двусторонний слипчивый плеврит, легочная недостаточность III степени, декомпенсированное легочное сердце.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальная диагностика пневмокониозов проводится прежде всего с гематогенно-диссеминированным туберкулезом, для которого характерны симптомы туберкулезной интоксикации, положительные туберкулиновые пробы. При прогрессировании туберкулезного процесса рентгенологически отмечаются рост и слияние очагов, с формированием инфильтративно-пневмонических фокусов с распадом и образованием штампованных каверн.

Особенно сложна дифференциальная диагностика силикоза и саркоидоза, клиническая и рентгенологическая картины которых нередко очень сходны. Нередко приходится проводить дифференциальную диагностику пневмокониоза и идиопатического фиброзирующего альвеолита. Однако последний, в отличие от пневмокониоза, имеющего доброкачественное течение с поздним развитием дыхательной недостаточности, характеризуется неуклонным прогрессированием фиброза легких и дыхательной недостаточности.

При дифференциальной диагностике пневмокониоза и диссеминаций опухолевой природы большое значение имеет компьютерная томография, исследование мокроты на атипичные клетки, фибробронхоскопия, чрезбронхиальная биопсия, а также цитологическое и гистологическое исследование биопсийного материала. При асбестозе в мокроте нередко обнаруживаются асбестовые иглы и тельца.

Течение. По характеру течения различают следующие формы пневмокониозов:

1) быстро прогрессирующие;

2) медленно прогрессирующие;

3) поздние;

4) «регрессирующие».

Быстро прогрессирующая форма пневмокониоза I стадии может быть выявлена через 3 – 5 лет после начала работы в контакте с пылью, переход I стадии во II стадию наблюдается через 2 – 3 года.

Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обычно развиваются спустя 5 – 10 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания длится 5 – 10 лет.

Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, принято называть поздними.

Регрессирующие формы пневмокониозов встречаются только при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли (металлической), которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких. При прекращении контакта больного с пылью наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли, чем и объясняется «регрессирование» пневмокониотического процесса.

Прогноз при неосложненных формах пневмокониозов – благоприятный. Однако прогрессирование заболевания, переход во II и, особенно, III стадию пневмокониотического процесса, присоединение осложнений (туберкулез, дыхательная недостаточность, легочное сердце) утяжеляют прогноз, приводят к инвалидизации больных. Смерть больных чаще всего наступает вследствие декомпенсации легочного сердца.

Лечение. В связи с отсутствием эффективных патогенетических средств основное внимание следует уделять лечебно-профилактическим мероприятиям, которые могут способствовать уменьшению отложения пыли в легких, торможению развития фиброзного процесса. Одновременно проводится симптоматическая терапия.

В комплекс лечебно-профилактических мероприятий входят организация режима труда и отдыха, полноценное питание, занятие дыхательной гимнастикой и спортом, закаливание, отказ от курения.

На начальных стадиях пневмокониоза рекомендуются физиотерапевтические мероприятия: ультрафиолетовое облучение в субэритемных дозах (курсы по 18 – 20 сеансов 2 раза в год), УВЧ-терапия (курс 10 сеансов).

Можно использовать адаптогены (настойка элеутерококка, китайского лимонника, пантокрина, дибазол) в общепринятых дозах курсами по 3 – 4 недели, витаминотерапию.

Больным пневмокониозом с признаками бронхита целесообразно назначить отхаркивающие и разжижающие мокроту средства (ацетилцистестеин, лазольван, мукалтин и др.), бронхолитические препараты (атровент, беродуал по 1 ингаляции 3 – 4 раза в день) длительными курсами.

При быстро прогрессирующих формах пневмокониоза оправдано применение глюкокортикоидных препаратов: преднизолон в суточной дозе 20 – 25 мг; триамсинолон 16 – 20 мг в сутки (курсами по 1 – 1,5 месяца 1 – 2 раза в год).

Лечение больных с выраженной дыхательной недостаточностью необходимо проводить в стационаре или санаториях легочного профиля. Обязательно назначение оксигенотерапии, лучше гипербарической оксигенации.

Основным методом лечения силикотуберкулеза является комбинированная противотуберкулезная терапия (рифампицин и изониазид).

Профилактика. Основой предупреждения пневмокониозов являются технические мероприятия, направленные на снижение уровня запыленности.

Среди мероприятий медицинской профилактики ведущая роль принадлежит предварительным и периодическим медицинским осмотрам лиц, работающих в условиях воздействия пылевых факторов.