Текст книги "Внутренние болезни"

Наиболее типичным и тяжело протекающим проявлением острой сердечной недостаточности является отек легких. Он может развиваться как на фоне остро возникающих нарушений сократимости левого желудочка (при инфаркте миокарда), так и вследствие резкого увеличения нагрузки на сердце (выраженная тахикардия, высокая артериальная гипертензия).

Возникающее в этих условиях быстрое нарастание давления в левом желудочке приводит к увеличению капиллярного давления с резким повышением фильтрации жидкой части плазмы через стенки капилляров в интерстициальное пространство (интерстициальный отек). Если количество профильтрованной жидкости превышает объем интерстиция, жидкость и эритроциты поступают в альвеолы (альвеолярный о т е к), что сопровождается значительным нарушением альвеолярно-капиллярного обмена. Больные принимают возвышенное положение, жалуются на выраженную нехватку воздуха и сердцебиение, быстро появляется кашель с пенистой мокротой, беспокойство, кожные покровы становятся бледными и влажными. Характерными для этого состояния являются резкая одышка, тахикардия и снижение артериального давления. В легких выслушиваются многочисленные влажные хрипы и нередко возникает бронхоспазм.

Неотложная терапия при отеке легких предполагает выяснение непосредственной причины его развития (острая ишемия миокарда, тахиаритмия, гипертонический криз), что позволяет осуществлять не только симптоматическое, но и патогенетическое лечение острой сердечной недостаточности.

Главными направлениями терапевтических мероприятий являются:

1) уменьшение давления в малом круге кровообращения путем снижения преднагрузки;

2) обеспечение достаточной оксигенации крови;

3) уменьшение массы циркулирующей крови;

4) назначение пеногасителей.

Быстрый эффект оказывает сублингвальный прием 0,4 мг нитроглицерина или его внутривенное введение со скоростью 10 – 200 мкг/мин. Наступающее в этих условиях уменьшение венозного возврата крови к сердцу приводит к уменьшению давления в легочных венах. Особенно эффективным оказывается использование нитроглицерина при отеке легких, развивающемся на фоне высокой артериальной гипертензии. Уменьшение нагрузки на сердце может быть достигнуто внутривенным введением быстродействующих диуретиков – фуросемид (лазикс) – 40 – 60 мг, вазодилатирующий эффект которого наступает значительно раньше диуретического. При низком уровне системного артериального давления и невозможности ожидать быстрого диуретического эффекта чрезвычайно эффективным оказывается проведение быстрого кровопускания – 300 – 500 мл. Подача увлажненного 100 % кислорода через носовые канюли обеспечивает достаточный (80 – 90 %) уровень оксигенации крови, а ингаляция 30 % этилового спирта позволяет уменьшить пенообразование в альвеолах.

Применение сердечных гликозидов для купирования отека легких должно быть скорее исключением, чем правилом, и ограничиваться состояниями, в которых мерцательная тахиаритмия или трепетание предсердий не устраняются с помощью кардиоверсии. Весьма полезным, особенно у больных с острой коронарной патологией, оказывается использование наркотических аналгетиков (морфина сульфат 2 – 6 мг внутривенно или 10 – 15 мг внутримышечно), которые уменьшают возбуждение, одышку, тахикардию, вызывают системную артериоло– и венодилатацию. Использование инотропных препаратов (допамин, добутамин) возможно только при отеке легких, протекающем на фоне низкого артериального давления.

В процессе проведения лечебных мероприятий обязательным является регистрация ЭКГ и рентгенограмм, выполнение общего анализа крови и анализа ее газового состава.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Определение. Аритмия – любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового (ВОЗ, 1978). При нарушении ритма может быть регулярный и нерегулярный ритм синусового или эктопического происхождения с высокой, нормальной и низкой частотой сокращений сердца, а также нарушение связи и последовательности активации предсердий и желудочков. В определении аритмии объединяются собственно аритмии и нарушения проводимости, которые связаны между собой патогенетически и иногда имеют сходные клинические проявления, однако различия в методах лечения требуют отдельного рассмотрения этих клинических форм.

Нарушения ритма сердца – часто встречающийся в практике синдром, клиническое значение которого выходит далеко за пределы субъективных ощущений сердцебиения, «перебоев» или «замирания» сердца.

Неблагоприятные последствия аритмий связаны с ухудшением функционального состояния миокарда, нарушением системной и регионарной гемодинамики, что может проявляться сердечной и коронарной недостаточностью или снижением кровоснабжения мозга. Менее грозные аритмии, например экстрасистолия, могут провоцировать развитие опасных для жизни, или злокачественных, нарушений ритма, таких как желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков.

Прогноз при аритмии широко варьирует в зависимости от вида нарушения ритма и основного заболевания, на фоне которого она развивается. Так, экстрасистолия, обнаруживаемая у практически здоровых людей, протекает малосимптомно или бессимптомно.

Иногда присоединение аритмии может серьезно изменить прогноз больного, стать причиной инвалидизации. Аритмия и сейчас является одной из основных причин внезапной смерти больных.

Этиология. Причинами аритмии могут быть любые приобретенные и врожденные органические и функциональные заболевания сердца. Это острые и хронические проявления ишемической болезни сердца, артериальная гипертензия, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, аномалии или изолированное поражение проводящей системы сердца и другие более редкие патологические процессы. Условия для развития аритмии возникают также вследствие функциональных изменений при нарушениях электролитного баланса или кислотно-основного состояния, при гипоксии, например при заболеваниях легких, а также при эндокринной патологии, нарушениях нейровегетативной регуляции и воздействии лекарственных препаратов. Чаще именно сочетание функциональных и органических изменений в миокарде приводит к возникновению нарушений ритма сердца. Около 10 % случаев аритмий считают идиопатическими, потому что их причину установить не удается.

Классификация. Широкое распространение нарушений ритма обусловлено многообразием этиологических факторов, патогенетических механизмов и локализации в сердце очагов аритмогенеза. Это осложняет создание единой классификации и делает ее громоздкой.

Основными клиническими формами аритмий являются следующие: экстрасистолия и парасистолия, пароксизмальная тахикардия, трепетание и фибрилляция предсердий и желудочков, а также блокады сердца. Все нарушения ритма в зависимости от локализации разделяются на наджелудочковые или суправентрикулярные, возникающие выше бифуркации пучка Гиса, и желудочковые. В некоторых случаях наджелудочковые аритмии классифицируют на синусовые, предсердные и атриовентрикулярные.

В зависимости от частоты сокращений сердца или его камер выделяют брадиаритмии (брадикардии) с частотой сокращений менее 60 в 1 мин. и тахиаритмии (тахикардии) при частоте сокращений более 100 в 1 мин.

По течению нарушения ритма могут быть острыми и хроническими, пароксизмальными и постоянными.

Некоторые нарушения ритма являются вторичными. Примером могут быть возникающие в латентных очагах автоматизма выскальзывающие комплексы или ритмы, появляющиеся после паузы в синусовом ритме или при атриовентрикулярной блокаде II – III степени и представляющие собой физиологическую защиту от асистолии. Вторичным нарушением является атриовентрикулярная диссоциация, или независимая активация предсердий и желудочков, которая может быть следствием синусовой брадикардии или желудочковой тахикардии.

Механизмы аритмогенеза. Аритмии возникают в результате нарушения электрофизиологических процессов образования и проведения импульсов в специализированных и сократительных кардиомиоцитах (табл. 1.21).

Таблица 1.21

Механизмы аритмогенеза

Нарушение образования импульса может происходить по автоматическим механизмам и вследствие формирования триггерной активности. В физиологических условиях наибольшей автоматической активностью обладает синусовый узел, так как его пейсмекеры имеют наибольшую скорость спонтанной диастолической деполяризации (рис. 1.14).

При изменении автоматизма синусового узла под влиянием вегетативных воздействий, ишемии, электролитного дисбаланса и других факторов может развиваться синусовая брадикардия и тахикардия. Автоматическая активность остальных отделов проводящей системы сердца является латентной и проявляется выскальзывающими комплексами и ритмами на фоне угнетения функции синусового узла.

Патологический автоматизм формируется в условиях частичной деполяризации клеточной мембраны как в клетках проводящей системы, так и в сократительном миокарде. Стимуляцию нормального автоматизма или появление патологического автоматизма можно предполагать в условиях избытка катехоламинов, при гипокалиемии, ишемии и повреждении миокарда, а также под влиянием лекарственных препаратов. Представление об автоматических механизмах возникновения аритмии важно для выбора терапии, так как такие нарушения ритма не могут быть купированы сверхчастой электрокардиостимуляцией.

Рис. 1.14. Фазы потенциала действия сократительных кардиомиоцитов («быстрые» клетки – а) и пейсмекеров синусового узла («медленные» клетки – б):

ПП – пороговый потенциал;

а: 0 – быстрая деполяризация; 1 – начальная быстрая реполяризация; 2 – медленная реполяризация; 3 – конечная быстрая реполяризация; 4 – фаза покоя;

б: 0 – быстрая деполяризация; 2 – 3 – реполяризация; 4 – медленная спонтанная диастолическая деполяризация

Другой известный механизм нарушения образования импульса, не относящийся к автоматическому, – это триггерная активность, которую связывают с избытком ионов кальция в клетке. Она представляет собой появление колебаний потенциала действия, или постдеполяризаций. Выделяют ранние постдеполяризации, формирующиеся во время II и III фаз потенциала действия обычно на фоне увеличения его длительности, в том числе и под влиянием антиаритмических препаратов IА или III класса. Поздние постдеполяризации могут возникнуть сразу после окончания периода реполяризации во время начала 4-й фазы потенциала действия под влиянием сердечных гликозидов. При увеличении амплитуды и достижении порогового уровня постдеполяризации могут приводить к распространяющемуся возбуждению, формированию эктопических комплексов или ритмов. Сверхчастая электрокардиостимуляция способствует увеличению тахисистолии при осцилляторных аритмиях.

Основная часть аритмий возникает на фоне нарушения проводимости. Самым распространенным механизмом аритмогенеза является повторный вход, или циркуляция, импульса – механизм риентри, приводящий к появлению реципрокных аритмий. Условиями механизма повторного входа возбуждения является наличие замкнутой, или устойчивой, петли циркуляции импульса, однонаправленная блокада проведения в одном из путей и определенное соотношение скорости проведения и рефрактерности, позволяющее импульсу вернуться к месту его входа и вновь вызвать деполяризацию миокарда. Размер петли риентри определяется величиной анатомического или функционального препятствия, вокруг которого циркулирует импульс. При микрориентри препятствие может быть функциональным, и длина петли в среднем составляет 6 мм. Петля макрориентри формируется по анатомически определенному пути: например, вокруг устьев полых вен или трикуспидального клапана при трепетании предсердий, или по атриовентрикулярному соединению к желудочкам, а обратно по дополнительному пути проведения в случаях атриовентрикулярной реципрокной тахикардии при синдроме преждевременного возбуждения желудочков. Аритмии, возникающие по механизму повторной циркуляции импульса, могут быть купированы сверхчастой стимуляцией сердца.

Формирование в проводящей системе одно– или двунаправленной блокады без повторного входа импульса приводит к развитию нарушений проводимости разной степени и локализации.

В некоторых случаях в развитии аритмии участвуют несколько механизмов. Так, к возникновению парасистолии приводит сочетание автоматической активности с блокадой входа импульсов в парасистолический центр.

Методы диагностики аритмии. Основным методом диагностики аритмии является запись ЭКГ в покое. Если нарушения ритма носят преходящий характер, то для регистрации аритмии помогает метод холтеровского мониторирования ЭКГ, который представляет собой непрерывную запись ЭКГ на магнитную ленту в течение 24 или 48 часов. Сопоставление данных мониторирования ЭКГ и дневника больного с указанием о физических и эмоциональных нагрузках, появлении боли, времени сна и бодрствования, приема пищи позволяет высказаться о провоцирующих факторах для возникновения аритмии. Для выявления аритмии и уточнения патогенеза и прогноза может быть использована ЭКГ проба с дозированной физической нагрузкой: велоэргометрия или тредмил-тест (бегущая дорожка).

В сложных случаях топическая диагностика аритмий и блокад и оценка функционального состояния всех отделов проводящей системы осуществляются с помощью методов электрофизиологического исследования (ЭФИ) – чреспищеводного и инвазивного внутрисердечного ЭФИ. Оба метода исследования должны выполняться опытными специалистами-кардиологами в оборудованных электрофизиологических лабораториях с возможностью оказания полного объема интенсивной терапии.

Более доступным является метод чреспищеводного ЭФИ, который сейчас используется не только в лечебно-диагностических целях, но и для подбора адекватной антиаритмической терапии и контроля за ее эффективностью. Методика чреспищеводной электрокардиостимуляции возможна благодаря анатомической близости пищевода и левого предсердия и проводится с помощью специального зонда-электрода, вводимого в пищевод. Метод позволяет оценить функциональное состояние синусового узла и атриовентрикулярную проводимость, диагностировать наличие дополнительных путей проведения и оценить их функциональные характеристики, а также провести дифференциальный диагноз между различными формами наджелудочковой тахикардии, благодаря хорошей визуализации зубца Р на пищеводном отведении ЭКГ.

При проведении внутрисердечного ЭФИ специальные зонды-электроды вводят трансвенозно в полость правых отделов сердца, откуда осуществляется электрокардиостимуляция и запись электрограмм соответствующих отделов сердца параллельно с регистрацией поверхностной ЭКГ.

Преимущества внутрисердечного ЭФИ заключаются в возможности регистрации электрограммы пучка Гиса и определения уровня предсердножелудочковой блокады, а также топической диагностики очагов аритмогенеза в желудочках и контроля за эффективностью медикаментозного лечения злокачественных желудочковых нарушений ритма по индуцируемости аритмии.

Диагноз. При выявлении нарушения ритма проводится обследование больного для уточнения этиологии: выявление заболевания сердечно-сосудистой системы или внесердечной патологии, которая может способствовать развитию аритмии. При этом в диагнозе на первое место выносится основное заболевание, а после него – название клинической формы нарушения ритма. Если причину аритмии установить не удается, то указывается только клиническая форма нарушения ритма, возможно указание «идиопатическая» или «первичная».

Примеры формулировки диагноза:

1. ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Пароксизмальная неустойчивая желудочковая тахикардия.

2. Ревматическая лихорадка. Миокардит. Атриовентрикулярная блокада I степени.

3. Митральный стеноз ревматической этиологии. Постоянная тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Сердечная недостаточность III ф. к. по NYHA.

4. Дилатационная кардиомиопатия. Атриовентрикулярная блокада II степени, II тип. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Методы лечения нарушений ритма. Медикаментозная терапия. В настоящее время основным способом лечения аритмий остается фармакотерапия. Наиболее распространено практическое применение классификации антиаритмических препаратов, предложенной E. M. Vaughan-Williams (1969) с дополнениями B. N. Singh и D. S. Harrison, в которой выделяется четыре класса средств в зависимости от их основного влияния на электрофизиологические процессы в изолированных клетках миокарда (табл. 1.22).

Таблица 1.22

Классификация антиаритмических препаратов

[Vaughan-Williams Е. М., 1969; 1984]

В I класс антиаритмических препаратов объединены средства, блокирующие ток натрия в клетках с быстрым ответом: в системе Гиса – Пуркинье и сократительном миокарде предсердий и желудочков. Это проявляется замедлением скорости нулевой фазы потенциала действия, т. е. деполяризации, и может сопровождаться расширением комплекса QRS на ЭКГ.

Препараты I класса разделены на три подкласса в зависимости от силы действия. Средства IA класса – умеренные блокаторы натриевых каналов – также блокируют калиевые каналы, что приводит к замедлению реполяризации, увеличению рефрактерности и росту интервалов P – R и Q – T на ЭКГ. Свойственный препаратам IA класса (хинидин, новокаинамид, дизопирамид) холинолитический эффект иногда сопровождается укорочением интервала P – R и ускорением атриовентрикулярного проведения. Для лекарств IB класса (лидокаин, дифенин) характерно слабое влияние на деполяризацию преимущественно миокарда желудочков, возможно небольшое укорочение потенциала действия и отсутствие изменений на ЭКГ. Под влиянием препаратов IC класса (флекаинид, пропафенон) значительно замедляется деполяризация не только в клетках с быстрым ответом, но и с медленным, за счет блокады кальциевых каналов. На ЭКГ увеличивается длительность интервалов R – R, P – R, ширина QRS, но существенно не меняется интервал Q – T.

Основное свойство II класса антиаритмических препаратов состоит в способности блокировать симпатические влияния на сердце, что приводит к замедлению спонтанной диастолической деполяризации и тока кальция в клетках синусового и атриовентрикулярного узлов. Это проявляется синусовой брадикардией и замедлением атриовентрикулярного проведения. Ко II классу относятся как неселективные (пропранолол), так и селективные (метопролол, атенолол) β-адреноблокаторы, а также препараты, имеющие одновременно и другие эффекты, в частности карведилол с α-адреноблокирующей способностью. Непосредственная антиаритмическая купирующая эффективность β-адреноблокаторов невелика, но опосредованное антиадренергическое профилактическое влияние при желудочковых аритмиях сомнений не вызывает.

В III класс антиаритмических препаратов объединены средства, обладающие способностью блокировать выходящий ток калия во второй и третьей фазах потенциала действия. Это приводит к замедлению реполяризации и увеличению рефрактерных периодов как в клетках с быстрым ответом, так и в атриовентрикулярном узле. Основные представители III класса – соталол и амиодарон обладают свойствами препаратов других классов. Соталол является еще и сильным β-адреноблокатором, а у амиодарона есть эффекты всех четырех классов антиаритмических препаратов. Поэтому при приеме соталола и кордарона может увеличиваться длительность интервалов R – R, P – R и Q – T, а ширина комплекса QRS меняется меньше. Кордарон может быть эффективен при аритмиях, резистентных к другим препаратам, но его применение ограничивается потенциально тяжелыми побочными эффектами, связанными с его структурой, кумуляцией и органной токсичностью. Несомненное преимущество соталола состоит в том, что он на 80 % удаляется из организма почками в неизмененном виде. Новые «чистые» препараты III класса – дофетилид, ибутилид, нибентан – не нашли пока широкого применения в клинической практике.

К IV классу антиаритмических препаратов относятся блокаторы медленных кальциевых каналов: верапамил и дилтиазем. Действие этих препаратов реализуется в основном на уровне синусового и атриовентрикулярного узлов и проявляется на ЭКГ синусовой брадикардией и увеличением интервала P – R. Антагонисты кальция могут угнетать спонтанную диастолическую деполяризацию в очагах патологического автоматизма, например в ишемизированном миокарде.

Не входят в классификацию, но широко применяются для лечения аритмий сердечные гликозиды, аденозин (АТФ), препараты калия и магния (табл. 1.23).

Перечень лекарственных препаратов для лечения блокад довольно мал и включает холинолитики (атропин), адреномиметики (изопротеренол), вазодилататоры (нифедипин, апрессин), иногда эуфиллин, глюкокортикоиды и салуретики.

Выбор антиаритмического препарата зависит в первую очередь от клинической формы аритмии и механизма аритмогенеза, хотя в клинических условиях, особенно в острых ситуациях, чаще приходится предполагать патогенез аритмии. Эффекты антиаритмических средств у разных больных с одинаковыми формами аритмии могут существенно различаться. Это зависит от ряда факторов, главными из которых являются характер основного заболевания, состояние миокарда, активность вагусных и симпатических влияний на сердце, электролитный баланс, функция печени и почек, индивидуальная переносимость препаратов и др. Необходимо учитывать, что антиаритмические препараты обладают аритмогенными свойствами и могут усугублять уже имеющиеся нарушения ритма или вызвать новые, что является истинным проаритмическим эффектом. К проявлению аритмогенных эффектов лекарств предрасполагают дисфункция миокарда, особенно фракция изгнания ниже 40 %, наличие в анамнезе жизнеопасных аритмий, предшествующее увеличение интервала Q – T, применение мочегонных средств и сердечных гликозидов, дизэлектролитемия. Патогенетически антиаритмические и аритмогенные эффекты антиаритмических препаратов тесно между собой связаны (табл. 1.24).

Таблица 1.23

Средние дозы антиаритмических препаратов для приема внутрь и внутривенного введения

^* – доза в период насыщения.

^** – поддерживающая доза.

Так, под влиянием препаратов IA и IC классов, замедляющих деполяризацию и проведение импульса, может сформироваться механизм повторного входа импульса и мономорфная желудочковая тахикардия. Средства IA и III классов, замедляя реполяризацию, могут способствовать появлению ранних постдеполяризаций, в результате чего возникает полиморфная, в том числе двунаправленная, желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes). Многоцентровые контролируемые исследования показали, что длительное применение препаратов IA и IC классов (флекаинида, энкаинида и этмозина) для лечения и профилактики желудочковых нарушений ритма у больных, перенесших инфаркт миокарда, увеличивало смертность в 3,6 раза. Аналогичные данные получены при применении хинидина в течение года для профилактики рецидивов мерцательной аритмии.

Таблица 1.24

Влияние антиаритмических препаратов на показатели ЭКГ. Побочные кардиальные эффекты антиаритмических средств

Обозначения:↑ – увеличение, ↓– уменьшение, 0 – нет изменений, * – незначительные изменения.

Под влиянием большинства антиаритмических препаратов могут развиться различные блокады вплоть до асистолии. Ваголитический эффект средств IA класса способствует увеличению проводимости через атриовентрикулярное соединение и усиливает тахисистолию желудочков при фибрилляции и трепетании предсердий. Это обязательно учитывается при лечении тахисистолических форм фибрилляции и трепетания предсердий, и до назначения препаратов IA класса рекомендуется прием средств, замедляющих атриовентрикулярное проведение (β-адреноблокаторы, верапамил, сердечные гликозиды). Многие антиаритмические средства вызывают снижение артериального давления, ухудшают сократимость миокарда. Необходимо помнить и о некардиальных побочных эффектах, выраженность которых зависит от дозы препарата, химической структуры, способности к кумуляции в организме, способа выведения, индивидуальной переносимости. Так, β-адреноблокаторы, увеличивающие тонус блуждающего нерва, способствуют бронхоспазму, ухудшают течение язвенной болезни, облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей, вызывают гипогликемию и гиперхолестеринемию, что надо учитывать при назначении лечения. Другой высокоэффективный препарат амиодарон, близкий по структуре к тироксину и содержащий йод, вызывает дисфункцию щитовидной железы, фиброз легких, токсическое поражение печени, почек, изменения кожи, глаз. Все это требует тщательного целенаправленного контроля за состоянием больного на протяжении всего периода лечения. Подбор антиаритмического препарата и контроль эффективности лечения осуществляется по холтеровскому мониторированию ЭКГ, по индуцируемости аритмии во время ЭФИ и в острых лекарственных пробах.

К немедикаментозным средствам лечения аритмий относятся методы электрокардиотерапии (электрокардиостимуляция, электроимпульсная терапия и дефибрилляция), а также хирургические вмешательства на открытом сердце и катетерные деструкции (абляции). В некоторых случаях методы электрокардиотерапии или хирургическое вмешательство являются средством выбора лечения аритмии, в других – используются при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения.

Хирургические методы применяются для перерыва петли макрориентри или удаления анатомического субстрата аритмии. Эффективность хирургического лечения наиболее высока при синдроме преждевременного возбуждения желудочков, где оно направлено на перерыв проведения по дополнительному пути (разрушение пучка Кента). Хирургические вмешательства успешно используются также для лечения атриовентрикулярной реципрокной узловой тахикардии, предсердной тахикардии, мономорфной реципрокной желудочковой тахикардии, трепетания предсердий. В настоящее время все более широкое распространение получает эндокардиальная катетерная методика деструкции аритмогенных зон с использованием энергии высокой частоты, поэтому метод носит название — катетерная радиочастотная деструкция (абляция). Абляция выполняется без наркоза и имеет значительно меньший риск, чем обычное хирургическое вмешательство.

Электрическая стимуляция сердца, или электрокардиостимуляция (ЭКС), используется в клинической практике более 40 лет. Это новая эра в кардиологии. Благодаря ЭКС возвращена жизнь многим больным, у которых бессильна была медикаментозная терапия. В основе ЭКС лежит возможность импульсами определенной формы, амплитуды и продолжительности заменить естественные сигналы центров автоматизма сердца. Поэтому при асистолии можно искусственно вызвать деполяризацию миокарда. При брадикардии искусственный ритм навязывается, если его частота на 10 – 15 % более собственной активности сердечной деятельности, которая в этих условиях подавляется. В зависимости от расположения стимулирующего электрода ЭКС может быть экстракардиальная (накожная и пищеводная) и кардиальная (эндокардиальная и миокардиальная). Чаще в лечебных целях используется эндокардиальная, реже – пищеводная стимуляция. Временная учащающая ЭКС применяется для лечения остро развившихся брадикардий при угнетении синусового узла или атриовентрикулярных блокадах. При хронических симптоматических брадиаритмиях показана постоянная ЭКС.

В настоящее время имеется много систем ЭКС с различными режимами работы. ЭКС может быть асинхронной и управляемой, т. е. синхронизированной с электрическими или другими сигналами организма. При асинхронном режиме электрокардиостимулятор генерирует импульсы с постоянной частотой, не учитывает потребности организма и при учащении собственного ритма возможна искусственная парасистолия и фибрилляция желудочков. Существует режим стимуляции «по требованию», при котором электрокардиостимулятор включается только при определенном урежении собственного ритма предсердий или желудочков. В современных электрокардиостимуляторах имеется возможность последовательной стимуляции предсердий и желудочков. Частотно-адаптивные системы ЭКС позволяют изменить частоту стимуляции в зависимости от электрических или биологических параметров (показатели ЭКГ, степень насыщения венозной крови кислородом, рН крови и др.). Срок работы имплантируемых электрокардиостимуляторов составляет от 5 до 10 лет (рис. 1.15).

Рис. 1.15. ЭКГ при различных типах электрокардиостимуляции:

а – асинхронная желудочковая стимуляция; б – желудочковая стимуляция в режиме «по требованию» (on demand) при брадисистолической форме фибрилляции предсердий; в – двухкамерная предсердножелудочковая стимуляция с интервалом P – R 0,18 с

Кроме антибрадикардитической ЭКС в клинической практике применяется антитахикардитическая (сверхчастая и программируемая) стимуляция со специальными программами для купирования реципрокных наджелудочковых тахикардий. Сверхчастая стимуляция не используется для купирования желудочковых тахикардий из-за опасности развития трепетания или фибрилляции желудочков.

При тахисистолических формах фибрилляции и трепетания предсердий, резистентных к медикаментозной терапии, применяется сочетание хирургического лечения (абляции атриовентрикулярного соединения) с постоянной желудочковой ЭКС. В последние годы при тахисистолических формах фибрилляции и трепетания предсердий, резистентных к медикаментозной терапии, применялся метод катетерной частичной абляции (модификации) атриовентрикулярного соединения с целью замедления атриовентрикулярного проведения.

Для купирования пароксизмальных форм тахиаритмий и восстановления синусового ритма применяется электроимпульсная терапия (ЭИТ), или электрическая кардиоверсия. Метод ЭИТ представляет собой нанесение трансторакального импульсного (кратковременного) разряда, синхронизированного с зубцом R на электрокардиограмме, мощностью от 50 до 400 Дж, или от 2,5 до 7 кВ, в результате чего происходит одновременная деполяризация большого числа кардиомиоцитов. Для купирования фибрилляции желудочков метод ЭИТ используется естественно без синхронизации с зубцом R и носит в этом случае название «дефибрилляция». Показаниями к экстренной ЭИТ служат нарастание явлений сердечной или сосудистой недостаточности на фоне пароксизма тахиаритмии, неэффективность или противопоказания к медикаментозному лечению. Плановая ЭИТ – средство выбора для восстановления синусового ритма при устойчивой форме фибрилляции и трепетания предсердий.

В последнее десятилетие для лечения и профилактики злокачественных желудочковых аритмий применяют имплантацию кардиовертера-дефибриллятора. Имплантируемые кардиовертеры показаны больным с опасными для жизни приступами желудочковой тахикардии или фибрилляции, если неэффективно медикаментозное и хирургическое лечение. Международный опыт свидетельствует, что имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов улучшает прогноз больных, перенесших фибрилляцию желудочков.