Текст книги "Внутренние болезни"

К сожалению, в подавляющем большинстве случаев не удается, основываясь на анализе клинико-рентгенологической картины, высказаться с определенностью о вероятной этиологии пневмонии.

Течение. При пневмонии выздоровление наступает в сроки до 4 недель. Клиническими критериями выздоровления принято считать нормализацию самочувствия и состояния больного, исчезновение физикальных и рентгенологических признаков воспаления, нормализацию показателей крови. Однако часто динамика клинических признаков выздоровления не сочетается с рентгенологической картиной легких. Для восстановления структуры легочной ткани может потребоваться от 3 недель до 6 месяцев. Затяжное течение пневмонии характеризуется отсутствием нормализации клинико-рентгенологической картины в течение 4 недель.

Прогноз и исходы. Прогноз пневмонии зависит от возраста больных, тяжести течения заболевания, распространенности инфильтративного процесса, сопутствующих заболеваний и оперативных вмешательств, развития осложнений. Более 90 % больных внебольничной пневмонией выздоравливают в сроки до 4 недель, однако в последние годы выросло число затяжных форм пневмонии, смертность колеблется от 1 до 5 %. Менее благоприятным является прогноз при нозокомиальных пневмониях: смертность больных колеблется от 19 до 70 %, причем особенно велик риск развития нозокомиальных пневмоний и смертности у больных реанимационных отделений, находящихся на искусственной вентиляции легких. Весьма неблагоприятным остается прогноз при аспирационных пневмониях и при пневмониях, развившихся у больных с иммунодефицитом: смертность при этих формах пневмоний достигает 50 – 70 %.

Лечение. Этиотропная терапия пневмонии должна начинаться немедленно после установления диагноза, на основании эмпирических представлений о наиболее вероятном возбудителе. Пневмония легкого течения может лечиться амбулаторно, а больные с пневмонией средней степени тяжести и тяжелой должны госпитализироваться в стационар.

При внебольничной пневмонии, легкой и средней степени тяжести, рекомендуются аминопенициллины (ампициллин по 0,5 г 4 раза в день внутримышечно или в той же дозе через рот в таблетках или капсулах), амоксициллин (по 0,5 г 4 раза в день, через рот, в капсулах), амоксиклав (по 1,2 г 3 раза в день внутривенно капельно) и макролиды (мидекамицин, рокситромицин, спирамицин, азитромицин). Адекватность выбора начального антимикробного препарата оценивается через 48 – 72 ч после начала лечения. Основным критерием эффективности следует считать снижение температуры, уменьшение синдрома интоксикации, отсутствие прогрессирования легочной симптоматики. При отсутствии эффекта от первоначального антибиотика, назначенного в достаточной дозе, проводят его смену. При данной форме пневмонии могут быть использованы доксициклин, фторированные хинолоны, обладающие повышенной антипневмококковой активностью (грепафлоксацин, моксифлоксацин). У пациентов старше 60 лет рекомендуются цефалоспорины 2-го поколения (цефуроксим, цефтриаксон). При тяжелых пневмониях рекомендуются цефалоспорины 2 – 3-го поколений (парентерально) – цефтриаксон, цефтазидим в сочетании с макролидами для парентерального введения. В качестве альтернативных препаратов используются парентеральные фторхинолоны: ципрофлоксацин (циприл), офлоксацин, грепафлоксацин.

Для лечения нозокомиальных (госпитальных) пневмоний препаратами выбора являются цефалоспорины 3 – 4-го поколений, особенно цефепим при синегнойной инфекции в сочетании с аминогликозидами (амикацин, гентамицин). В качестве дополнительных препаратов рекомендуются карбапенемы (тиенам, меронем).

В качестве основных препаратов для лечения пневмоний, развившихся на фоне иммунодефицита, должны использоваться карбапенемы, цефалоспорины 3 – 4-го поколения, аминогликозиды, гликопептиды (ванкомицин, тейкопланин), при необходимости – противогрибковые препараты (амфотерицин В, флюконазол).

Для лечения аспирационных пневмоний показаны антибиотики широкого спектра действия с включением в схему лечения антианаэробных препаратов (карбапенемов, цефокситина, метронидазола).

Лечение атипичных пневмоний проводится, в основном, макролидами и доксициклином.

Продолжительность антибактериальной терапии при неосложненной внебольничной пневмонии составляет обычно 7 – 10 дней, при микоплазменной или хламидийной пневмонии она должна составлять 14 дней, при легионеллезной пневмонии – 21 день. При госпитальных пневмониях длительность лечения определяется индивидуально. Основным критерием для прекращения антибактериальной терапии является стойкая нормальная температура тела в течение 3 – 4 дней.

Кроме антибактериальной терапии, больным проводится лечение отхаркивающими средствами (ацетилцистеин, лазольван, бромгексин), бронхолитическими препаратами (эуфиллин, атровент), дезинтоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин), кардиостимулирующими препаратами при артериальной гипотонии (сульфокамфокаин), симптоматическая, иммуномодулирующая терапия по показаниям, кислородотерапия. В период разрешения воспалительного процесса больным показаны физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура. В программу реабилитации больного пневмонией должно быть включено санаторно-курортное лечение. Все больные, перенесшие пневмонию с клиническим выздоровлением, должны наблюдаться участковым терапевтом не менее 3 раз на протяжении 6 месяцев.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Определение. Хронический бронхит – диффузное, обычно прогрессирующее, поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением и воспалением воздухоносных путей, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки с количественными и качественными изменениями бронхиального секрета, с развитием дегенеративно-воспалительных и склеротических изменений стенки бронхов, что сопровождается гиперсекрецией, нарушением очистительной функции бронхов с периодическим возникновением и/или усилением кашля и отделения мокроты, а при поражении мелких бронхов – одышки, не связанных с другого рода поражением бронхолегочного аппарата, а также других органов и систем больного [Кокосов А. Н., 1998].

Достоверные статистические данные, характеризующие распространенность хронического бронхита (ХБ) в России в настоящее время отсутствуют. Известно, что в США около 6 % мужчин и 3 % женщин болеют хроническими обструктивными болезнями легких (ХОБЛ). В России хронический обструктивный бронхит (ХОБ) сокращает продолжительность жизни больных в среднем на 8 лет [Шмелев Е. И., 1998].

Этиология. Основными внешними факторами, с воздействием которых связывают развитие хронического бронхита, является курение табака, загрязнение воздушного бассейна, неблагоприятные условия профессиональной деятельности, климатические факторы и инфекционные воздействия. В табачном дыме обнаружено более 2000 потенциально токсичных компонентов. Для оценки выраженности патогенного влияния табачного дыма вычисляют индекс курящего человека, для чего среднее число выкуриваемых в сутки сигарет умножают на 12. Если индекс курящего человека > 200, то через 15 – 20 лет курения или раньше неизбежно появятся симптомы болезни бронхов и легких.

Табачный дым вызывает миграцию нейтрофилов в терминальный отдел дыхательных путей, накопление смолы табачного дыма в альвеолярных макрофагах, что снижает их функциональную активность, отрицательно влияет на мукоцилиарный клиренс.

Отрицательное влияние на органы дыхания оказывает и так называемое «пассивное курение», т. е. нахождение в задымленных помещениях.

В качестве показателей загрязненности воздуха определяют концентрации SO₂, NO₂ и дыма. Воздушные поллютанты разделяют на 2 основные группы:

1) восстановители, представленные в основном углекислыми корпускулярными веществами и двуокисью серы;

2) окислители, включающие углеводороды, окислы азота и поллютанты, вызывающие фотохимическую реакцию (озон, альдегиды, органические нитраты).

На заболеваемость бронхитом оказывают влияние профессиональные вредности, различные виды пыли: органической (хлопковая, мучная и др.), неорганической (угольной, кварцевой, цементной и др.), токсические пары и газы (аммиак, хлор, различные кислоты, сернистый ангидрид, окись углерода, озон, фосген, пары и газы, образуемые при газо– и электросварке и др.). Бронхиты у рабочих вредных производств (пылевые бронхиты) отнесены к профессиональным заболеваниям.

Возникновению хронического бронхита способствует также высокая температура в горячих цехах, сквозняки, низкие температуры и другие неблагоприятные особенности микроклимата на производстве.

Роль инфекции как причины хронического бронхита признают большинство отечественных авторов. Большинство исследователей считают инфекционный фактор вторичным, присоединяющимся позже, когда на фоне курения или воздействия загрязненного воздуха возникает кашель, и развиваются условия, благоприятствующие инфицированию бронхов.

Примерно у 25 % больных хроническим бронхитом, чаще у некурящих женщин и мужчин, хронический бронхит формируется как исход неизлеченного острого затяжного бронхита и рецидивирующего бронхита. У этих больных в качестве первоначального этиологического фактора выступает вирусная и вирусно-бактериальная инфекция, особенно вирусы гриппа, РС– и аденовирусы, которые формируют гиперреактивность бронхов, бронхоспастический синдром, что способствует хронизации воспаления в бронхах.

Этиологическая структура инфекционно-зависимых обострений хронического бронхита включает бактериальные и вирусные инфекции.

Бактериальные инфекции:

1. H. influenzae.

2. S. pneumoniae.

3. M. catarrhalis.

4. Staphylococcus aureus.

5. Pseudomonas aeruginosa.

6. Аэробные грамотрицательные микроорганизмы.

7. Mycoplasma pneumoniae.

8. Chlamidia pneumoniae.

Вирусные инфекции:

1. Вирусы гриппа/парагриппа.

2. РС-вирус.

3. Риновирусы.

4. Коронавирусы.

Характерен высокий процент вирусно-вирусных, вирусно-микоплазменных и вирусно-бактериальных ассоциаций.

Хронический бронхит этиологически тесно связан с очагами инфекции в органах дыхания (ринит, синусит, тонзиллит, бронхоэктазы, хронический абсцесс легкого и др.).

Способствуют развитию хронического бронхита аллергические заболевания, особенно органов дыхания.

Не все лица, подвергающиеся одинаковым неблагоприятным влияниям внешней среды, заболевают хроническим бронхитом. Даже у много и длительно курящих хронический бронхит может отсутствовать. Это свидетельствует об этиологической роли биологических дефектов, чаще всего наследственно обусловленных, в возникновении хронического бронхита и формирующих патологическое реагирование органов дыхания на воздействия факторов внешней среды.

Ниже приводится перечень генов, специфический полиморфизм которых тесно связан с патогенезом хронических обструктивных болезней легких:

1) α₁-антитрипсин; 2) α₁-антихимотрипсин; 3) муковисцидоз; 4) витамин D-связывающий протеин; 5) α₂-макроглобулин; 6) цитохром Р-450; 7) дефицит иммуноглобулинов.

Наследственная предрасположенность формирует дефекты антипротеолитической, антиоксидантной и муколитической систем.

Следует учитывать факторы, которые способствуют обострениям и прогрессированию хронического бронхита: 1) пневмония; 2) право– и/или левожелудочковая недостаточность; 3) нарушения сердечного ритма; 4) тромбоэмболия ветвей легочной артерии; 5) пневмоторакс; 6) гастро-эзофагальный рефлюкс; 7) метаболические заболевания (декомпенсированный сахарный диабет, дизэлектролитные расстройства); 8) упадок питания; 9) миопатия; 10) утомление дыхательной мускулатуры; 11) прием лекарственных средств – гипнотиков, транквилизаторов, диуретиков.

Патогенез. Под влиянием табачного дыма и других вредных примесей к вдыхаемому воздуху в дыхательных путях возникают структурные изменения (гиперплазия и метаплазия бокаловидных клеток, плоскоклеточная метаплазия эпителия, гипертрофия трахеобронхиальных желез), увеличивается количество бронхиальной слизи, изменяются ее реологические свойства, нарушается мукоцилиарный клиренс, снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, развиваются воспалительные изменения в мелких бронхах и бронхиолах. Содержание SIgA на ранних стадиях хронического бронхита увеличивается, а затем при нарастании изменений в бронхиальной стенке уменьшается. Снижается содержание в слизи лизоцима и лактоферрила. Формируется вторичная иммунологическая недостаточность. Рецидивирование воспаления приводит к развитию панбронхита с последующим формированием деформирующего бронхита и вторичных бронхоэктазов. Постепенно нарастает обструктивный синдром, который характеризуется стойкостью и малой обратимостью. При преимущественной обструкции в мелких бронхах (диаметр меньше 2 мм) и бронхиолах болезнь длительное время протекает латентно.

У больных обструктивным бронхитом развивается центриацинарная (проксимальная) эмфизема, при которой в процесс вовлекается преимущественно проксимальная часть ацинуса – респираторная бронхиола и прилегающие к ней альвеолы.

Из-за неравномерности вентиляции и нарушения вентиляционно-перфузионных отношений развивается артериальная гипоксия. Исходом хронических обструктивных заболеваний легких становится развитие прекапиллярной легочной гипертензии, обусловленной вазоконстрикцией мелких легочных артериол и альвеолярных сосудов в результате альвеолярной гипоксии. Постепенно развивается гипертрофия правого желудочка сердца. Формируется так называемое хроническое легочное сердце, декомпенсация которого проявляется вначале преходящей, а затем стойкой правожелудочковой недостаточностью. Патогенез хронического обструктивного бронхита представлен на схеме 2.1 [Шмелев Е. И., 1998].

Важно различать обратимый и необратимый компоненты обструкции. Обратимый компонент включает бронхоспазм, гиперсекрецию и отек, необратимый – гипертрофию гладких мышц бронхов, фиброз, эмфизему.

Морфология. Морфологическим отражением гиперсекреции слизи при хроническом бронхите является гипертрофия трахеобронхиальных желез и увеличение числа бокаловидных клеток, что проявляется увеличением индекса Рейд больше 0,5 (индекс Рейд – отношение толщины железистого слоя в крупных бронхах к толщине бронхиальной стенки).

Одновременно отмечается относительное уменьшение числа реснитчатых клеток и участки плоскоклеточной метаплазии эпителия. За счет гиперплазии бронхиальных желез, расширения сосудов и отека подслизистого слоя, клеточной инфильтрации, преимущественно нейтрофилами, участков склероза и гипертрофии мышц увеличивается толщина стенок бронхов.

Наиболее выраженные признаки обструкции при хроническом бронхите констатируются в мелких бронхах и бронхиолах. Формируется сетчатый пневмосклероз с развитием соединительной ткани в межацилярных, междольковых и межсегментарных прослойках и центриацилярная эмфизация. Одновременно происходит атрофия хрящевой части бронха. Между системой легочных и бронхиальных сосудов формируются коллатерали. Часть капилляров запустевает. В легочных сосудах образуются тромбы. Отмечаются гипертрофия и дистрофические изменения миокарда правого желудочка.

Схема 2.1. Патогенез хронического обструктивного бронхита

Классификация хронических бронхитов [Кокосов А. Н., 1998]:

По патогенезу:

1) первичные;

2) вторичные.

По функциональной характеристике (с учетом наличия одышки, показателей ОФВ₁, максимальной скорости выдоха на уровне 75 % и 25 % ФЖЕЛ):

1) необструктивные;

2) обструктивные.

По клинико-лабораторной характеристике наличия и выраженности воспаления:

1) катаральные;

2) слизисто-гнойные;

3) гнойные.

По фазе болезни:

1) обострение;

2) клиническая ремиссия.

По осложнениям обструкции бронхов:

1) хроническое легочное сердце;

2) дыхательная (легочная) и легочно-сердечная недостаточность.

Хронический бронхит считается первичным втех случаях, когда формирование бронхита не связано с каким-либо другим заболеванием.

Хронический бронхит считается вторичным утех больных, у которых он возник на базе другого заболевания (бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс легкого, туберкулез легких и др.).

Клиническая картина в значительной степени зависит от наличия или отсутствия обструкции бронхов и степени ее выраженности.

Наибольшая часть больных (около 75 %) характеризуется относительно благополучным течением бронхита и благоприятным прогнозом. Это курящие и хронически кашляющие больные, которые редко и поздно обращаются за врачебной помощью. Кашель, который возникает у них преимущественно утром, рассматривается как утренний «туалет бронхов» и оценивается больными как естественное следствие курения и воздействия неблагоприятных производственных факторов. Кашель сопровождается выделением небольшого количества мокроты серозного характера и существенно не отражается на работоспособности и не ухудшает качество жизни. Периодически возможны ухудшения состояния, усиление кашля и увеличение количества мокроты, возникающие после охлаждения организма, во время острых респираторных инфекций. В это время аускультативно выявляются жесткое дыхание и единичные сухие хрипы. Признаки обструкции бронхов и эмфиземы легких отсутствуют. Такое течение болезни присуще хроническому необструктивному бронхиту, при котором в патологический процесс вовлекаются преимущественно крупные, проксимальные бронхи.

У меньшей части больных (около 25 – 30 %) хроническим бронхитом болезнь протекает неблагоприятно: появляется и прогрессирует одышка, снижается толерантность к физической нагрузке; развивается эмфизема; появляются и прогрессируют симптомы дыхательной и сердечной недостаточности. Такая неблагоприятная динамика заболевания присуща больным с хроническим обструктивным бронхитом, который в настоящее время включают в хроническую обструктивную болезнь легких.

Хронический обструктивный бронхит развивается при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды, при наличии врожденных дефектов органов дыхания и постепенно прогрессирует. Появлению первых клинических симптомов у больных хроническим обструктивным бронхитом предшествует курение, по крайней мере, 20 сигарет в день на протяжении 20 и более лет. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов хронического обструктивного бронхита зависят от интенсивности воздействия неблагоприятных внешних факторов и от их суммации. Наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40 – 50 годам жизни, является кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты (редко больше 60 мл в сутки). Кашель наиболее выражен утром, когда выделяется наибольший объем мокроты. Мокрота имеет слизистый характер, при присоединении инфекции мокрота может приобретать гнойный характер.

По мере прогрессирования болезни к кашлю присоединяется свистящее дыхание, наиболее выраженное при форсированном выдохе, и одышка, что свидетельствует о наличии клинически выраженной обструкции бронхов. Одышка может быть разной степени выраженности: от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до выраженной одышки в покое. При аускультации определяются сухие разнотембровые хрипы, свистящий и удлиненный (более 5 с) выдох. Постепенно формируются признаки эмфиземы легких: грудная клетка становится бочкообразной или колоколообразной, шея – короткой, костальный угол – тупым, расположение ребер приближается к горизонтальному, переднезадний размер грудной клетки увеличен, выбухают надключичные области, экскурсия грудной клетки ограничена, вспомогательные дыхательные мышцы напряжены. При этом может уменьшаться число хрипов, выдох удлиняется, перкуторно – коробочный тон.

При формировании вначале компенсированного, а затем декомпенсированного легочного сердца появляется акцент, а затем расщепление и раздвоение второго тона на легочной артерии. Иногда появляется эпигастральная пульсация гипертрофированного правого желудочка, набухают шейные вены. При декомпенсации правого желудочка появляются периферические отеки, пальпируется увеличенная, болезненная печень с закругленным краем. При развитии артериальной гипоксемии появляется диффузный темный цианоз кожи и слизистых оболочек, который значительно уменьшается после дыхания кислородом. Большое значение в диагностике хронического обструктивного бронхита и объективной оценке степени тяжести течения заболевания имеет исследование функционального состояния органов дыхания. Благодаря хорошей воспроизводимости и простоте измерения ОФВ₁ в настоящее время является общепринятым показателем для оценки степени обструкции и тяжести течения хронического обструктивного бронхита.

Общеприняты также критерии оценки тяжести течения хронического обструктивного бронхита по результатам измерения ОФВ₁ (по рекомендации Европейского респираторного общества, 1995):

– легкое течение – ОФВ₁ ≥ 70 % должной величины;

– средняя степень тяжести – 50 – 69 %;

– тяжелое течение – < 50 %.

В домашних условиях для контроля выраженности обструкции удобно использовать показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемый с помощью индивидуального пикфлоуметра. Хронический обструктивный бронхит характеризуется отсутствием существенного улучшения и тем более нормализации даже в процессе лечения состояния проходимости бронхов. Об обратимости обструкции бронхов судят по реакциям больных на ингаляции бронхолитических препаратов (β-агонисты или холинолитики). Прирост ОФВ₁ > 15 % от исходных до ингаляции бронхолитического препарата свидетельствует об обратимости обструкции бронхов.

Диагностика выраженности воспаления в бронхах у больных хроническим бронхитом необходима для решения вопроса о назначении противоинфекционных препаратов.

Катаральный бронхит не сопровождается общеклиническими и лабораторными признаками активного воспаления (повышение температуры тела, потливость, лейкоцитоз и др.).

Слизисто-гнойное и гнойное воспаление бронхов характеризуется повышенной температурой тела, ознобами, особенно по вечерам, потливостью, особенно ночью, типично избыточное потоотделение с локализацией на верхней части спины, груди, шеи и затылка (так называемый симптом «мокрой подушки»), усилением одышки и кашля, увеличением количества мокроты, которая приобретает желто-зеленый цвет, в мокроте преобладают нейтрофилы и макрофаги, в крови – лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенная СОЭ. При бронхоскопии обнаруживается гнойное воспаление слизистой оболочки бронхов.

Аускультативно слизисто-гнойное воспаление характеризуется обилием сухих разнотональных хрипов. При наличии жидкой мокроты в бронхах могут появиться влажные хрипы среднего и крупного калибра.

Обострение хронического бронхита проявляется усилением кашля, одышки, увеличением количества мокроты, нарастанием числа и звучности хрипов. Если обострение сопровождается слизисто-гнойным характером воспаления, то появляются симптомы, изложенные выше.

Обострения вызываются охлаждением, особенно в осеннее и зимнее время года, интеркуррентной инфекцией (особенно вирусной), повышенной физической нагрузкой, контактом с раздражающими газами. Фаза ремиссии характеризуется стабильностью симптомов хронического бронхита и отсутствием признаков активного слизисто-гнойного воспаления.

При тяжелом течении хронического обструктивного бронхита трудно различить фазы обострения и ремиссии. Для этих больных характерно состояние постоянного обострения болезни.

Лабораторная и инструментальная диагностика. Для суждения о тяжести течения хронического бронхита, определения выраженности обструкции бронхов и ее обратимости используется измерение ОФВ₁ до и после ингаляции бронхолитического препарата.

Исследование диффузионной способности и объема остаточного воздуха легких позволяет оценить вклад эмфиземы в симптоматику хронического обструктивного бронхита. Обычно диффузионная способность легких у таких больных снижена, а объем остаточного воздуха увеличен.

У больных хроническим обструктивным бронхитом с течением болезни средней тяжести и тяжелым может определяться гипоксия и гиперкапния крови.

При прогрессировании хронического обструктивного бронхита происходит повышение давления крови в легочной артерии. Среди неинвазивных методов контроля давления в легочной артерии наиболее точные результаты получают с помощью допплерэхокардиографии.

Рентгенологическое исследование необходимо проводить при первичном осмотре больного. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются признаки эмфиземы (низкое стояние диафрагмы, вздутие легких), пневмосклероз. Особенно важно исключение других заболеваний легких, в частности неопластических процессов и туберкулеза. Компьютерная томография позволяет определить наличие и выраженность эмфиземы и других заболеваний легких (инфильтраты, объемные образования, выпот в плевральную полость).

Бронхоскопическое исследование позволяет судить о наличии трахеобронхиальной дискинезии, о наличии и выраженности воспаления бронхов, необходимо для дифференциального диагноза с раком и туберкулезом бронха. Цитологическое исследование мокроты и промывных вод бронхов позволяет судить о наличии, характере и выраженности воспаления бронхов. Для инфекционного обострения бронхита характерно повышенное содержание нейтрофилов и альвеолярных макрофагов.

Бактериологическое исследование мокроты целесообразно проводить при наличии признаков активного воспаления в бронхах и для подбора рациональной антибактериальной терапии.

Иммунологическое исследование показано при признаках иммунной недостаточности (повторное рецидивирование, плохая курабельность инфекционных очагов) и прогрессировании инфекционного воспалительного процесса.

Электрокардиографическое исследование необходимо для выявления признаков перегрузки правых камер сердца, гипертрофии правого желудочка.

Диагноз хронического бронхита должен содержать следующие характеристики:

1. Указание на отсутствие или наличие обструкции бронхов – необструктивный, обструктивный бронхит. Хронический обструктивный бронхит может обозначаться в диагнозе как «хроническая обструктивная болезнь легких».

2. Указание на фазу болезни – обострения или ремиссии.

3. Нужно указать характер воспаления – катаральное, слизисто-гнойное или гнойное, желательно указать инфекционный фактор, вызывающий воспаление.

4. В тех случаях, когда имеется хронический обструктивный бронхит (хроническая обструктивная болезнь легких) следует указывать тяжесть течения болезни – легкое течение, средней тяжести и тяжелое.

5. При наличии осложнений они указываются в диагнозе – легочная и/или правожелудочковая сердечная недостаточность различной степени выраженности. Если у больного имеется хроническая обструктивная болезнь средней тяжести или тяжелая, указывать в диагнозе наличие эмфиземы легких и хронического легочного сердца не требуется, так как эти изменения входят в нозологическую форму «хроническая обструктивная болезнь легких».

6. В диагнозе указываются все другие имеющиеся у больного заболевания – аллергические, заболевания ЛОР-органов, сердечно-сосудистой системы и др.

Примеры формулировки диагнозов:

1. Хронический катаральный необструктивный бронхит, фаза обострения.

2. Хронический, необструктивный, гнойный, вызванный пневмококком бронхит, фаза обострения.

3. Хроническая обструктивная болезнь легких. Хронический обструктивный гнойный бронхит, средняя степень тяжести, фаза обострения. Дыхательная недостаточность II степени.

Дифференциальный диагноз. Наибольшие трудности представляет дифференциальный диагноз хронического обструктивного бронхита и бесприступного течения бронхиальной астмы, так как основными проявлениями болезни в одном и другом случаях являются кашель и одышка. Наличие у больного помимо кашля и одышки наследственной предрасположенности к аллергическим болезням, внелегочных аллергических заболеваний (аллергический ринит, крапивница, отек Квинке), эозинофилии крови и/или большого количества эозинофилов в мокроте делают диагноз «бронхиальная астма, бесприступное течение» наиболее вероятным. Кроме того, должны учитываться степень выраженности и обратимость обструкции бронхов. Для больных хроническим обструктивным бронхитом характерны большая степень выраженности и незначительная обратимость обструкции бронхов, которые оцениваются по ОФВ₁ до и после ингаляции бронхолитического препарата (беротек, сальбутамол). Следует отметить, что при легком течении хронической обструктивной болезни легких обструкция бронхов частично обратима, а при тяжелом течении бронхиальной астмы обструкция бронхов становится необратимой, что дает право рассматривать бронхиальную астму с тяжелым течением болезни как один из вариантов течения хронической обструктивной болезни легких.

Хронический обструктивный бронхит нужно дифференцировать с туберкулезом легких и раком бронха. Для этого кроме учета клинической картины нужно использовать данные лабораторного и инструментального исследования: определение бацилл Коха и атипичных клеток в мокроте и промывных водах бронхов, результаты бронхоскопического и рентгенологического исследований, компьютерной томографии, реакции Манту. В процессе дифференциальной диагностики следует иметь в виду возможность формирования вторичного бронхита при наличии бронхоэктазов, хронического абсцесса и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Течение, прогноз и исходы. Хронический бронхит, как правило, начинается постепенно, рассматривается больными как обычный для курящего человека «кашель курильщика», как «утренний туалет бронхов», по поводу которых больные обычно не обращаются к врачу. Возможны периодически возникающие обострения в холодную и сырую погоду, после респираторных вирусных инфекций.

Следует отличать острый, рецидивирующий и хронический бронхит. Симптомы острого бронхита продолжаются около двух недель и, как правило, сопровождаются другими респираторными симптомами: ринитом, фарингитом и др.

Рецидивирующий бронхит диагностируется у тех больных, у которых эпизоды острого бронхита возникают несколько раз в год.

Диагноз хронического бронхита по клинико-эпидемиологическим данным ставится тем больным, у которых откашливание мокроты происходит на протяжении не менее трех месяцев подряд, на протяжении более чем 2 года при исключении туберкулеза легких, бронхоэктазов и других болезней, сопровождающихся кашлем.

Неблагоприятное течение болезни наблюдается у больных хроническим обструктивным бронхитом, у которых постепенно формируется эмфизема легких, легочное сердце и его декомпенсация. Тяжесть течения усугубляется наличием гнойного характера воспаления в бронхах. У таких больных возможно непрерывно рецидивирующее течение болезни с выраженными обострениями, лихорадкой и интоксикацией. Рентгенологически в таких случаях обнаруживают перибронхиальную инфильтрацию легочной ткани с развитием пневмосклероза и эмфиземы легких.