Текст книги "Энциклопедия клинических глазных болезней"

5. Метастатическая офтальмия

Заболевание развивается при проникновении инфекции эндогенным путем, в результате заноса возбудителя током крови в глаз при пневмонии, церебральном менингите, эндокардите, сепсисе и др., чаще у детей младшего возраста, ослабленных, на фоне очень тяжелого общего состояния. Как правило, поражается один глаз.

Процесс развивается по типу эндо– или панофтальмита. Отмечается быстрое падение остроты зрения. При эндофтальмите возникает смешанная инъекция глаза, в проходящем свете в стекловидном теле виден желтоватый очаг различных размеров. Панофтальмит характеризуется резким отеком конъюнктивы – хемозом, массивной смешанной инъекцией глазного яблока. Влага передней камеры мутнеет, радужка становится желто-бурой, в стекловидном теле определяется гнойный желтый экссудат, общее состояние больного тяжелое. При высокой вирулентности инфекции и резком ослаблении организма могут наблюдаться гнойное расплавление тканей глаза, его гибель. Иногда процесс заканчивается атрофией глазного яблока.

Лечение: воздействуют на основную причину заболевания, назначаются антибактериальная и десенсибилизирующая терапия, антибиотики внутримышечно, внутривенно, внутриартериально и под конъюнктиву глазного яблока, сульфаниламиды; местно – атропин, сухое тепло, УВЧ-терапия. При неблагоприятном течении процесса и атрофии глазного яблока производится энуклеация.

6. Хориоидит

Хориоидит – воспаление собственно сосудистой оболочки глаза.

Этиология и патогенез

Причиной воспалительного процесса сосудистой оболочки глаза является инфекция – туберкулезная, стрептококковая, стафилококковая, вирусная, сифилитическая, бруцеллезная. Строение и функции хориоидеи таковы, что способствуют задержке в ней занесенных с током крови или лимфы бактерий, вирусов, простейших, гельминтов и других возбудителей.

Механизм развития хориоидита основывается на иммунных реакциях. Изменения, определяющие клиническую картину хориоидита, являются следствием поступления в глаз антигенов и иммунных комплексов. Источниками антигенов служат внеглазные очаги инфекции. Возникновение хориоидита могут провоцировать переохлаждение организма, острые и хронические инфекционные заболевания, травма глаза. Определенное значение имеет микробная аллергия, проявляющаяся гиперергическим воспалением (гиперергия – повышенная реактивность). При этом микробы могут играть роль пускового механизма, а воспалительная реакция развивается по типу аутоиммунного процесса.

Хориоидиты могут быть эндогенными и экзогенными. Эндогенные вызываются туберкулезной палочкой, вирусами, возбудителем токсоплазмоза, стрептококком, бруцеллезной инфекцией и др. Экзогенные возникают в результате вовлечения в воспалительный процесс хориоидеи при травматических иридоциклитах и заболеваниях роговицы. Хориоидиты делятся на очаговые и диффузные. При очаговом хориоидите воспалительные очаги могут быть единичными (изолированными) и множественными (рассеянный, диссеминированный хориоидит). В зависимости от локализации воспалительного образования хориоидиты разделяют на центральные (с очагом в центральной области глазного дна), перипапиллярные (с очагом вокруг диска зрительного нерва), экваториальные (с очагом в зоне экватора глаза) и периферические, при которых воспалительное образование локализуется в периферических отделах глазного дна вблизи зубчатой линии.

Патологическая анатомия

При очаговом хориоидите в сосудистой оболочке обнаруживают ограниченный инфильтрат (очаг воспаления с увеличенным объемом и повышенной плотностью) из лимфоидных элементов, располагающихся вокруг расширенных сосудов на всю ее толщу.

При диффузном хориоидите инфильтрат состоит из лимфоцитов, эпителиоидных и иногда гигантских клеток. Инфильтрат сдавливает кровеносные сосуды, нарушает кровоснабжение тканей. Воспаление хориоидеи вызывает изменения в сетчатке из-за разрушения слоя пигментного эпителия, а также развития отека и кровоизлияния.

В процессе лечения инфильтрат в хориоидее может рассасываться. Тогда клеточные элементы инфильтрата замещаются соединительной тканью, образуя рубец. По периферии рубца появляется разрастание пигментного эпителия сетчатки. При туберкулезном хориоидите клеточные изменения зависят от стадии развития туберкулезного процесса. При первичном туберкулезе воспаление в хориоидее протекает по экссудативному типу. Диффузная инфильтрация включает в себя эпителиоидные клетки и гигантские клетки Пирогова—Лангханса. При вторичном туберкулезе образуются гранулемы с казеозным (творожистым) некрозом и последующим формированием туберкулем.

Клиническая картина

У больных с хориоидитом отсутствуют боль в глазах и зрительные расстройства. Поэтому его выявляют только при офтальмоскопии. При вовлечении в процесс прилежащих отделов сетчатки (хориоретинит) возникают нарушения зрения. Когда хориоретинальный очаг расположен в центральных отделах глазного дна, наблюдаются резкое снижение зрения и искажение рассматриваемых предметов, а больной отмечает ощущение вспышек и мерцания (фотопсии). При поражении периферических отделов глазного дна снижается сумеречное зрение, иногда наблюдаются «летающие мушки» перед глазами. Выявляются ограниченные дефекты в поле зрения – скотомы, соответствующие месту расположения очагов. При воспалении на глазном дне видны сероватые или желтоватые очаги с нечеткими контурами, вдающиеся в стекловидное тело; сосуды сетчатки располагаются над ними, не прерываясь. В этот период возможны кровоизлияния в хориоидею, сетчатку и стекловидное тело. Прогрессирование заболевания ведет к помутнению сетчатки в области очага.

Под влиянием лечебного процесса хориоретинальный очаг уплощается, становится прозрачным, приобретает более четкие контуры; хориоидея истончается, через нее просвечивает склера. При офтальмоскопии на красном фоне глазного дна виден белый очаг с крупными сосудами хориоидеи и пигментными глыбками, что говорит о наступлении стадии атрофии хориоидеи.

При расположении хориоретинального очага около диска зрительного нерва возможно распространение воспаления на зрительный нерв. В поле зрения появляется характерная скотома, сливающаяся с физиологической; при офтальмоскопии определяется стушеванность границ зрительного нерва. Развивается перипапиллярный хореоретинит, или околососочковый нейроретинит Йенсена.

При туберкулезном поражении хориоидеи чаще встречаются такие клинические формы, как милиарный, диссеминированный, очаговый (с центральной и околососочковой локализацией очага) хориоидит, туберкулема хориоидеи, диффузный хориоидит. Последний чаще наблюдается в молодом возрасте на фоне хронически текущего первичного туберкулеза. Воспалительный процесс в хориоидее сопровождается выраженной реакцией сетчатки и стекловидного тела и завершается атрофией хориоидеи.

При токсоплазмозе развивается очаговый хориоидит, при врожденном токсоплазмозе – центральный очаговый хориоидит. При приобретенном сифилисе возникает диффузный хориоидит.

Течение хориоидита чаще бывает хроническим, с рецидивами.

Осложнениями хориоидита могут быть вторичная дистрофия сетчатки, экссудативная отслойка сетчатки, неврит с переходом во вторичную атрофию зрительного нерва, обширные кровоизлияния в стекловидное тело с последующим швартообразованием. Кровоизлияния в хориоидею и сетчатку могут привести к образованию грубых соединительно-тканных рубцов и формированию неоваскулярной мембраны, что сопровождается резким снижением зрительных функций.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз ставят на основании результатов прямой и обратной офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии глазного дна. Эти методы позволяют установить стадию заболевания, что имеет большое значение для лечения и исхода болезни. В 1/3 случаев этиология остается невыясненной, что требует комплексного обследования больного. В настоящее время широко используются иммунологические методы диагностики, которые включают серологические реакции, выявление чувствительности к различным антигенам, определение иммуноглобулинов (антител) в сыворотке крови, слезе и внутриглазной жидкости, выявление очаговой реакции в глазу в ответ на введение аллергенов.

Дифференциальный диагноз проводят с наружной экссудативной ретинопатией, невусом (пигментной опухолью) и начальной стадией меланомы хориоидеи. Диагноз уточняют с помощью ультразвукового и радиоизотопного методов исследования.

Лечение и профилактика

Лечение направлено на ликвидацию основного заболевания. В лечебный комплекс включают патогенетическое, специфические и неспецифические гипосенсибилизирующие средства, физиотерапевтические и физические методы воздействия (лазерокоагуляцию, криокоагуляцию).

Специфическую гипосенсибилизацию осуществляют с целью понижения чувствительности сенсибилизированных тканей глаза при туберкулезных, токсоплазмозных, вирусных, стафилококковых и стрептококковых хориоидитах. Антиген вводят в малых дозах неоднократно. Специфическая гипосенсибилизация является перспективным методом лечения, исключающим рецидивы. Неспецифическая гипосенсибилизация показана при хориоретинитах на всех этапах лечения – в период активного воспаления, при рецидивах, а также для профилактики обострения. Для этого применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен, диазолин и др.).

Большое место в лечении хориоидита занимает антибактериальная терапия, которую применяют в соответствии с характером процесса и для санации очагов инфекции. При неустановленной этиологии (причине) хориоидита применяют антибиотики широкого спектра действия. Назначаются кортикостероиды вместе с другими лекарственными средствами, иммунодепрессивные препараты (меркаптопурин, имуран, метатрексат, фторурацил, циклофосфан и др.) в сочетании с кортикостероидами. Антибиотики, кортикостероиды, цитостатики вводят внутримышечно, внутрь, ретробульбарно (за глазное яблоко), супрахориоидально и с помощью электрофореза. В арсенал лечебных средств включают витамины C, B1, B6, B12. Для рассасывания экссудата и кровоизлияний в хориоидее, сетчатке, стекловидном теле используют ферменты (трипсин, фибринолизин, лидазу, папаин, лекозим, стрептодеказу), которые вводят внутримышечно, ретробульбарно и с помощью электрофореза.

Криокоагуляция хориоидеи показана при вторичных дистрофиях после перенесенного хориоидита для профилактики отслойки сетчатки. Для этих же целей при геморрагических хореоретинитах применяется лазерокоагуляция.

Профилактика хориоидита сводится к своевременной диагностике и лечению острых и хронических инфекционных заболеваний.

Глава 17. ОПУХОЛИ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ И АНОМАЛИИ СОСУДИСТОГО ТРАКТА

1. Кисты радужки

В радужке определяются отдельные тонкостенные одиночные или множественные различной формы и величины пузыри, которые разрастаются и могут вызывать вторичную глаукому. Если кисты имеют желтоватый оттенок, их называют жемчужными. Они могут возникать в радужной оболочке вследствие прорастания в нее эпителия роговицы после прободных ранений или оперативных вмешательств.

2. Кисты цилиарного тела

Определяются при циклоскопии и гониоскопии. На крайней периферии, у зубчатой линии, видны желто-серые пузыри, проминирующие в стекловидное тело. Кисты цилиарного тела следует дифференцировать от отслойки сетчатки, для которой характерны наличие светло-серых или розовых пузырей, отек сетчатки, изменение хода и цвета сосудов. Кисты нередко вызывают вторичную глаукому.

Лечение проводится, как правило, при возникновении вторичной глаукомы и заключается в диатермокоагуляции цилиарного тела, иногда в иссечении кисты. Кисты радужки лечат диатермо– или фотокоагуляцией и иссечением.

3. Ангиома хориоидеи

Ангиомы чаще локализуются в парацентральных отделах глазного дна, имеют округлую форму, желтовато-вишневый цвет, границы их нечеткие. Соответственно расположению ангиом наблюдается дефект в поле зрения. Если ангиома сосудистого тракта не растет, она не подлежит лечению. При росте ангиом ее следует дифференцировать от меланобластомы. Диагностике помогают радиоизотопные исследования и ангиография. Следует учитывать, что меланобластома встречается преимущественно у взрослых и пожилых людей.

4. Пигментные опухоли

Эти доброкачественные меланомы у детей могут локализоваться в различных отделах сосудистого тракта. Доброкачественные меланомы («родимые пятна») радужки бывают разной величины, несколько возвышаются над ее поверхностью и имеют темную окраску различной интенсивности. Они, как правило, не растут.

Меланомы цилиарного тела прижизненно почти никогда не выявляются и не вызывают заметных изменений функций глаза.

Меланомы хориоидеи обнаруживаются чаще случайно при офтальмоскопии. Они имеют вид различной величины и локализации темных с серым оттенком пятен округлой формы с довольно четкими границами. Сетчатка под этими пятнами не изменена или из-за выраженной толщины меланомы несколько проминирует в стекловидное тело. Состояние функций глаза зависит от выраженности и локализации меланом.

Дети с меланомами сосудистого тракта подлежат диспансерному наблюдению. При малейшем увеличении размеров меланомы показаны радиоизотопная диагностика и другие дополнительные исследования.

Меланобластома сосудистого тракта у детей почти не регистрируется. Чаще она встречается у лиц старше 30 лет.

Лечение: хирургическое вмешательство, диатермо-, фото– или лазерокоагуляция.

5. Нейрофиброматоз

Если при обследовании с помощью бокового освещения и биомикроскопии определяется неравномерность передней камеры, в радужке обнаруживаются множественные узелки коричневато-желтоватого цвета округлой формы с четкими границами, несколько возвышающиеся над окружающей неизмененной тканью радужки, следует выяснить, нет ли у больного изменений на коже (пигментных пятен цвета кофе с молоком, опухолей вдоль кожных нервов), что характерно для болезни Реклингхаузена.

Надо помнить, что у такого больного возможно повышение внутриглазного давления. Иногда при отсутствии общих четких проявлений нейрофиброматоза выявление изменений со стороны органа зрения имеет большое диагностическое значение.

6. Аномалии сосудистого тракта

Врожденная колобома радужки (coloboma iridis congenitum) является следствием незаращения щели глазного бокала. Характерны направление колобомы вниз, сохранение сфинктера зрачка и его реакции на свет, иногда симметричность поражения обоих глаз. Сочетается иногда с колобомой собственно сосудистой оболочки и другими пороками развития. Колобома собственно сосудистой оболочки при офтальмоскопии представляется в виде разнообразной формы и величины белого сектора с четкими краями, над которыми проходят, не изменяясь, сосуды сетчатки. Колобома сосудистой оболочки в зависимости от ее локализации может вызывать снижение зрительных функций.

Поликория (polycoria) – множественные зрачки. Корэктопия (corectopia) – смещение зрачка. Обе эти аномалии могут сопровождаться понижением зрения.

Аниридия (aniridia congenita) – отсутствие радужки. В проходящем свете регистрируется яркий красный рефлекс. Зрительные функции резко снижены. Может сочетаться с глаукомой. В таких случаях показано оперативное лечение глаукомы.

Гетерохромия – разница в окраске радужек в правом и левом глазу.

Альбинизм (albinismus) – отсутствие или недостаток пигмента в сосудистой оболочке, пигментном эпителии сетчатки, коже, волосах. Часто у таких лиц резко выражен нистагм, понижено зрение из-за избыточного засвета глаз. Показано ношение дымчатых очков.

Остаточная зрачковая мембрана (membrana pupillarus pers everans) представляет собой остатки рассасывающейся к концу утробной жизни пленки, закрывающей зрачок. Имеет вид тонких нитей, начинающихся от малого артериального круга радужки или от ее поверхности и прикрепляющихся к передней капсуле хрусталика; иногда, пересекая зрачок, идет к малому артериальному кругу на противоположной стороне. Изредка остатки зрачковой мембраны представляют собой скопление мелких пигментных глыбок на передней капсуле хрусталика, имеющих форму звездочек.

Глава 18. ПАТОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА

Хрусталик является одной из важнейших оптических структур и составных частей аккомодационного аппарата глаза. Его нормальное функционирование возможно только при сохранении прозрачности, правильном расположении и строении. Поэтому ранняя диагностика и лечение патологии хрусталика составляют важный раздел, особенно в детской офтальмологии.

К врожденным патологическим состояниям хрусталика относятся аномалии его развития (микрофакия, сферофакия, передний и задний лентиконус, колобома) и расположения (подвывих или вывих), а также врожденные помутнения (катаракты, остатки сосудистой сумки, межзрачковой мембраны). Чрезвычайно редко встречается афакия – врожденное отсутствие хрусталика. Кроме того, патология хрусталика может быть и приобретенной. Это дислокация и помутнение, вызванные самыми разнообразными причинами общего и местного характера, в том числе и возрастными изменениями (старческие катаракты).

1. Катаракта

Катаракта – частичное или полное помутнение вещества или капсулы хрусталика с понижением остроты зрения вплоть до полной его утраты. Различают первичные и вторичные катаракты, приобретенные и врожденные. Врожденные катаракты могут быть наследственными или возникать в результате нарушений внутриутробного развития, например инфекция у матери (краснуха и др.).

Этиология

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько групп катаракт:

1) старческие;

2) травматические;

3) осложненные;

4) лучевые;

5) токсические;

6) метаболические.

Патогенез

Механизм образования катаракты происходит в соответствии с воздействием фактора, вызвавшим ее. Механизм развития возрастных катаракт является многофакторным и изучен не полностью. С возрастом увеличиваются масса и толщина хрусталика и уменьшается его преломляющая сила. Ядро хрусталика подвергается сдавлению новыми слоями волокон, формирующихся концентрично, и становится тверже. В результате прозрачность хрусталика резко уменьшается. Химически измененные белки ядра постепенно прокрашиваются. С возрастом хрусталик принимает оттенки от желтого до коричневого.

Тупое непроникающее ранение может стать причиной помутнения хрусталика, затрагивая часть его или весь целиком. Начальным проявлением контузионной катаракты часто бывает звездчатое или розеткообразное помутнение, обычно расположенное по центру хрусталика, куда вовлекается задняя часть хрусталика. Розеткообразные катаракты могут прогрессировать до полного помутнения. В некоторых случаях капсула хрусталика при тупой травме разрывается с последующим отеком волокон хрусталика, что приводит к его помутнению.

Осложненная катаракта часто формируется на фоне хронического увеита различного происхождения из-за токсического воздействия продуктов воспаления на хрусталик.

Хрусталик очень чувствителен к лучевым воздействиям: инфракрасному излучению, вызывающему повреждение передней капсулы хрусталика в виде шелушения поверхностных слоев, ультрафиолетовой радиации (290—329 нм), ионизирующей радиации.

В результате воздействия ряда химических веществ (нафталина, динитрофенола, таллия, ртути, спорыньи) развивается токсическая катаракта. Попадание щелочи в конъюнктивальную полость вызывает повреждение конъюнктивы, роговицы и радужки и часто приводит к развитию катаракты. Щелочные соединения легко проникают в глаз, понижают кислотность камерной влаги и снижают в ней уровень глюкозы.

Катаракта возникает при некоторых обменных заболеваниях:

1) сахарном диабете;

2) галактоземии;

3) гипокальциемии;

4) болезни Вестфаля—Вильсона—Коновалова;

5) миотонической дистрофии;

6) белковом голодании.

При сахарном диабете с повышением уровня сахара в крови увеличивается содержание глюкозы в камерной влаге и хрусталике. Затем в хрусталик поступает вода, приводя к набуханию хрусталиковых волокон. Отек влияет на силу преломления хрусталика. У 75 % больных классической галактоземией катаракта развивается обычно в течение первых недель после рождения. Накопление галактозы внутри хрусталика ведет к повышению внутриклеточного давления, жидкость поступает в ядро хрусталика, и слои коры приобретают вид «капель масла», видимых в проходящем свете. Катаракта может сформироваться при любом состоянии, которое ведет к снижению уровня кальция в крови: тетании, спазмофилии, рахите, почечной недостаточности. При болезни Вестфаля—Вильсона—Коновалова нарушен обмен меди. Возникает кольцо Кайзера—Флейшнера золотисто-коричневого цвета, которое образовано гранулами пигмента. Кольцо отделяет от угла глаза полоса прозрачной роговичной ткани. При миотической дистрофии у больных появляются многоцветные переливающиеся кристаллы в задних внутрикапсульных слоях хрусталика. Заболевание наследственное.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения при катаракте проявляются в зависимости от локализации, вида и степени помутнения хрусталика. Выделяют следующие разновидности катаракты:

1) полярную;

2) шовную;

3) ядерную;

4) капсулярную;

5) зонулярную;

6) полную;

7) пленчатую.

При полярной катаракте изменения в хрусталике формируются во внутрикапсульных слоях переднего или заднего полюса капсулы. Шовные катаракты – помутнение Y-образного шва ядра. Врожденная ядерная катаракта представляет собой помутнение любого эмбрионального ядра. Капсулярная катаракта – это ограниченное помутнение эпителия и передней капсулы хрусталика. Зонулярная катаракта – это двустороннее симметричное поражение. Полная катаракта представляет собой помутнение всех хрусталиковых волокон. Пленчатая катаракта встречается при рассасывании белков хрусталика. При этом передняя и задняя капсулы хрусталика спаиваются в твердую мембрану.

Клиническая картина

Клиническая картина катаракты при первичной форме проявляется жалобами на снижение остроты зрения. Иногда первыми симптомами катаракты являются искажение предметов, монокулярная полиопия (множественное видение предметов).

В клиническом течении старческой катаракты выделяют начальную, незрелую, зрелую и перезрелую стадии. В начальной стадии больные могут не иметь жалоб, другие отмечают снижение остроты зрения, появление «летающих мушек», иногда полиопию. При биохимическом исследовании на этой стадии определяются появление внутрикапсульных пузырей, расслоение хрусталиковых волокон. Через 2—3 года наступает стадия незрелой катаракты. В этой стадии явления оводнения хрусталика нарастают, и больные жалуются на резкое снижение зрения. Стадия незрелой катаракты длится годами. Постепенно хрусталик начинает терять воду, и помутнение приобретает интенсивно-серый оттенок, становится однородным. Возникает стадия зрелой катаракты. В этой стадии видны фигура хрусталиковой звезды, интенсивное помутнение в области хрусталиковых швов. Больные жалуются на отсутствие предметного зрения. При перезрелой катаракте измененные хрусталиковые волокна подвергаются дистрофии и полному распаду. Корковое вещество превращается в разжиженную массу молочного цвета, которая подвергается рассасыванию, объем хрусталика уменьшается.

При ядерной катаракте центральное зрение нарушается рано, больше страдает дальнее зрение. Может возникнуть временная близорукость. При боковом свете хрусталик в этих случаях имеет светло-зеленый оттенок.

Осложнениями катаракты являются факолитическая глаукома, факогенный иридоциклит. Факолитическая глаукома развивается при незрелой катаракте вследствие всасывания распадающегося вещества при набухании хрусталика, увеличения его объема и в результате нарушения оттока внутриглазной жидкости. При выпадении катарактальных масс в переднюю камеру глаза и задержке их рассасывания может возникнуть иридоциклит, связанный с развитием повышенной чувствительности к хрусталиковому белку.

Лечение

Консервативная терапия катаракты применяется при начальном помутнении хрусталика для предупреждения его прогрессирования. Лекарственные препараты, применяемые для лечения катаракты, содержат средство для коррекции обменных процессов, нормализации электролитного обмена, окислительно-восстановительных процессов и уменьшения отека хрусталика (офтан-катахром, сонкаталин, витайодурол, квинакс).

Хирургическое лечение – удаление катаракты – остается основным методом лечения помутнения хрусталика. Показания к оперативному лечению устанавливают индивидуально. Это зависит от состояния зрительных функций, характера и интенсивности помутнения хрусталика. Удаление может быть внутри– и внекапсульным. При внутрикапсулярном удалении хрусталик извлекают в капсуле. При внекапсульном удалении после вскрытия передней капсулы хрусталика ядро выдавливают, а хрусталиковые массы отсасывают. Разработан метод удаления катаракты через тоннельные разрезы, на которые накладывают швы. В настоящее время к основным методам удаления катаракты у детей можно отнести отсасывание, ультразвуковую факоэмульсификацию и механическое удаление хрусталика.