Текст книги "Энциклопедия клинических глазных болезней"

2. Врожденная глаукома

Врожденная глаукома бывает наследственной (около 15 % случаев) и внутриутробной (около 85 % случаев).

Этиология и патогенез

Внутриутробная глаукома возникает в результате воздействия различных патологических факторов на глаз плода, что приводит к порокам развития переднего отдела глаза.

Повышение внутриглазного давления возникает из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости вследствие закрытия радужно-роговичного угла передней камеры нерассосавшейся эмбриональной мезодермальной тканью. Реже причиной ретенции водянистой влаги могут быть переднее прикрепление радужки, а также интратрабекулярные и интрасклеральные изменения.

Клиническая картина

Врожденная глаукома проявляется в трех формах: простая (собственно гидрофтальм) с изменениями в углу передней камеры глаза (наиболее часто встречающаяся); врожденная глаукома с аномалиями в переднем отделе глаза или всего глаза (аниридия, эктопия хрусталика, микрофтальм и др.); врожденная глаукома при факоматозах (ангиоматоз, нейрофиброматоз).

В большинстве случаев врожденная глаукома проявляется у новорожденных в первые 6 месяцев жизни ребенка, а также на первом году жизни. Врожденная глаукома характеризуется прогрессирующим течением. Различают пять стадий заболевания: начальную, развитую, далеко зашедшую, почти абсолютную и абсолютную. По состоянию внутриглазного давления выделяют компенсированную, некомпенсированную и декомпенсированную врожденную глаукому.

В начальной стадии болезни отмечаются светобоянь, слезотечение, тусклость роговицы; длина сагиттальной оси глаза и диаметр роговицы нормальные или слегка увеличены. В развитой стадии вследствие дальнейшего растяжения оболочек глазного яблока длина сагиттальной оси глаза и диаметр роговицы увеличиваются, и нарастает отек роговицы. Возникают разрывы десцеметовой оболочки и помутнения роговицы. Передняя камера становится глубже. Наступают изменения в радужке в виде атрофии и гипоплазии стромы, депигментации. Зрачок расширен. Наблюдается экскавация диска зрительного нерва. Острота зрения снижена, поле зрения сужено с носовой стороны до 45—35° (если возраст ребенка позволяет их исследовать). Далеко зашедшая стадия болезни характеризуется резким увеличением длины сагиттальной оси глаза и диаметра роговицы. Лимб растянут. Склера истончается, через нее просвечивает синевато-голубоватым цветом сосудистая оболочка. Передняя камера глубокая. Имеются дегенеративные изменения роговицы. Зрачок широкий. Диск зрительного нерва сероватого цвета, экскавация его увеличивается. Острота зрения резко снижается, поле зрения концентрически суживается, преимущественно с носовой стороны (до 15°). В стадии почти абсолютной и абсолютной глаукомы все эти явления нарастают, нередко развиваются осложнения (подвывих и вывих хрусталика, внутриглазные кровоизлияния, осложненная катаракта, отслойка сетчатки и др.), зрение снижено до светоощущения с неправильной проекцией, в абсолютной стадии наблюдается полная слепота.

Лечение

Лечение врожденной глаукомы хирургическое. Наиболее эффективными являются операции в области угла передней камеры с целью устранения эмбриональной ткани и улучшения оттока внутриглазной жидкости в шлеммов канал (гониотомия, гониотомия с гониопунктурой, гониопунктура, трабекулотомия, трабекулэктомия). Операцию необходимо проводить незамедлительно, независимо от возраста ребенка.

Медикаментозное лечение является дополнительным к хирургическому (до и после операции). Из медикаментозных средств местно назначают 1—2%-ный раствор пилокарпина гидрохлорида, 0,055%-ный раствор армина, 0,013%-ный раствор фосфакола и 2—3%-ный ацеклидина, 0,25%-ный раствор оптимола. Внутрь – диакарб или глицерол (в дозах, соответствующих массе тела и возрасту ребенка). Проводят общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию.

3. Ювенильная (юношеская) глаукома

Развивается в молодом возрасте вследствие врожденных дефектов структуры радужно-роговичного угла радужки; наблюдается наследственная передача этих дефектов.

Клиническая картина

Обычно болеют лица старше 30 лет. У одних больных отмечаются изменения в радужке (гипоплазия, крупные крипты или почти полное их отсутствие, выворот пигментного листка, колобома), у других первые симптомы проявляются на втором десятилетии жизни, прогрессируют медленно, роговица нормальной величины, передняя камера глубокая.

Диагностика, лечение

В диагностике стертых форм имеют значение гониоскопические и тонографические исследования. У большинства больных юношеской глаукомой обнаруживаются остатки зародышевой мезодермальной ткани в углу передней камеры.

Местное применение различных миотических средств (таких как пилокарпин, карбахолин, ацеклидин, фосфакол, армин), а также клофелина и оптимола; внутрь назначают диакарб. При отсутствии компенсации глаукоматозного процесса и ухудшении зрительных функций показана операция.

4. Вторичная глаукома

При вторичной глаукоме повышение внутриглазного давления является следствием другого заболевания глаза (или всего организма) или повреждения глаза.

Глаукома может развиваться в различные сроки после удаления катаракты. Повышение внутриглазного давления в ранние сроки после экстракции катаракты связано со зрачковым блоком в результате обтурации зрачка стекловидным телом, остаточными хрусталиковыми массами или введенным в глаз воздухом. Повышение офтальмотонуса в поздние сроки после удаления катаракты может быть обусловлено зрачковой или ангулярной блокадой, развившейся вследствие послеоперационных осложнений (таких как иридоциклит, гониосинехии). Иногда глаукома в афакическом глазу может быть проявлением первичной открытоугольной глаукомы, не выявленной до экстракции катаракты.

Диагностика и дифдиагностика

Дифференциальный диагноз основывается на данных тонометрических, тонографических исследований и гонископии обоих глаз.

Лечение

Лечение состоит в расширении зрачка, снижении офтальмотонуса, уменьшении продукции внутриглазной жидкости, устранении воспалительной реакции, а также зависит от причины, вызвавшей повышение внутриглазного давления. Применяют в виде инстилляций 1—2%-ный раствор пилокарпина гидрохлорида, препараты тимолола малеата (0,25—0,5%-ный тимоптик, 0,25—0,5%-ный офтан тимолол, 0,25—0,5%-ный проксодолол и др.), комбинированные препараты (фотил, тимпило); внутрь назначают диакарб по 0,125—0,25 г 2—3 раза в день. При неэффективности показано хирургическое вмешательство.

Вторичная глаукома при иридоциклитах и увеитах

Этиология, патогенез, клиника

Причинами этого заболевания являются передние увеиты, протекающие в остром периоде с экссудацией в переднюю камеру глаза. Экссудат закрывает фильтрующую зону угла передней камеры и ухудшает отток внутриглазной жидкости. Имеют значение также изменения сосудов увеального тракта, связанные с воспалительным процессом (расширение капилляров, стаз крови). При хронических увеитах вторичная глаукома развивается вследствие образования задней круговой синехии зрачка, гониосинехий, нарушающих нормальный отток водянистой влаги, что приводит к резкому повышению внутриглазного давления. При вторичной глаукоме, являющейся осложнением хронического увеита, в свете щелевой ламы обнаруживаются единичные преципитаты на задней поверхности роговицы, в углу передней камеры экссудат, гониосинехии.

Диагностика

Диагноз основывается на данных тонометрии, эластометрии, тонографии, биомикроскопии и гониоскопии. Наличие преципитатов на задней поверхности роговицы отличает вторичную увеальную глаукому от первичной.

Лечение

В первую очередь проводят лечение основного заболевания. В острой стадии, особенно при образовании задних синехий, больным назначают аппликации с 0,1%-ным раствором адреналина гидрохлорида или вводят раствор адреналина субконъюнктивально по 0,25 мл 1 раз в день.

Применяют мидриатические средства – 1%-ный раствор гоматропина гидробромида, 0,25%-ный раствор скополамина гидробромида, 1%-ный раствор мезатона. Местно используют кортикостероидные препараты: 0,5—2,5%-ную суспензию гидрокортизона, 0,3%-ный раствор преднизолона, 0,1%-ный раствор дексаметазона, капли «Софрадекс».

Для снижения внутриглазного давления внутрь назначают диакарб по 0,125—0,25 г 2—3 раза в сутки. При стойком повышении внутриглазного давления и неэффективности медикаментозного лечения показано хирургическое лечение.

Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных геморрагиях

Этиология и патогенез

Причинами являются чаще всего тромбоз центральной вены сетчатки, реже – нарушения венозного кровообращения в орбите (воспалительные процессы, отечный экзофтальм и др.), нарушения венозного оттока в вортикозных и передних цилиарных венах, внутриглазные кровоизлияния. Вторичная глаукома при тромбозе центральной вены сетчатки возникает вследствие патологических изменений на путях оттока водянистой влаги (развитие соединительно-тканных шварт). При гемофтальме причинами повышения внутриглазного давления являются отложения в зоне корнеосклеральных трабекул гемосидерина и других продуктов распада крови вследствие внутриглазных геморрагий, заполняющие фильтрующую систему. В дальнейшем в углу передней камеры формируется соединительная ткань с новообразованными сосудами. Эти изменения увеличивают сопротивление оттоку водянистой влаги и ведут к стойкому повышению внутриглазного давления. Вторичная глаукома может развиться также при ретинопатиях различной этиологии.

Клиническая картина

Клиника определяется основным заболеванием. Вторичная геморрагическая глаукома при тромбозе центральной вены сетчатки развивается через 3—8 месяцев после начала заболевания и протекает тяжело. При различных процессах в глазнице внутриглазное давление может повышаться весьма значительно – вплоть до развития приступа глаукомы.

Диагностика, лечение

Диагноз основывается на клинической картине основного заболевания и данных тонометрических, тонографических исследований и гонископии.

Прежде всего лечат основное заболевание. Миотические средства назначают при отсутствии в радужке новообразованных сосудов. При их наличии рекомендуют инстилляции растворов адреналина, клофелина, оптимола, а также кортикостероидов. Применяют средства, способствующие рассасыванию геморрагий: местно – инстилляции 3%-ного раствора калия йодида, 0,1%-ного раствора лидазы, внутримышечно назначают лидазу и стекловидное тело.

Глава 22. ТРАВМЫ ГЛАЗА

Травмы глаза в структуре патологии органа зрения составляют более 10 %. Травмы включают в себя проникающие и непроникающие ранения, тупые повреждения, термические и химические ожоги и отморожения. Большинство повреждений глаз (до 90 %) носит характер микротравм и тупых травм. Проникающие ранения составляют не более 2 %, а ожоги – около 8 % всех случаев.

Определение вида и тяжести повреждения глаз предполагает обязательное выяснение свойств повреждающего предмета (размеров, состава, температуры, концентрации и др.), а также времени и обстоятельства травмы.

1. Прободные ранения глаз

Вследствие характера ранящих предметов (деревянные палки, осколки стекла, частицы металла) ранения бывают чаще инфицированными и всегда относятся к тяжелым.

Роговичные прободные ранения характеризуются наличием раны, проходящей через все слои роговицы. Передняя камера мелкая, однако при хорошей адаптации краев раны, особенно при колотых ранениях, к моменту осмотра окулистом она может восстановиться. Офтальмотонус снижен. В связи с повреждением внутриглазных сосудов можно наблюдать гифему. Если возникло повреждение передней капсулы хрусталика, то появляется катаракта.

Склеральные прободные ранения нередко не видны и косвенно проявляются глубокой передней камерой и гипотонией глаза. Хрусталик повреждается реже, чем при ранениях роговицы. Одновременно с ранением склеры травмируются хориоидея и сетчатка. На глазном дне могут определяться разрывы сетчатки и кровоизлияния соответственно месту ранения склеры.

Корнеосклеральные ранения могут сочетать в своей клинической картине признаки роговичного и склерального ранений. При сквозных ранениях глазного яблока наряду со входным отверстием в роговице или склере, может быть и выходное. Диагностируется оно чаще при офтальмоскопии по наличию разрыва сетчатки и кровоизлияний в направлении, противоположном входному отверстию.

Кроме того, в некоторых случаях наблюдается кровоизлияние в ретробульбарное пространство, проявляющееся экзофтальмом, болезненностью и ограничением подвижности глазного яблока.

Согласно схеме, предложенной Е. И. Ковалевским (1969 г.), по тяжести целесообразно делить прободные ранения на простые, сложные и осложненные.

Для простых прободных ранений различной локализации характерны адаптированные края без выпадения внутреннего содержимого глаза; для сложных (чаще встречающихся у детей) – выпадение и ущемление оболочки. Осложнения проникающих ранений проявляются в виде металлозов (сидероз, халькоз и др.), гнойного и негнойного воспаления, а также симпатической офтальмии.

Ранения глазного яблока могут быть непроникающими и проникающими. Наиболее тяжелыми как по течению, так и по исходам являются проникающие и сквозные (с входным и выходным отверстиями) ранения глаза. Любые ранения являются тяжелыми повреждениями. Опасность проникающего ранения обусловлена прежде всего тем, что оно почти всегда является инфицированным, следовательно, возможен сопутствующий инфекционный процесс. Кроме того, большое значение имеют физико-химические свойства ранящих предметов, так как они могут вступать в химические реакции с тканями глаза, распадаться, перерождаться и таким образом вызывать вторичные, подчас необратимые процессы. Наконец, решающими факторами являются массивность и локализация ранения. Не вызывает сомнения, что ранение области центральной ямки макулы и зрительного нерва может окончиться необратимой слепотой, а повреждение ресничного тела и хрусталика – тяжелым иридоциклитом, катарактой и резким снижением зрения. Для постановки диагноза, оценки степени тяжести поражения, выбора методики хирургической обработки и последующего лечения, а также прогнозирования развития процесса необходимо пользоваться клинической классификацией проникающих ранений глаза (особенно в педиатрической практике). Для четкой диагностики целесообразна градация проникающих ранений глаза по массивности поражения, наличию или отсутствию инородного тела и его характера, а также инфицированности. Кроме того, как выбор лечения, так и ожидаемый исход зависят от локализации процесса.

В связи с этим предлагается делить проникающие ранения на простые, при которых повреждена только наружная фиброзная оболочка, и сложные, сопровождающиеся по–вреждением внутренних структур глаза (сосудистой оболочки, сетчатки, хрусталиа, стекловидного тела, зрительного нерва); при этом необходимо иметь в виду внедрение (или отсутствие внедрения) инородного тела (это последнее обстоятельство следует отметить отдельно). Различают инородные тела металлические (магнитные и немагнитные) и неметаллические (стекло, дерево, пластмассы и т. п.). Кроме того, выделяют осложненные проникающие ранения, которые включают негнойный и гнойный иридоциклит (панофтальмит), симпатическую офтальмию и металлозы. По локализации ранения подразделяют на роговичные (корнеальные), корнеолимбальные, лимбальные, лимбосклеральные, корнеосклеральные в оптической и неоптической зоне и склеральные.

Диагностика ранения предполагает обязательную проверку остроты и поля зрения (контрольным способом), осмотр области глаза и глазного яблока, обнаружение раневого канала, оценку состояния внутренних структур глаза и внутриглазного давления (осторожно пальпаторно), а также рентгенографию области глазниц во фронтальной и сагиттальной проекциях. При обнаружении инородного тела на обзорном снимке сразу делают снимок по Комбергу—Балтину для уточнения локализации инородного тела. При подозрении на наличие неметаллического инородного тела в переднем отрезке глаза производят так называемый бескостный снимок по Фогту. Возможны также магнитные пробы. Всегда необходимо исследование флоры конъюнктивального мешка на чувствительность к антибиотикам. Диагноз проникающего ранения глаза может быть сформулирован, например, следующим образом: ранение правого глаза проникающее, роговичное, «оптическое», сложное, с неметаллическим инородным телом. Если ранение непроникающее, то диагноз может быть таким: ранение левого глаза непроникающее, лимбальное, с металлическим магнитным инородным телом.

Простые проникающие ранения

Простые проникающие ранения глаз встречаются примерно в 20 % случаев. В зависимости от локализации их следует делить в основном на роговичные и склеральные. Роговичные ранения, локализующиеся в центральной или носовой части (оптические зоны), всегда сопровождаются значительным снижением остроты зрения.

Важным диагностическим признаком ранения является состояние передней камеры глаза: при ранении роговицы она, как правило, даже при сопоставленных адаптированных краях мелкая, а при ранениях склеры – чрезмерно глубокая. Косвенным признаком возможного ранения является ранение соответствующего участка век и конъюнктивы глазного яблока, а прямым – повреждение только капсулы.

Сложные проникающие ранения

Сложные проникающие ранения глаз (роговицы и склеры) встречаются примерно в 70 % случаев. Они почти всегда сопровождаются более или менее выраженным нарушением зрительных функций. При обнаружении раневого канала в нем нередко выявляют ущемленные внутренние структуры глаза. Чаще выпадают в рану сосудистая оболочка (радужка, ресничное тело, собственно сосудистая оболочка), а также сетчатка и стекловидное тело, изредка – хрусталик. Однако при ранениях небольших размеров (колотые раны) оболочки глаза в рану не выпадают, они сохраняют свою прежнюю локализацию, но оказываются поврежденными. Наиболее часто при проникающих ранениях роговицы повреждается хрусталик и развивается катаракта, а при ранениях склеры могут быть повреждены почти все внутренние оболочки и структуры глазного яблока. Повреждения внутреннего содержимого глаза могут быть выявлены не сразу, а спустя несколько дней, например когда рассосутся гифемы в передней камере, а хрусталик окажется мутным.

Диагностика инородных тел возможна при помощи биомикроскопии и офтальмоскопии. Но при внедрении инородных тел в зоне радужно-роговичного угла и ресничного тела, а также при наличии гемофтальма их обнаружение возможно лишь с применением гонио– и циклоскопии, а также эхографии, рентгенографии и магнитных проб.

У детей в возрасте до 3 лет (ввиду беспокойного поведения) локализацию инородного тела определяют с помощью рентгенографии, как правило, под общей анестезией.

Инфицирование глаза вызывает воспалительные изменения спустя 1—2 дня после ранения. В тканях глаза появляются гнойные фокусы в виде гипопиона (гной в передней камере), эндофтальмита (гной в стекловидном теле) и других признаков гнойного иридоциклита, хориоидита или панофтальмита (панувеит). Причем это гнойное вос–паление возникает нередко на фоне местной или общей антибиотикотерапии, к которой нечувствительны проникшие в глаз возбудители инфекции.

Осложненные проникающие ранения глаз

К ним относятся гнойный иридоциклит, эндофтальмит, панофтальмит, негнойное воспаление и др.

Гнойный иридоциклит характеризуется усилением имеющихся цилиарной и смешанной инъекцией, появлением крупных желтоватых преципитатов на задней поверхности роговицы, отечностью, инфильтрацией и изменением цвета радужки, сужением и неправильной формой зрачка, задними, а иногда и передними спайками радужки, изменением глубины передней камеры и нередко гипопионом, отложением экссудата на капсуле хрусталика, а изредка и в стекловидном теле. Как правило, гнойный иридоциклит возникает в первые дни после повреждения глаза и сопровождается болевым синдромом, а также дополнительным ухудшением зрения.

Эндофтальмит отличается от иридоциклита тем, что процесс локализуется в задней камере и в стекловидном теле. Гнойные фокусы (абсцессы) склонны к инкапсуляции и обычно не распространяются на окружающие внутренние оболочки глаза. Следует учитывать, что абсцессы в стекловидном теле могут быть следствием заноса возбудителей инфекции из какого-либо очага при ранениях других частей тела; в этом случае возникает метастатический эндофтальмит (офтальмия). Воспалительные изменения в переднем отделе глаза при эндофтальмите незначительны, но острота зрения понижается быстро и резко – до светоощущения или до нуля. В исходе процесса возникают стойкие, различной величины и интенсивности помутнения задней капсулы хрусталика и стекловидного тела.

Панофтальмит – гнойное воспаление всех структур глаза, при котором почти всегда отмечаются резкая боль в глазу, отек век и конъюнктивы глазного яблока – хемоз. Внутри глаза почти все ткани приобретают желто-зеленый цвет. Иногда внутренние оболочки и капсула глаза подвергаются гнойному расплавлению. В последующем возникают рубцевание и сморщивание глаза – фтизис. Заболевание почти всегда заканчивается слепотой.

Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение офтальмитов должны состоять в длительном общем и местном применении в виде частых (форсированных) инстилляций и инъекций комплексов антибактериальных средств (антибиотиков, сульфаниламидных препаратов), антистафилококкового γ-глобулина, противовоспалительных (таких как амидопирин, пентоксил, пирогенал и др.), гипосенсибилизирующих и дезинтоксикационных (кальция хлорида, димедрола), нейротрофических (дибазола, новокаина) и витаминных препаратов. Необходимо внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия (линкомицина, цепорина, кефзола). Кроме того, местно назначают мидриатические средства (1%-ный раствор гоматропина, 0,1—0,25%-ный раствор скополамина), а при показаниях производят парацентез роговицы и промывают переднюю камеру глаза раствором антибиотиков.

Негнойное воспаление, или аутоаллергия, является наиболее частым и серьезным осложнением проникающего ранения. Процесс может быть обусловлен разнообразными причинами, среди которых одно из ведущих мест занимают воздействие на сосудистую оболочку продуктов белкового распада, токсико-аллергическое (антигенное) влияние хрусталиковых масс вследствие ранения хрусталика, расстройства трофики и циркуляции водянистой влаги. Не исключается роль вирусной инфекции, аллергизации организма при наличии хронического туберкулезного процесса, токсоплазмоза и др.

Негнойный иридоциклит обычно возникает спустя несколько дней после проникающего сложного ранения в области ресничного тела или собственно сосудистой оболочки. Клиническая картина этого процесса характеризуется появлением или усилением уже имевшихся болей в глазу, нерезкой болезненностью ресничного тела при пальпации, появлением или усилением цилиарной инъекции, гиперемией радужки и сужением зрачка, отложением на задней поверхности роговицы единичных сероватых преципитатов различной величины. Все симптомы нарастают медленно и малозаметно. При длительном течении возникают задние спайки радужки, круговое сращение радужки с передней капсулой хрусталика, а иногда и заращение области зрачка.

Первая помощь и дальнейшее лечение состоят в назначении в дополнение к проводимым мероприятиям гипосенсибилизирующих (димедрола, кальция хлорида, глюкокортикоидов), противовоспалительных и мидриатических средств, а также в хирургических вмешательствах (удаление поврежденного хрусталика) по показаниям.

Основное и неотложное лечение проникающих ранений заключается в срочной хирургической обработке раны под общей анестезией с применением микрохирургической техники. Одновременно удаляют инородные тела и производят различные реконструктивные операции (удаление поврежденного хрусталика, наложение швов на поврежденную радужку и ресничное тело и др.). При наличии сложных колотых проникающих ранений с целью профилактики осложнений производят парацентез роговицы, промывают переднюю камеру глаза антибиотиками и вводят аутосыворотку. На рану роговицы и склеры накладывают частые швы (через 1 мм) для создания ее полной герметичности, парабульбарно вводят антибиотики широкого спектра действия и накладывают монокулярную повязку. Наряду с этим проводят экстренную специфическую профилактику столбняка.

В последующем лечение ведут в течение дня открытым способом (без бинокулярной повязки), а на ночь вновь накладывают асептическую повязку (детям – монокулярную). Перевязки осуществляют ежедневно. После операции проводят активное общее и местное лечение антибактериальными, противовоспалительными и гипосенсибилизирующими средствами. В последующем применяют средства, способствующие рассасыванию инфильтрата (такие как лидаза, трипсин, пирогенал, аутогемотерапия, кислород, ультразвук и др.).

Если во время первичной обработки раны удалить инородное тело не удалось, то дополнительно уточняют его локализацию (рентгено– и эхография, офтальмоскопия) и под общей анестезией производят операцию по его извлечению. Возможны безуспешные повторные попытки удаления инородных тел из глаза (до 10 % случаев). Примерно через 6—12 месяцев после клинического выздоровления можно производить дополнительные реконструктивные операции и оптическую (очковую или контактную) коррекцию зрения.

Исходы проникающих ранений различны в зависимости от их вида и локализации. В общей сложности хорошие зрительные функции (острота зрения 1,0—0,3) после проникающих ранений остаются в 65 % случаев, слепота наступает в 5 % случаев, в 10 % случаев глаз энуклеируют, а в остальных случаях зрение сохраняется в пределах от 0,2 до светоощущения.

В среднем пребывание в стационаре лиц с проникающими ранениями глаза до периода клинического выздоровления, т. е. до заживления раны, составляет 20—25 дней. Дальнейшее лечение осуществляют в течение месяца амбулаторно (диспансерно).

Исходы ранений глаз необходимо оценивать не только по остроте зрения, но и по морфофункциональным изменениям тканей и оболочек глаза и его вспомогательного аппарата. Нередки грубые рубцовые изменения тканей, которые ведут к птозу, вывороту и завороту век, нарушению функции слезного аппарата, рубцам роговицы, спаянным с радужкой, хрусталиком и стекловидным телом. Все эти остаточные патологические изменения подлежат возможному устранению реконструктивными хирургическими методами примерно через 3—6 месяцев.

Изменения в поврежденном глазу могут возникнуть спустя недели или годы после травмы (осложнения проникающих ранений). Причинами осложнений бывают неадекватное ме–дикаментозное и хирургическое лечение, а также наличие в глазу неудаленных инородных тел. Наиболее серьезными осложнениями являются эндофтальмиты, металлозы и симпатический иридоциклит.

Металлоз

Металлоз обусловлен свойствами попавшего в глаз металла. Чаще в глаза попадают железные и медные осколки, и поэтому возникают явления сидероза и халькоза, но возможны самые разнообразные металлозы. Следует заметить, что в последнее время эти осложнения наблюдаются сравнительно редко, в основном благодаря созданной в стра–не специализированной травматологической медицинской помощи. Кроме того, одними из решающих моментов в пре–дупреждении металлозов являются точная локализация и высокий технический уровень оперативных вмешательств, которые в подавляющем большинстве случаев позволяют добиться извлечения из глаза инородных тел в день госпитализации. Наличие инородных металлических предметов в глазу устанавливается на основании совершенно определенных клинических признаков, анамнестических, а также магнито-, рентгено– и эхографических данных.

Сидероз развивается в тех случаях, когда в глаз попадают и продолжительно в нем присутствуют (недели, месяцы, а иногда и годы) хорошо растворимые соединения железа. Биохимические изменения состоят в соединении железа с угольной кислотой и образовании бикарбоната железа, а затем превращении его в нерастворимые окислы железа под влиянием кислорода крови.

Наиболее ранним признаком сидероза является изменение цвета радужки, но непременным и патогномоничным симптомом служит отложение сидеротического пигмента под передней капсулой хрусталика. Эти изменения в радужке, особенно в хрусталике, имеют вид оранжево-желтых точек или пятен, четко различимых при биомикроскопическом исследовании, а иногда и невооруженным глазом с боковым освещением. Нередко сидероз радужки сопровождается мидриазом и вялостью реакции зрачка на свет.

В стекловидном теле также может обнаруживаться фиксированная и полуфиксированная оранжевая или коричневатая пылевидная взвесь.

Морфологические изменения в сетчатке при сидерозе большей частью не улавливаются, но могут быть явления, сходные с явлениями пигментного перерождения. Установлено, что в результате соединения железа с белками страдают ганглиозные клетки и зрительные волокна. Совокупность всех изменений, которые являются следствием сидероза, в более или менее выраженной степени отражается и на зрительных функциях. В частности, больные обращают внимание на плохое сумеречное зрение, а при объективном исследовании определяется выраженное понижение темновой адаптации. Отмечается снижение остроты зрения, а периметрия позволяет определить сужение границ поля зрения как на белый, так и на другие цвета (особенно зеленый и красный). Длительно текущий и массивный сидероз может способствовать развитию диффузной катаракты, а также нередко вторичной глаукомы. В тяжелых случаях могут возникнуть рубцовое перерождение стекловидного тела, отслойка сетчатки и гибель глаза. Вместе с тем не исключена возможность инкапсуляции небольших осколков в тканях глаза, а также полного их растворения.

Халькоз по своему клиническому течению и исходу является наиболее серьезным осложнением проникающего ра–нения, так как соединения меди вызывают не только дистрофические процессы, но и значительные воспалительные реакции. Возникновение халькоза в глазу обусловлено высокой химической активностью меди. Она интенсивно растворяется в тканях, богатых сосудами, и сравнительно слабо – в бессосудистых отделах глаза, вызывая нередко его асептическое воспаление – иридоциклит. Если воспаление бурное, то оно может протекать по типу эндофтальмита или панофтальмита. Воспалительный процесс бывает ограниченным, т. е. в виде абсцесса с последующей инкапсуляцией. Довольно часто клинические признаки поражения глаза могут обнаруживаться через месяцы и годы, так как зрительные функции долго не страдают. Кроме того, имеет значение и тот факт, что образующиеся соединения меди сравнительно непрочны и частично выводятся из тканей глаза. Таким образом, при отсутствии выраженных воспалительных изменений течение процесса может быть незаметным и медленным. Известны случаи, когда халькоз возникал через несколько лет после ранения вследствие дополнительной тупой травмы глаза или общих заболеваний. Самым выраженным частым и типичным признаком халькоза является помутнение хрусталика – так называемая «медная» катаракта, напоминающая цветок подсолнуха. Она видна даже при боковом освещении в виде круглого диска, соответствующего ширине зрачка, от которого к периферии отходят лучи. В области помутнений обнаруживаются диффузные отложения мелких зернышек золотисто-голубого (зеленоватого, оливкового или коричневато-красного) цвета. Непостоянным и поздним признаком халькоза бывает «омеднение» роговицы в виде мелких пылевидных золотисто-зеленоватых отложений в эндотелии, более интенсивных по периферии.