Текст книги "Повышенное артериальное давление. Доступно и достоверно"

3. Какие проводят обследования

• Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет обнаружить снижение коронарного кровотока, изменения электрофизиологических процессов, изменения ритмичной работы сердца, гипертрофию левого желудочка.

• Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет определить размеры различных отделов сердца; рассчитать массу левого желудочка; установить вид гипертрофии миокарда; оценить сократительную способность (систолическую функцию) и растяжимость левого желудочка в момент диастолы; выявить дефекты сокращения стенок левого желудочка.

• Рентгенография органов грудной клетки.

Поражение мозга

1. Чем опасно повышенное АД для мозга

В результате воздействия повышенного АД на сосуды головного мозга могут возникнуть следующие патологические состояния:

• поражения крупных сосудов в виде острого нарушения кровообращения головного мозга (инсульт);

• поражения мелких сосудов (хроническая гипертензивная энцефалопатия, лакунарные поражения, деменция);

• острые нарушения регуляции кровообращения головного мозга (острая гипертензивная энцефалопатия).

Лица с АГ имеют опасность возникновения инсульта в 7 раз большую, по сравнению с лицам, у которых регистрируется нормальное АД.

2. Как проявляется поражение (клиническая картина)

Инсульт – это клинический синдром, характеризующийся внезапно возникшими симптомами утраты локальных мозговых и иногда общемозговых функций (подтвержденных или нет данными компьютерной томографии), длящимися более 24 ч или приводящими к смерти без иной явной причины, кроме сосудистой патологии[44]44
  Whisnant J. P., Basford J. R., Bernstein E. F., Cooper E. S., Dyken M. L., Easton J. D., Little J. R., Marler J. R., Millikan C. H., Petito C. K., Price T. R., Raichle M. E., Robertson J. Т., Thiele В., Walker M. D., Zimmerman R. A. Special report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of Cerebrovascular Diseases III // Stroke, 1990. 21: 637 – 676.


[Закрыть].

Если неврологическая симптоматика длится менее 24 ч, то такое состояние называют транзиторной (т. е. преходящей) ишемической атакой.

Инсульты бывают ишемические – когда происходит прекращение кровообращения на участке головного мозга без нарушения целостности сосуда, и геморрагические – когда такое нарушение происходит и кровь изливается в мозговую ткань. В большинстве случаев ишемический инсульт протекает более благоприятно, чем геморрагический. Но в любом случае инсульт является очень тяжелым заболеванием, поскольку наступает утрата трудоспособности в 50 % случаев, а в течение года после инсульта погибает 40 % пациентов.

Острая гипертензивная энцефалопатия – осложнение АГ, которое развивается внезапно, в результате повышения АД до 230 – 250/130 – 150 мм рт.ст. и выше. Сопровождается резкой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, изменениями на глазном дне, психомоторным возбуждением, судорожными приступами (по типу эпилептических), расстройством сознания вплоть до комы и другой неврологической симптоматикой.

Хроническая гипертензивная энцефалопатия – прогрессирующее поражение вещества головного мозга, возникающее в результате недостаточного кровообращения в мозговых сосудах. Обычно возникает при неадекватном лечении АГ и контроле АД. В течение этой патологии можно выделить три стадии.

Стадия I характеризуется наличием следующих симптомов: общая слабость и утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница, снижение памяти и внимания, головные боли. Пациенты обычно жалуются на давящие утренние боли в затылке, ослабевающие к середине дня, на пульсирующие жгущие боли в темени, на тяжесть в лобной и височной отделах головы по вечерам, на ощущение «неясной, тупой, затуманенной» головы. Боли усиливаются при умственном напряжении. Головные боли не обязательно сопровождают повышенное АД и их интенсивность не связана со значением АД. Незначительные подъемы АД могут сопровождаться интенсивными болями, а значительные подъемы АД, наоборот, протекать без головных болей. Для этой стадии характерны легкие, порой малозаметные неврологические нарушения. Профессиональная и социальная адаптация больных, как правило, не снижена.

Для стадии II характерно усугубление субъективных жалоб, описанных в стадии I. Неврологическая симптоматика становится отчетливой. Снижается профессиональная и социальная адаптация больных.

На стадии III присутствует грубая неврологическая симптоматика (например, нарушение акта глотания, судорожные припадки и др.). Отмечается полная профессиональная и социальная дезадаптация, утрата работоспособности.

На стадиях II и III гипертензивной энцефалопатии появляются очаговые поражения голоного мозга в виде лакунарных инфарктов – небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Хроническая гипертензивная энцефалопатия в конечном итоге приводит к формированию сосудистой деменции.

Деменция[45]45
  От лат. dementia – «безумие».


[Закрыть] – приобретенная вследствие органического поражения мозга форма слабоумия, которая связана с нарушением интеллекта, эмоциональным обеднением, затруднением использования прошлого опыта. Проявляется следующими симптомами: головные боли, тошнота, головокружения, обмороки, эмоциональная лабильность (быстрые немотивированные переходы от апатии к возбуждению), ухудшение работоспособности, психическая утомляемость, чувствительность к изменению погоды (метеотропность), снижение памяти, неустойчивость походки, недержание мочи. Сначала нарушается память на события недавнего прошлого, а затем и более глубокого прошлого. Возникает слабодушие или раздражительность.

Основными факторами риска развития гипертензивной энцефалопатии, непосредственно связанными с тяжестью и течением АГ, являются: плохо контролируемая АГ, гипертонические кризы, высокая вариабельность АД, нарушенный суточный ритм АД с высокой ночной АГ.

3. Какие проводят обследования

С целью уточнения наличия, характера и локализации очага поражения проводят:

• компьютерную томографию (КТ);

• магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Эти два метода взаимно дополняют друг друга. КТ оказывает большую помощь в ранней диагностике инсульта, а МРТ более информативен в позднем периоде. Однако из-за дороговизны аппаратуры доступ к МРТ ограничен. Другим недостатком МРТ является длительность проведения процедуры.

Поражение почек

1. Чем опасно повышенное АД для почек

Почки поражаются при АГ наиболее часто, что проявляется нарушением почечного кровотока в результате спазма сосудов. Это обусловливает структурные изменения почечных сосудов и самих почек, и в конечном итоге приводит к почечной недостаточности.

Поражение почек при АГ называют гипертензивной нефропатией[46]46
  От греч. nephro – «почка», patia – «болезнь».


[Закрыть]. Не менее 75 % пациентов с нелеченной АГ имеют поражение почек.

2. Как проявляется поражение (клиническая картина)

Поражение почек проявляется в виде острой или хронической почечной недостаточности.

Для острой почечной недостаточности характерны следующие клинические симптомы (в зависимости от стадии заболевания): резкое снижение выделения мочи (менее 500 мл в сутки) или ее полное отсутствие, общая слабость, вялость, потеря аппетита, тошнота, рвота. На языке появляется коричневый налет. Кожа становится сухой и начинает шелушиться. Появляются признаки нарушения работы сердца (одышка, отек легких, сердцебиение, боли в сердце), нервной системы (головные боли, мышечные подергивания, судороги, нарушение сознания), желудочно-кишечного тракта (боли в животе, увеличение печени). Восстановление выделения мочи происходит в среднем через 12 – 16 дней. Для этого периода характерна большая потеря жидкости с мочой. Затем наступает нормализация всех показателей.

Хроническая почечная недостаточность также проходит в несколько стадий. Однако в отличие от острой почечной недостаточности она развивается постепенно и протекает, как правило, скрыто. Жалоб либо нет, либо возникает утомляемость при физической нагрузке, слабость, появляющаяся к вечеру, снижение аппетита, сухость во рту. Отчетливая клиническая симптоматика проявляется только в последней, терминальной стадии. Появляется аммиачный запах изо рта, головные боли. Кожа становится бледной, сухой, дряблой. Отмечаются нарушения работы всех органов – поражение сердца, нервной системы, дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и др. Большая часть шлаков – продуктов жизнедеятельности организма, которые должны выводится с мочой, остается в крови. Это состояние называют уремией (моча в крови).

3. Какие проводят обследования

• Исследования уровня креатинина в крови.

• Расчет клиренса креатинина (определение скорости, с которой почки удаляют продукты жизнедеятельности из крови).

• Определение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови.

• Определение содержания общего белка в моче.

• Определение содержания альбумина в моче (альбумин – один из видов белка).

Поражение кровеносных сосудов

1. Чем опасно повышенное АД для сосудов

Артерии в организме играют роль как бы амортизатора, выдерживая довольно значительное давление крови и сглаживая его для продвижения к капиллярам.

Чем выше АД, тем сильнее его воздействие на артериальную стенку. Под влиянием высокого давления артерии становятся более жесткими, а следовательно, подвергаются деформации. Запас прочности аорты большой – стенка способна выдержать давление разрыва 2500 мм рт.ст., однако вследствие постоянно повышенного АД, частых гипертонических кризов стенка аорты «изнашивается» и образуется мешкообразное выпячивание, которое называют аневризмой. Дальнейшее воздействие повышенного АД на сосудистую стенку чревато расслоением сосудистой стенки и скоплением крови между слоями (образование гематомы). Такую патологию называют расслоением аневризмы аорты. В 94 % случаев именно АГ является причиной расслоения аневризмы аорты.

По сравнению с лицами с нормальным АД, лица с повышенным АД имеют в 2 раза большие шансы возникновения поражений периферических артерий.

2. Как проявляется поражение (клиническая картина)

Сама аневризма может до поры до времени себя и не проявлять. А вот когда возникает расслоение, то начало этого осложнения острое. В первой стадии развития заболевания пациенты предъявляют жалобы на интенсивные боли в области грудной клетки с распространением в руки, шею, спину (между лопаток), живот, поясницу, на бледность, учащение сердцебиения. Уровень АД может волнообразно меняться от низкого к высокому или наоборот. Боли могут сопровождаться различной неврологической симптоматикой, кровавой рвотой, дегтеобразным стулом (признак кишечного кровотечения), кишечной непроходимостью. В последующем эти симптомы могут сглаживаться, состояние несколько улучшается, а описанная симптоматика уменьшается. Затем наступает вторая и последняя стадия, характеризующаяся сильным кровотечением в результате разрыва сосуда. Половина пациентов погибает в течение первых 24 ч. Лечение только оперативное.

3. Какие проводят обследования

УЗИ кровеносных сосудов.

Поражение глаз

1. Чем опасно повышенное АД для глаз

Кровоизлияние в сетчатку, отек диска зрительного нерва и в конечном итоге потеря зрения – вот тяжелые последствия повышенного АД.

2. Как проявляется поражение (клиническая картина)

У пациентов возможна прогрессирующая или внезапная потеря зрения. У части больных снижается цветовая чувствительность к красному, зеленому и синему цветам.

3. Какие проводят обследования

Всем пациентам с подозрением на АГ необходима консультация офтальмолога и осмотр глазного дна.

КАК ПРЕДСКАЗАТЬ БУДУЩЕЕ ПАЦИЕНТА С АГ, ИЛИ СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА[47]47
  Распределение (дословно – расслоение) риска от лат. stratum – «слой» и facio – «делаю».


[Закрыть]

Для того чтобы узнать, что ожидает в будущем пациента с АГ, необходимо оценить вероятность наступления осложнений, угрожающих его жизни. В зависимости от величины риска определяют тяжесть состояния и вырабатывают стратегию и тактику лечения болезни.

Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов рекомендует проводить оценку риска по следующим параметрам.

Факторы риска (фр)

Основные:

• Мужчины старше 55 лет.

• Женщины старше 65 лет.

• Курение.

• Нарушение липидного обмена: содержание общего холестерина – более 6,5 ммоль/л (250 мг/дл), или холестерина липопротеидов низкой плотности – более 4,0 ммоль/л (155 мг/дл), или холестерина липопротеидов высокой плотности – менее 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и менее 1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин.

• Наличие у кровных родственников ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин младше 65 лет, у мужчин младше 55 лет).

• Ожирение: объем талии более 102 см для мужчин и более 88 см для женщин.

• Увеличение содержания в крови С-реактивного белка более 1 мг/дл.

Дополнительные:

• Нарушение толерантности к глюкозе.

• Низкая физическая активность.

• Повышенное содержание фибриногена в крови.

Поражение органов-мишеней (ПОМ)

• Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ– и УЗИ-признаки).

• Изменение магистральных сосудов (УЗИ-признаки утолщения стенки артерии или атеросклеротические бляшки).

• Небольшое повышение сывороточного креатинина – 115 – 133 мкмоль/л для мужчин и 107 – 124 мкмоль/л для женщин.

• Микроальбуминурия – 30 – 300 мг/сут.

• Отношение альбумин/креатинин в моче – более 2,5 мг/ммоль для мужчин и более 3,5 мг/ммоль для женщин.

Cопутствующие клинические состояния (скс)

• Заболевания головного мозга:

– ишемический инсульт;

– геморрагический инсульт;

– транзиторная ишемическая атака.

• Заболевания сердца:

– инфаркт миокарда;

– стенокардия;

– коронарная реваскуляризация[48]48
  Коронарная реваскуляризация – восстановление сердечного (коронарного) кровотока при помощи терапевтических (тромболизис) и хирургических методов (аорто-коронарное шунтирование, ангиопластика, стентирование).


[Закрыть];

– хроническая сердечная недостаточность.

• Поражение почек:

– диабетическая нефропатия[49]49
  Диабетическая нефропатия – заболевание почек в результате сахарного диабета.


[Закрыть];

– почечная недостаточность;

– протеинурия.

• Заболевание артерий:

– расслаивающая аневризма аорты;

– симптоматическое поражение периферических артерий.

• Гипертоническая ретинопатия[50]50
  Гипертоническая ретинопатия – заболевание внутренней оболочки (сетчатки) глаза в результате артериальной гипертензии.


[Закрыть]:

– кровоизлияния;

– отек соска зрительного нерва.

В зависимости от категории АД, с одной стороны, и от наличия тех или иных факторов риска, поражения органовмишеней, наличия сопутствующих клинических состояний, с другой стороны, определяют риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (ишемическая болезнь сердца, инсульт, сердечная недостаточность, поражение артерий). Это необходимо для того, чтобы предпринять необходимые меры по их предотвращению.

В таблице представлены различные виды рисков наступления сердечно-сосудистых заболеваний в течение 10 лет:

– низкий риск означает вероятность менее 15 %;

– умеренный риск – 15 – 20 %;

– высокий риск – 20 – 30 %;

– очень высокий риск – более 30 %.

Кроме того, необходимо учитывать, что риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний повышается примерно на 30 – 40 % на каждые 10 мм рт.ст.

Как пользоваться таблицей и что делать дальше?

1. Определять АД несколько раз на протяжении нескольких недель.

2. Оценить наличие факторов риска, пройти всестороннее обследование, учесть сопутствующие клинические состояния и признаки поражения органов-мишеней, проконсультироваться с лечащим врачом.

3. Оценить вероятность наступления сердечно-сосудистых заболеваний в течение ближайших 10 лет.

4. Не впадать в панику.

5. Но и не закрывать глаза на имеющиеся проблемы.

6. Вероятность не означает предопределенность. Предприняв необходимые действия, которые описаны в разделе «Лечение АГ», вы сможете существенно повлиять на свое будущее в лучшую сторону.

7. Не предприняв необходимых действий, которые описаны в разделе «Лечение АГ», вы измените свое будущее в значительно худшую сторону. Разве вы этого хотите? И если вы еще не измерили свое АД, прочтите следующие два раздела.

Степень риска сердечно-сосудистых заболеваний в течение 10 лет

ПРИЗНАКИ, КОТОРЫЕ ДОЛЖНЫ ПОБУДИТЬ ВАС ИЗМЕРИТЬ АД

Головные боли, особенно сопровождающиеся головокружением, тошнотой; шум в голове; пошатывания при ходьбе; быстрая утомляемость; плохое самочувствие; мелькание «мушек» перед глазами или туман, пелена; боли в области сердца; одышка при физической нагрузке и в покое; отеки стоп и голеней.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ В ЦИФРАХ

Сколько людей болеют

По оценке президента Всемирной гипертензивной лиги, руководителя Национального института сердца, легких и крови (США) Клода Ланфана[51]51
  Петербург. Международный конгресс «Артериальная гипертензия: от Короткова до наших дней», 2005 г.


[Закрыть], сегодня на планете от АГ страдают около 2 млрд человек.

Согласно последнему международному клиническому обследованию, было установлено, что повышенное АД регистрируется у 28 % взрослых американцев и 27 % канадцев. В Германии число больных АГ в возрасте от 35 до 74 лет составляет 55 %, в Финляндии – 49 %, в Испании – 47 %, в Великобритании – 42 %, а в Швеции и Италии – 38 %.

По данным Российской академии медицинских наук, распространенность АГ в Российской Федерации среди взрослых достигает 40 %, а в старших возрастных категориях превышает 80 %, из них 41 % женщин и 39 % мужчин.

По данным Госсовета Китайской народной республики, в стране заболеваемость АГ среди взрослых составила 18,8 %.

Сколько людей будут болеть в будущем

По прогнозам ученых, АГ к 2025 г. может поразить более 6 млрд людей.

Сколько людей знают о своей болезни

По оценке президента Всемирной гипертензивной лиги, руководителя Национального института сердца, легких и крови (США) Клода Ланфана[52]52
  Петербург. Международный конгресс «Артериальная гипертензия: от Короткова до наших дней», 2005 г.


[Закрыть], менее 30 % населения планеты, болеющих АГ, знают о своем заболевании.

По данным Российской академии медицинских наук, из 41,6 млн россиян, больных АГ, 33 млн граждан России не знают о своем заболевании.

Сколько людей правильно лечатся

Под «правильным лечением» понимают достижение целевого уровня АД менее 140/90 мм рт.ст. Общее число таких пациентов составляет не более 8 % от всех, болеющих АГ, как в России, так и за рубежом.

Сколько стоит государству АГ

В Евросоюзе АГ и связанные с ней заболевания приносят ежегодный экономический ущерб в 169 млрд евро (в среднем для каждой страны Евросоюза 6,76 млрд евро).

В России общие экономические потери в производственной сфере в связи с АГ составляют около 40 млрд рублей в год. Расходы из бюджета на стационарное лечение больных с неосложненной АГ составляют 7,5 млрд рублей в год, а на лечение сердечно-сосудистых осложнений АГ – 35 млрд рублей в год. Таким образом, общий экономический ущерб ежегодно составляет 82,5 млрд рублей (примерно 2,38 млрд евро).

Сколько людей умирают от АГ

Согласно статистке ВОЗ, в 2001 г. на планете умерли 56 млн человек, в том числе от сердечно-сосудистых заболеваний – 17 млн, что составило 30,4 % в структуре общей смертности. В 2005 г. было зарегистрировано 68 млн смертей, из которых 30 млн по вине сердечно-сосудистых заболеваний, т. е. 44,1 %. Если такая тенденция сохранится, то к 2010 г. не менее 2/3 смертей на планете будут обусловлены сердечнососудистыми заболеваниями.

В настоящее время в России от АГ и связанных с ней заболеваний ежегодно умирает более миллиона человек.

Сколько может прожить человек с АГ

Ассоциацией страховых компаний США была определена продолжительность жизни 35-летнего мужчины в зависимости от уровня АД:

По другим данным, мужчины, имеющие повышенное АД, в среднем живут на 12 лет меньше, чем те, которые не страдают АГ, а женщины – на 6 лет меньше.

Среди лиц с АГ смертность почти в 2 раза выше по сравнению с лицами, имеющими нормальный уровень АД.

ПЕРВИЧНАЯ АГ

Особенности ЛГ у различных групп пациентов

Клиническое течение АГ в сочетании с другой патологией имеет свои особенности, что выражается во взаимном усугублении патологических процессов.

АГ и ишемическая болезнь сердца

• Поражение сердца в виде гипертрофии (которая возникает в результате АГ) ведет к ухудшению коронарного кровотока, тем самым вызывая ишемию[53]53
  Ишемия – снижение кровоснабжения какого-либо органа или части тела, обусловленное сужением сосудов.


[Закрыть] миокарда.

• АГ способствует прогрессированию атеросклероза сердечных сосудов.

• АГ существенно отяжеляет течение ишемической болезни сердца и увеличивает риск печального исхода при инфаркте миокарда.

• Инфаркт миокарда у лиц с АГ чаще усугубляется такими осложнениями, как кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв миокарда, тяжелые нарушения ритма, угрожающие остановкой сердца.

• У пациентов с ишемической болезнью сердца необходимо добиваться снижения АД ниже 140/90 мм рт.ст. Когда это не представляется возможным, АД стараются снизить до значений, максимально низких к нормальным.

АГ и сахарный диабет

• Частота распространения АГ среди пациентов с сахарным диабетом, по данным разных авторов, колеблется от 30 до 80 %.

• От 35 до 75 % диабетических осложнений прямо или косвенно связаны с АГ.

• При сахарном диабете возможна не только первичная АГ, но и вторичная. В этих случаях причиной повышения АД могут быть заболевания почек (хронический пиелонефрит, гломерулосклероз), нарушения водно-солевого обмена, изменение чувствительности сосудов к сосудосуживающим веществам.

• У таких больных чаще возникают тромбозы крупных артерий.

• При переходе из горизонтального положения в вертикальное может возникать резкое снижение АД (так называемая ортостатическая гипертензия).

• Стойкое учащение работы сердца (тахикардия).

• Возникает склонность к уменьшению содержания в крови калия и магния, приводящая к нарушениям ритмичной работы сердца.

• Очень часто сочетание АГ, сахарного диабета с ожирением и нарушением жирового обмена является причиной развития раннего быстро прогрессирующего тотального атеросклероза.

• Нормальным АД у пациентов с сахарным диабетом считается давление менее 130/80 мм рт.ст.

• Снижение систолического АД на 10 мм рт.ст. способствует снижению смертности от осложнений сахарного диабета на 15 %.