Текст книги "Медицинская паразитология с энтомологией"

Таксономия. Возбудителями криптоспоридиоза являются 6 видов криптоспоридий, паразитирующих у 30 видов хозяев (рыбы, птицы, амфибии, пресмыкающиеся, млекопитающие). Заболевание у человека вызывает Cryptosporidium parvum (от греч. скрытая спора), который, как и другие виды криптоспоридий, отнесен к семейству Cryptosporidiidae, подклассу Coccidiasina, классу Sporozoasida и типу Apicomplexa (от греч. apex – верхушка + комплекс). Такое название эти паразиты получили в связи с тем, что их спорозоиты в переднем конце имеют специальный комплекс микроструктур, с помощью которого они проникают в клетку хозяина и в процессе полового размножения образуют споры (от греч. spora – семя).

Жизненный цикл развития. Развитие крипто споридий протекает в одном хозяине по схеме жизненного цикла кокцидий. Начинается оно с освобождения спорозоитов из попавших в организм ооцист и инфицирования ими микроворсинок слизистой оболочки. Последние, вытягиваяясь и слипаясь над ними, образуют паразитоформную вакуоль, где затем формируются половые клетки, которые, сливаясь, образуют зиготы. Они покрываются оболочкой и становятся ооцистами. Образуется структура, которую образно можно назвать «клетка в клетке». Затем паразит начинает питаться и расти. Растущую клетку называют трофозоитом (от греч. trophos – питание). Этот этап жизненного цикла заканчивается выделением с фекалиями ооцист (от греч. ооп – яйцо, kistis – пузырь).

В организм животного или человека они попадают с пищей, водой и воздухом. В проксимальных отделах тонкого кишечника из цист при разрушении их оболочки высвобождаются спорозоиты, которые прикрепляются к поверхности эпителиальных клеток кишечника.

Далее паразит приступает к бесполому размножению, и его численность увеличивается во много раз. Бесполое размножение начинается с множественного деления его ядра и цитоплазмы. В результате деления образуется 6–8 мерозоитов (от греч. тега – часть), способных заразить новые эпителиальные клетки хозяина. Часть мерозоитов превращается в женские и мужские половые клетки. Оплодотворенная женская половая клетка (зигота) развивается в ооцисту. Ооцисты криптоспоридий размером 5,4x4,6 мкм имеют шарообразную или овальную форму, стенка их гладкая, бесцветная, тонкая. После деления ядра и цитоплазмы в них образуются четыре спорозоита. Следует отметить, что формируются два типа ооцист – тонкостенные и толстостенные (рис. 20).

Рис. 20. Криптоспоридии:

а – толстостенная циста; б – тонкостенная циста

Из тонкостенных ооцист в кишечнике хозяина высвобождаются спорозоиты, которые поражают эпителиальные клетки. Такой процесс называют аутоинвазией. Аутоинвазия позволяет паразиту длительное время существовать (персистировать) в организме хозяина, обусловливая хроническое течение крип-тоспоридиоза.

Толстостенные ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду и служат источником заражения людей и животных. Интервал между моментом заражения и началом выделения ооцист колеблется от 5 до 20 дней. Таким образом, организм человека (или животного) является для крипто споридии одновременно и промежуточным, и окончательным хозяином. Напомним, что организм, в котором происходит бесполое размножение, называется промежуточным хозяином, а хозяин, в организме которого осуществляется половое размножение, – окончательным хозяином.

Клиника и эпидемиология. Инкубационный период крип-тоспоридиоза продолжается от 4 до 14 дней. Основным и наиболее типичным клиническим проявлением крипто спори диоза является профузная водянистая диарея, продолжающаяся от нескольких дней до 2 недель, по истечении которых она всегда прекращается без лечения. У больных СПИДом диарея протекает тяжелее (в среднем 3–6 л выделений в сутки, реже – до 20). Болезнь может продолжаться несколько месяцев, часто приводит к угрожающему жизни пациента обезвоживанию и нарушению электролитного баланса. Присоединение рвоты увеличивает потерю жидкости и электролитов.

Крипто споридиоз желчевыводящих путей может проявляться, как холецистит, значительно реже – как гепатит и склерозирующий холангит, т. е. характеризуется лихорадкой, болью в правом подреберье, желтухой, тошнотой, рвотой и диареей.

Бронхолегочный (респираторный) крипто спори диоз проявляется лихорадкой, лимфаденопатией, длительным кашлем со скудной слизистой, реже слизисто-гнойной мокротой, одышкой, цианозом, наличием в мокроте крипто споридий. У больных СПИДом описана двусторонняя интерстициальная пневмония, обусловленная крипто споридиями. Ооцисты при этом выявляют в альвеолярных макрофагах.

Инвазии желудочно-кишечного тракта, вызванные криптоспоридиями, зарегистрированы во всех возрастных группах и на всех континентах. Кумулятивная заболеваемость крипто-споридиозом составляет около 1–3 % в индустриально развитых странах и 5-10 % – в развивающихся.

Результаты серологических исследований свидетельствуют, что крипто спори диоз встречается значительно чаще, чем диагностируется. Так, антитела к крипто споридиям были обнаружены у 25–35 % лиц в индустриально развитых странах и у около 65 % – в развивающихся. Такое широкое распространение криптоспоридиоза связано с большим количеством природных резервуаров инфекции, низкой инфицирующей дозой и высокой резистентностью возбудителя к дезинфектантам и противопаразитарным препаратам.

Основной механизм передачи инфекции – фекально-оральный, чаще всего с питьевой водой, контаминированной криптоспоридиями. Это связано с уникальной резистентностью ооцист к дезинфектантам, особенно к хлорированию. Сохраняясь в окружающей среде, ооцисты крипто споридий не утрачивают способности к инфицированию в течение 18 мес. при температуре 4 °C. Инфицирующая доза крипто споридий очень мала. Так, в эксперименте было показано, что развитие инвазии у приматов может наступить даже при попадании одной ооцисты. У здоровых добровольцев клиническая картина криптоспоридиоза развилась в 100 % случаев при инфицировании их 1000 ооцистами.

Лабораторная диагностика. В большинстве случаев основана на обнаружении ооцист крипто споридий в испражнениях и значительно реже – в биоптате слизистой оболочки тонкой кишки. При остром крипто спори д позе количество ооцист в фекалиях так велико, что можно использовать прямую микроскопию фекалий. В большинстве случаев обычные методы их окраски не позволяют поставить диагноз, так как криптоспоридии либо окрашиваются очень слабо, например при окраске по Граму, либо окрашиваются таким образом, что их невозможно отличить от дрожжеподобных грибов.

При окраске ооцист по Цилю – Нельсену они приобретают красный (или розовый) цвет и хорошо видны на сине-фиолетовом фоне, в который окрашиваются другие микроорганизмы и содержимое кишечника. Однако в некоторых ситуациях, например при хроническом криптоспоридиозе с легким течением, когда концентрация ооцист в кале мала, необходимо использовать методы флотации и концентрации.

Лучшие результаты получают при окрашивании ооцист в мазках по Кестеру. Сначала они фиксируются в смеси Никифорова и затем окрашиваются 5 мин в растворе сафранина. После ополаскивания водой дифференцируются 10 с в 0,1 %-ном растворе серной кислоты и докрашиваются 10–15 с в 5 %-ном растворе малахитового зеленого. Ооцисты криптоспоридий окрашиваются в бледно-розовый цвет и хорошо выделяются на зеленом фоне.

Разработаны также диагностические серологические тесты – иммунофлюоресцентный и иммуноферментный анализы. Рекомендуется использование молекулярных методов исследования, в частности полимеразной цепной реакции.

Профилактика и лечение. Предупреждение криптоспоридиоза обеспечивается, прежде всего, нейтрализующим воздействием на ооцисты в животноводческих и птицеводческих комплексах, а также в больницах и детских учреждениях. Выраженный обеззараживающий эффект можно получить путем тщательной уборки помещений животноводческих ферм, включая механическое удаление навоза.

Важным мероприятием является целенаправленное исследование материала от больных с острыми кишечными инфекциями на наличие ооцист в фекалиях.

В плане мер личной профилактики с учетом фекальноорального механизма передачи крипто споридий необходимо тщательное мытье рук, особенно после контакта с животными, употребление только кипяченой воды и термически обработанной пищи.

В профилактике криптоспоридиоза большое внимание уделяется личной и общественной гигиене, в частности коммунальному водоснабжению и качеству питьевой воды: рекомендуется кипятить воду не менее 1 мин или пить бутилированную воду.

Специфическое лечение криптоспоридиоза не разработано. Несколько препаратов проходят тестирование, в частности паромомицин и нитазоксадин. При диарейном синдроме назначается специальная диета, нормализующая водно-солевой обмен. У лиц с отсутствием выраженных нарушений иммунного статуса возможны случаи спонтанного выздоровления.

Больным следует назначать полноценную легкоусвояемую пищу без грубой клетчатки. Рекомендуется пероральный прием большого количества жидкости, что нередко является вполне достаточным для лиц, страдающих легкой и даже среднетяжелой формой криптоспоридиоза. Для коррекции водно-электролитного равновесия вводят полиионные солевые растворы.

Некоторые авторы для лечения больных криптоспоридиозом рекомендуют применять фуразолидон. Учитывая частое сочетание криптоспоридиоза с лямблиозом, считается целесообразным назначение им метронидазола и гентамицина. Лицам с иммунодефицитами следует назначать иммуномодулирующие медикаменты (тимозин, тимарин, тималин, метилурацил и др.).

Таксономия, морфология и резистентность саркоспоридий. Возбудители саркоспоридиоза – мясные споровики – относятся к классу Sporozoa, отряду Coccidiida, семейству Sarcocystidae, роду Sarcocystis. Известно много видов саркоспоридий, паразитирующих у сельскохозяйственных животных. Медицинское значение имеют два вида – Sarcocystis suihominis и Sarcocystis bovihominis, представляющие собой беловато-сероватые или коричневые округлые образования, формирующиеся в стадии бесполого развития саркоспоридий, так называемые саркоцисты. Размер саркоцист от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, форма вытянутая или овальная, оболочка радиально исчерчена. Саркоциста разделена септами на камеры, в которых по периферии находятся метроциты (округлые клетки). Делясь в материнской клетке, они образуют по две дочерние и дают начало инвазионным стадиям – брадизоитам (цистозоитам), имеющим банановидную форму (рис. 21).

Рис. 21. Саркоциста, развивающаяся в мышечном волокне:1 – мышечное волокно;2 – брадизоиты; 3 – мерозоиты

Устойчивость саркоспоридий в окружающей среде высока. Спороцисты и ооцисты устойчивы к дезинфицирующим средствам и низким температурам, при комнатной температуре сохраняются до 1/2-2 мес., чувствительны к высушиванию и высоким температурам; при температуре 50 °C спороциста погибают через 20 мин, при 60 °C– через 8 мин, при 70 °C – через 90 с. В мясе и мясных продуктах при кипячении саркоцисты погибают в течение 1 ч. Замораживание мяса ведет к значительному снижению числа саркоцист, в охлажденной говядине они сохраняются до 20 сут (2–4 °С); при засолке в 25 %-ной нитратной посолочной смеси в течение 3 недель выживает 80 % саркоцист; копчение не обезвреживает мясо.

Жизненный цикл развития. Саркоспоридии имеют характерный для споровиков сложный цикл развития с обязательной сменой хозяина. Бесполое размножение (шизогония) протекает в организме промежуточного хозяина, который заражается, проглатывая спороциста, выделяемые окончательным хозяином с фекалиями. В кишечнике промежуточного хозяина из спороциста выходят спорозоиты, которые, проникая в кровеносные сосуды, разносятся по всему организму. В клетках эндотелия кровеносных сосудов скелетных мышц, мышцы сердца, реже мозга проходят стадию шизонта с одномоментным образованием из них до 50–90 мерозоитов. Они дают начало типичным саркоцистам (цистам) в мышцах.

Половое размножение (спорогония) протекает в организме окончательного (дефинитивного) хозяина, который заражается при употреблении мяса животных (промежуточных хозяев), содержащего зрелые саркоцисты с брадизоитами. Стенка саркоцисты под действием протеолитических ферментов тонкой кишки окончательного хозяина растворяется, освободившиеся брадизоиты проникают в клетки субэпителия (lamina propria) тонкой кишки, где окружаются паразитофорной вакуолью и дают начало макро– и микрогамонтам. Каждый макрогамонт превращается в макрогамету, а микрогамонт путем одномоментного деления дает 20–30 микрогамет, имеющих по три жгута. В результате оплодотворения неподвижной макрогаметы подвижной микрогаметой формируется зигота, которая покрывается оболочкой и превращается в ооцисту. После споруляции в ооцисте образуется по две спороциста с четырьмя спорозоитами в каждой. При выходе из клетки хозяина тонкая и нежная оболочка ооцисты разрывается, и в просвет кишечника поступают спороциста со спорозоитами, которые и попадают в окружающую среду с фекалиями. Спороциста инвазионны только для промежуточного хозяина.

Установлено, что для Sarcocystis suihominis промежуточными хозяевами являются домашние и дикие свиньи, у которых через 20–30 дней после заражения в скелетных и сердечной мышцах, редко в мозге образуются саркоцисты размером 5 мм. Окончательный хозяин – человек, у которого через 9 дней после заражения начинают выделяться с фекалиями спороцисты размером в среднем 13,5x10,5 мкм. Для Sarcocystis bovihominis промежуточным хозяином является крупный рогатый скот, у которого саркоцисты образуются в скелетных и сердечной мышцах через 30–40 дней после заражения. У окончательного хозяина (человека, обезьяны макаки-резуса и бабуина) спороцисты появляются в фекалиях через 9-10 дней после заражения; их средний размер 15x9 мкм.

Клиника и эпидемиология. Болезнь распространена повсеместно.

Саркоспоридии – внутриклеточные паразиты. Их развитие у человека в клетках субэпителиальной ткани тонкой кишки может сопровождаться незначительными явлениями катарального воспаления. Патологическая анатомия и иммунитет не изучены. Продолжительность инкубационного периода не выяснена. Инвазия в большинстве случаев протекает бессимптомно. Вместе с тем у некоторых лиц наблюдаются недомогание, отсутствие аппетита, явления энтерита, реже энтероколита.

В контролируемых наблюдениях на добровольцах, по данным ВОЗ (1981), при заражении S. bovihominis наблюдаются тошнота, боли в животе и диарея через 3–6 ч после употребления сырой или термически плохо обработанной говядины. После употребления сырой свинины, содержащей саркоцисты S. suihominis, клинические симптомы более выражены.

Источником инвазии для человека служит крупный рогатый скот и свиньи, у которых саркоспоридии проходят бесполый цикл развития. Человек заражается, употребляя в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо, содержащее саркоцисты. Выделяя с фекалиями саркоспоридии, находящиеся на инвазионной стадии (спорулированные ооци-сты и спороцисты), человек загрязняет окружающую среду (почву, воду, траву и др.) и является источником заражения для крупного рогатого скота и свиней.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании обнаружения спороцист при исследовании свежих фекалий.

Дифференциальным признаком различных видов саркоспоридий являются размеры их спороцист. Как правило, число спороцист в фекалиях человека невелико, поэтому используют методы обогащения, например флотацию в растворе сульфата цинка. Для серологической диагностики применяют непрямую реакцию иммунофлюоресценции с саркоцистным антигеном. Реакция положительна через неделю после начала заболевания.

Профилактика и лечение. Прогноз саркоспоридиоза благоприятный. Профилактика заключается в запрещении употреблять в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо (свинину, говядину); проведение санитарной пропаганды по профилактике саркоспоридиоза среди работников сельского хозяйства.

Лечение симптоматическое.

Граф 10

Таксономия. Кишечные балантидии Balantidium coli (от balantidion – мешочек, colum – толстая кишка), описанные в 1857 г. Р.Н. Мальмстеном, относятся к классу Ciliata, подклассу Holotricha, отряду Hymenostomatida (Holotricha), семейству Balantidiidae.

Морфология. Различают вегетативную и цистную стадии балантидий (рис. 22). Вегетативные В. coli (трофозоиты) имеют овальную форму с несколько суженным передним концом, в котором находится воронкообразное углубление, или перистом (ротовое отверстие) и закругленным задним концом, снабженным малозаметным цитопигом. Тело балантидий покрыто пелликулой с ресничками; короткие соматические реснички (4–8 мкм), расположенные параллельно спиральными рядами, осуществляют движение, а длинные околоперистомные (10–12 мкм) – участвуют в процессе питания.

Рис. 22. Балантидии:

а – вегетативная форма; б – циста;

В цитоплазме различают два слоя – узкий прозрачный ободок эктоплазмы и эндоплазму с находящимися в ней двумя сократительными и множеством пищеварительных вакуолей, которые содержат бактерии, зерна крахмала, эритроциты и лейкоциты.

Ядерного аппарата у интактных подвижных балантидий увидеть не удается.

В окрашенных препаратах он состоит из бобовидного макронуклеуса (7-10 мкм) и точечного микронуклеуса (1 мкм).

Размер вегетативных форм балантидий варьирует от 50–80 мкм в длину и 35–60 МКМ В ширину. Цисты балантидий круглые, содержат макро– И микронуклеус, отличаются наличием толстой двухконтурной оболочки, но в организме человека образуются редко и в очень небольших количествах.

Клиника и эпидемиология. Балантидиаз – типичная кишечная инвазия, протекающая при явлениях высокой температуры и интоксикации, с болью в животе, тошнотой, рвотой и частым (10–20 раз в сутки) жидким стулом с примесью слизи и крови, как при бактериальной дизентерии. Не случайно балантидиаз еще недавно по этиологии называли инфузорной дизентерией. Без лечения острая форма балантидиаза через 2 мес. переходит в хроническую, для которой характерно чередование обострений длительностью от 7-10 до 20–30 дней с ремиссиями в 3–6 мес.

Источником инвазии являются свиньи, выделяющие с испражнениями цисты возбудителя, способные сохраняться во внешней среде несколько недель. Они передаются алиментарным путем преимущественно через воду и овощи или же контактным – при уходе за свиньями.

Лабораторная диагностика. Диагноз балантидиаза подтверждается нахождением возбудителя в капле свежевыделенных фекалий под малым увеличением микроскопа. Изредка их выделяют на питательных средах Риса (МПБ + изотонический раствор хлорида натрия + крахмал + лошадиная сыворотка) или синтетической среде Френкеля (дистиллированная вода + молочнокислый аммоний+аспарагиновокислый натрий + фосфат калия + хлорид натрия + лошадиная сыворотка).

Для дифференциации от дизентерийных амеб следует помнить, что балантидии крупнее, ядра у них – бобовидные, богатые хроматином, цитоплазма содержит крупные сократительные вакуоли.

Лечение. Балантидиаз лечат полусинтетическими пенициллинами, окситетрациклином, аминарсоном, метронидазолом.

Граф 11

Раздел II
Медицинская гельминтология

Медицинская гельминтология – наука о гельминтах (от греч. helmins – червь, глист) человека и вызываемых ими гельминтозах, разрабатывающая способы их диагностики, профилактики и лечения.

Первые сведения о гельминтах относятся к далеким временам. Паразитические черви были известны уже Гиппократу, который ввел даже термины «Helminthos» и «Ascaridos». Научная гельминтология берет свое начало с XVIII в., а с середины XIX в. появились первые экспериментальные исследования.

Русские гельминтологи открыли более 500 видов гельминтов и у 200 расшифровали циклы развития; предложили новые методы диагностики, терапии и профилактики гельминтозов; создали новую область науки – санитарную гельминтологию, занимающуюся изучением загрязнения окружающей среды (почвы, воды, овощей) яйцами и личинками гельминтов, и разработали ряд профилактических методов борьбы с гельминтозами человека и сельскохозяйственных животных.

Гельминтофауна человека

Гельминтофауна человека – совокупность видов гельминтов, обнаруженных у человека. Большинство гельминтозов (анкилостомидозы, филяриозы, шистосомозы и др.) – болезни эндемические. Лишь немногие гельминтозы, например гименолепидоз, энтеробиоз, распространены повсеместно.

Большая часть гельминтов в половозрелой стадии паразитирует в желудочно-кишечном тракте человека, некоторые поражают пищеварительные железы (печень, поджелудочную железу), а также мочевыделительную систему, кровь. В личиночной стадии многие гельминты циркулируют по большому и малому кругу кровообращения.

Изучение географии гельминтов показывает, что на их распределение в различных регионах мира влияют почвенно-климатические, биоценотические и социальные факторы. В частности,

существование биогельминтов обусловлено наличием на территории, где они распространены, окончательных, промежуточных и дополнительных хозяев.

Большую роль в формировании гельминтозов человека играет характер хозяйственной деятельности населения. Так, лица, занятые рыбным промыслом и употребляющие в пищу недостаточно термически обработанную рыбу, чаще, чем другие группы населения, поражаются дифиллоботриозом и описторхозом. Геогельминтозами (аскаридоз, трихоцефалез и др.) наиболее поражены люди, занимающиеся овощеводством. Эхинококкоз и альвеококкоз преобладают среди охотников и тех групп населения, которые имеют постоянный контакт с собаками или профессионально занимаются разделкой шкур пушных зверей.

Определенные различия в гельминтофауне выявляются также в возрастных группах населения. Так, в очагах аскаридоза пораженность детей обычно выше, чем взрослых, противоположная зависимость регистрируется в очагах тениидозов, дифиллоботриоза и некоторых других биогельминтозов.

Гельминтофауна человека в разных географических зонах неодинакова. Так, в гельминтофауне человека на юге Европы преобладают геогельминты. Из биогельминтов встречаются бычий, свиной, карликовый цепни и эхинококк. В центральной части европейской территории распространены нематоды – аскариды и, в меньшей степени, власоглавы, иногда трихостронгилиды, изредка обнаруживаются трихинеллы, реже цестоды – бычий и карликовый цепни, эхинококк. В южной зоне Германии и Швейцарии случаются заболевания альвеококкозом, а в Польше – трихинеллезом.

В Беларуси выявлено около 30 видов гельминтозов, вызываемых гельминтами-сосальщиками, круглыми и ленточными червями, которые ежегодно поражают около 200 тыс. человек. Гельминтозы в Республике Беларусь по распространенности занимают третье место после острых респираторных инфекций и гриппа. По этому признаку большинство белорусских гельминтологов разделяют их на две группы: гельминтозы, имеющие широкое распространение; редко встречаемые гельминтозы с частотой «десятки случаев ежегодно».

К первой группе относят энтеробиоз, аскаридоз и трихоцефалез. Среди других гельминтозов на их долю приходится более 90 % всех случаев ежегодно, выявляемых в республике.

Подавляющее большинство этой гельминтофауны приходится на энтеробиоз и аскаридоз.

Вторую группу составляют гименолепидоз, стронгилоидоз, дифиллоботриоз, описторхоз, тениаринхоз, тениоз, трихинеллез, эхинококкоз, токсокароз и фасциолез.

Что касается природных очагов гельминтозов в различных регионах Беларуси, то на них сформировались в основном очаги описторхоза, трихинеллеза и дифиллоботриоза. Биогельминтозы в республике представлены описторхозом, трихинеллезом, дифиллоботриозом, тениаринхозом и тениозом.

В лесной зоне Украины, как и в Беларуси, – те же нематоды, а в степной – карликовый цепень и эхинококк. В бассейнах Днепра, Дона и Донца встречаются очаги описторхоза и дифиллоботриоза.

В республиках Закавказья из нематод распространены аскариды, власоглавы, стронгилоиды, а из цестод – бычий и, значительно реже, карликовый цепни. Для Азербайджана и Грузии характерны анкилостомиды. Основные виды гельминтов в Средней Азии – карликовый и бычий цепни, реже эхинококк, из нематод в горных районах и зонах искусственного орошения – аскариды и власоглавы.

На Урале и в Западной Сибири циркулируют описторхоз и дифиллоботриозы. К северу инвазированность аскаридами и власоглавами заметно снижается, и в зоне тундры из нематод отмечены только острицы. В Архангельской области, Карелии и в бассейне Печоры регистрируется дифиллоботриоз. В Якутии и Бурятии встречается бычий цепень и альвеококк.

Гельминтофауна Дальнего Востока близка к гельминтофауне стран, граничащих с Россией. Основной вид гельминтов у коренного населения (нанайцы, удэгейцы), употребляющего в пииту сырую рыбу, – трематоды Metagonimus yokogawai, Clonorchis sinensis, Nanophyetus salmincola; в единичных случаях – легочная трематода Paragonimus ringer і, а из цестод – лентец широкий.

Особенно разнообразны и широко распространены гельминтозы среди населения субтропических и тропических зон Азии, Африки и Южной Америки, что связано с отсутствием в этих районах резких колебаний температуры, с высокой влажностью воздуха и почвы.

Так, в странах Африки, к югу от Сахары, наряду с гельминтами, характерными для зон умеренного климата, распространены анкилостомиды (в основном – некатор), стронгилоиды, возбудители дракункулеза, филярии, шистосомы (мочеполовая, кишечная формы). В странах Центральной и Южной Америки регистрируются аскариды, власоглавы, филярии, кишечная шистосома, стронгилоиды, анкилостомиды (некатор), бычий и карликовый цепни. В Уругвае, Чили, Аргентине, Бразилии очень часто встречается эхинококк.

В странах Юго-Восточной Азии, на островах Тихого и Индийского океанов население массово поражается аскаридами, власоглавами, анкилостомидами, стронгилоидами, филяриями. Кроме того, в Индии и странах Ближнего Востока отмечена высокая заболеваемость дракункулезом.

В Монголии встречаются эхинококки и бычий цепень. В Японии широко распространены японская шистосома, парагонимус, клонорхис и метагонимус.

В США, помимо аскарид, бычьего и свиного цепней, эхинококка, регистрируется трихинелла, а в зоне Великих озер – широкий лентец; в Канаде и на Аляске – эхинококк, альвеококк, широкий лентец и другие виды.