Текст книги "Медицинская паразитология с энтомологией"

Таксономия. У человека аскаридоз вызывает Ascaris lumbricoides (от греч. askaris, askarides – кишечный круглый червь, lumbricoides – напоминающий земляного червя). Относится к типу Nemathelminthes, классу Nematoda.

Морфология и жизненный цикл развития. Аскариды – крупные раздельнополые гельминты. Размер самок – 25–40 см, самцов – 15–25 см. Головной конец снабжен тремя большими кутикулярными губами, окружающими ротовое отверстие. Хвостовой конец самки прямой с коническим придатком, у самца загнут на брюшную сторону.

Яйца овальные, снабжены пятью оболочками, наружная из них белковой природы, толстая, фестончатая, прокрашивающаяся в коричневый цвет пигментом фекалий. За белковой оболочкой располагается глянцевая трехслойная. Обе эти оболочки предохраняют зародышевую массу яиц от механических повреждений. Внутренняя липидная оболочка тонкая, полупроницаемая, задерживающая соли и органические вещества. Размер яиц – 0,05-0,07x0,04-0,05 мм (рис. 43).

Рис. 43. Ascaris lumbricoides: a – самка; б – самец; в – яйцо; г – личинка

Аскариды могут продуцировать и так называемые неоплодотворенные яйца (яйцеклетки), лишенные зародышевой массы, неправильной формы и крупных размеров (0,05-ОД 1x0,04-0,05 мм).

Взрослые аскариды обитают в тонком отделе кишечника, питаясь кишечным содержимым и поверхностными слоями слизистой оболочки.

Самки после оплодотворения выделяют яйца на стадии одного бластомера. Скорость их развития зависит от температуры, влажности и состава почвы. Яйцо становится инвазионным после того, как сформировавшаяся в нем личинка совершит линьку и превратится в инвазионную личинку в чехлике. При попадании такого яйца в кишечник человека личинка освобождается от яйцевых оболочек, проникает в толщу слизистой оболочки и подслизистого слоя и внедряется в кишечные вены, по которым попадает в воротную, затем – в нижнюю полую вену, правое предсердие, правый желудочек и через легочной ствол – в капилляры легких и просвет альвеол. Движением ресничек мерцательного эпителия, выстилающего бронхи, личинки увлекаются в полость рта и смешиваются со слюной. Будучи проглочены, они попадают в кишечник, где развиваются во взрослых паразитов. В процессе развития личинки совершают четыре линьки.

Первая из них происходит между 5-ми 6-м днем, в период пребывания личинок в печени, вторая – через 10 дней, когда личинки находятся в легких, третья – при попадании их в кишечник, а четвертая – на 25-29-й день, после чего они развиваются во взрослых гельминтов.

Весь цикл развития аскарид (от момента попадания яйца в организм хозяина до появления в его фекалиях яиц новой генерации паразитов) продолжается 2,5–3 мес., из которых 14–15 сут они мигрируют по кровеносному руслу и внутренним органам. Длительность жизни аскарид не превышает года.

Патогенез. В ранней, миграционной фазе аскаридоза происходит сенсибилизация организма больного продуктами обмена и распада личинок аскарид. Во время миграции личинки повреждают ткани, разрывают капилляры в легких, вызывая кровоизлияния. Взрослые аскариды травмируют, а иногда перфорируют стенку кишечника. Клубки аскарид, вызывая раздражение нервных окончаний в кишечнике, могут приводить к спастической непроходимости. К тяжелым последствиям ведет проникновение аскарид в печень, поджелудочную железу и органы дыхания.

Клиника и эпидемиология. Инкубационный период при аскаридозе – 2–3 дня. В клиническом течении аскаридоза различают две фазы – раннюю (миграционную) и позднюю.

В ранней миграционной фазе аскаридоз протекает, как правило, в стертой форме.

В поздней фазе отмечается недомогание, появляется кашель, возможно кровохарканье. Температура обычно субфебрильная, реже поднимается до 38 °C.

Больные аскаридозом в кишечной форме жалуются на повышенную утомляемость, понижение аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе. У некоторых больных бывают поносы или, наоборот, запоры. Иногда встречается обтурационная и спастическая непроходимость кишечника; первая обусловлена закрытием его просвета клубком аскарид, вторая – спазмом кишечника вокруг аскарид.

К тяжелым осложнениям относится проникновение аскарид в желчный пузырь и желчные протоки. При этом возникает рвота и приступы острых болей в эпигастрии и правом подреберье. Часто появляется желтуха.

В результате вторичной бактериальной инфекции возможно возникновение гнойного холангита, абсцесса печени и даже сепсиса.

Аскаридоз относится к геогельминтозам. Широко распространен в зонах тропического, субтропического и умеренного климата. Дети болеют аскаридозом намного чаще, чем взрослые, что связано с несоблюдением ими мер личной гигиены.

Единственным источником инвазии является больной аскаридозом человек, в кишечнике которого паразитируют самцы и самки аскарид. Самка в сутки откладывает свыше 200 тыс.

оплодотворенных незрелых яиц, которые с калом больного выделяются наружу. Созревание яиц происходит, как правило, в почве при температуре от 10–12 °C (нижний порог) до 36 °C (верхний) и относительной влажности не менее 8 %. При оптимальной температуре 24 °C инвазионная личинка возникает в них через 14 дней. В умеренном климате процесс созревания яиц обычно завершается через 40–60 дней.

Глинистые, черноземные и илистые почвы более благоприятны для развития яиц аскарид, чем быстроотдающие влагу и интенсивно прогреваемые солнцем песчаные и супесчаные почвы.

Яйца аскарид отличаются значительной стойкостью и остаются жизнеспособными под снегом при температуре -30 °C. В почвах зоны умеренного климата, бедных органическими веществами, они остаются живыми на глубине 20 см 5–7 лет. Яйца, не закончившие развитие осенью, перезимовывают, и личинки в них становятся инвазионными весной.

Заражение аскаридозом людей чаще всего происходит при употреблении в пищу свежевыросших овощей, ягод и фруктов, зараженных остатками фекалий, питье некипяченой воды. Сезон заражения аскаридозом в средних широтах длится с апреля по октябрь; в более северных – 2–3 мес., а в субтропиках и тропиках – круглый год.

Диагноз. Аскаридоз распознается при обнаружении яиц аскарид в фекалиях и личинок аскарид в мокроте, а также с помощью серологических реакций.

Прогноз при неосложненном аскаридозе благоприятный.

Профилактика и лечение. Профилактика аскаридоза осуществляется посредством санитарного благоустройства населенных мест. Овощи и фрукты, употребляемые в пищу сырыми, предварительно моют и обваривают кипятком. Удобрение огородов фекалиями допускается лишь после обезвреживания их путем компостирования.

Специфического лечения аскаридоза в ранней фазе не существует. При тяжелой форме болезни назначают антигистаминные препараты. В кишечной фазе аскаридоза применяют мебендазол, пирантел, пиперазин и медамин.

КРАТКАЯ КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АСКАРИДОЗА

Таксономия. Возбудитель трихоцефалеза – Trichocephalus trichiurus (от греч. thrix – волос, kephale – голова, власоглав) – относится к типу Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду Trichocephelida, семейству Trichinellidae.

Морфология и жизненный цикл развития. Паразитирует только в организме человека. Власоглав белого, иногда слегка красноватого цвета, передний отдел его тела тонкий, длинный, задний – короче и утолщен; у самца он загнут в виде спирали, у самки дугообразно изогнут (рис. 44). Длина самца -30-45 мм, самки – 35–55 мм.

Рис. 44. Trichocephalus trichiuris, вбуравившийся тонким передним концом в слизистую оболочку кишечника хозяина; слева вверху – его яйцо

Яйца власоглава размером 50-54x22-23 мкм. Они имеют желтый или коричневатый цвет и бочонковидную форму с пробочками на полюсах. Полное созревание подвижных личинок в них во внешней среде происходит через 25–30 сут при температуре 30 °C. В почве инвазионные яйца власоглава сохраняются жизнеспособными около 3 лет. При попадании в кишечник человека из них выходят инвазионные личинки и внедряются в ворсинки слизистой оболочки кишки, где остаются от 3 до 10 сут. По истечении этого срока они выходят в просвет кишки и фиксируются головным концом к ее стенке.

Через 1,5–2 мес. нахождения в кишечнике власоглавы становятся половозрелыми, их самки начинают откладывать яйца. При этом чаще всего они локализуются в слепой и восходящей ободочной кишке, а при интенсивной инвазии – на всем протяжении толстой кишки. Паразитируют власоглавы около 5–6 лет.

Клиника и эпидемиология. Трихоцефалез – гельминтоз, характеризующийся нарушением функции желудочно-кишечного тракта и нервной системы. В клиническом течении трихоцефалеза значительную роль играет интенсивность инвазии и реактивность организма больного. Больные трихоцефалезом обычно жалуются на общее недомогание, повышенную утомляемость, понижение аппетита, слюнотечение, тошноту, изредка рвоту, тупые боли в животе. При заражении единичными гельминтами выраженных болезненных явлений не отмечается.

КРАТКАЯ КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТРИХОЦЕФАЛЕЗА

Источником инвазии является только человек. Его заражение трихоцефалезом происходит алиментарным путем, т. е. при употреблении в пищу сырых овощей и ягод, выращиваемых на почве, удобренной фекалиями человека.

Трихоцефалез распространен повсеместно, особенно во влажных зонах умеренного, субтропического и тропического пояса. Чаще болеют дети и подростки в возрасте от 5 до 15 лет.

Диагноз трихоцефалеза устанавливается при обнаружении в фекалиях яиц власоглава.

Прогноз при трихоцефалезе благоприятный.

Профилактика и лечение. Профилактика состоит в массовом обследовании населения и лечении выявленных больных. При использовании человеческих экскрементов для удобрения рекомендуется предварительно длительно их компостировать. Тщательно мыть руки и ошпаривать кипятком овощи и фрукты перед их употреблением.

Для лечения используют албендазол (немозол), мебендозол (вермокс), медамин (карбендацим).

Таксономия. Возбудители анкилостомидоза – Ancylostoma duodenale (от греч. ankylos – искривленный, stoma – рот; лат. duodenum – двенадцатиперстная кишка) и Necator americanus относятся к типу Nemathelminthes, классу Nematoda, подотряду Strongylata, семейству Ancylostomatidae.

Морфология и жизненный цикл развития. Тело у возбудителей данной болезни искривленное, цилиндрической формы; у анкилостом головной конец загнут в сторону изгиба тела, а у некатора – в сторону, противоположную изгибу тела. У анкилостом он снабжен ротовой капсулой с четырьмя крупными вентральными и двумя мелкими дорсальными хитиновыми зубцами, а у некатора – двумя режущими хитиновыми пластинками. Хвостовой конец обоих самцов снабжен половой бурсой с лопастями. Длина тела самца анкилостом – 11 мм, самки – 10–14 мм; у самца некатора – 5–9 мм, а у самки – 9-12 мм.

Рис. 45. Ancylostoma duodenale:

1 – ротовая полость с зубами; 2 – пищевод; 3 – кишка; 4 – бурса; 5 – спикулы (щетинки); справа – яйцо и червь в натуральную величину

Яйца овальные, бесцветные с тонкой оболочкой, у анкилостом размером 0,06x0,03 мм, у некатора – 0,06x0,04 мм (рис. 45).

Хозяином A. duodenale и N. americanus является человек. Взрослые особи гельминтов обитают в верхнем отделе тонкой кишки, прикрепляясь к кишечной стенке ротовой капсулой. Питаются кровью. В кишечнике оплодотворенные самки откладывают ежедневно от 6000 до 10 000 яиц, выделяющихся в окружающую среду с калом. В почве при температуре 27 °C и достаточной влажности в яйце через 24 ч формируется личинка, которая проходит три стадии развития: рабдитовидную, филяриевидную и инвазионную.

При выходе из яйца личинка имеет длину 0,25-0,3 мм и характеризуется двойным бульбусовидным вздутием пищевода (рабдитовидная личинка). В благоприятных условиях она через 2 сут увеличивается до 0,4 мм, линяет, но морфологически не меняется. На 4-5-е сутки ее размер достигает 0,5 мм, пищевод приобретает удлиненную форму, занимая 1/4 часть длины тела (филяриевидная личинка). Превращаясь в инвазионную форму, она еще раз линяет, но отслоившийся эпидермис сохраняет в виде чехлика. В почве личинки анкилостом обычно находятся в поверхностном слое на глубине 1 см. Обладая подвижностью, инвазионные личинки при высыхании почвы способны мигрировать на глубину до 1 м или подниматься на 20–22 см по увлажненным стеблям растений.

В тропиках срок жизни личинок в почве достигает 2 мес., а в странах с умеренным климатом, где замедляется их обмен веществ, продолжительность жизни удлиняется.

Личинки анкилостомы попадают в организм человека в основном через рот, после 3–4 дней пребывания в толще слизистой оболочки кишечника возвращаются в его просвет, через 4–5 недель превращаясь во взрослых паразитов.

Личинки некатора проникают в организм через кожу или слизистые оболочки и после миграции по кровеносному руслу и воздухоносным путям попадают в кишечник: их развитие продолжается около 8-10 недель.

Клиника и эпидемиология. Анкилостомидозы – природно-очаговые гельминтозы. Так как анкилостомы питаются кровью, то в процессе заболевания анкилостомидозом организм постепенно обедняется железом и белками – возникает железодефицитная анемия и токсико-аллергические реакции на продукты обмена паразитов.

При заболевании анкилостомидозом больные жалуются на изжогу, рвоту, потерю аппетита, иногда извращение вкуса, боли в подложечной области, при выраженной анемии – слабость, головокружение, одышку, сердцебиение, вялость, сонливость, забывчивость. При прохождении личинок через дыхательные пути могут возникать бронхит, пневмония.

Источником инвазии служит зараженный человек, который с фекалиями выделяет яйца анкилостом. Его заражение происходит через загрязненную питьевую воду, овощи и фрукты, а также при прямом контакте обнаженных участков тела с почвой, загрязненной инвазионными личинками (хождение босиком по огороду, полю, в шахтах).

Наиболее широко распространен анкилостомидоз в южных штатах США, странах Латинской Америки и Южной Азии, Австралии и Африке, Италии, западной части Грузии, Азербайджане, Туркмении, Краснодарском крае, Джамбульской области Казахстана и Бухарской области Узбекистана. Отдельные случаи заболевания могут встречаться в умеренном и даже в холодном климате.

Анкилостомидозом поражено свыше 25 % населения земного шара.

КРАТКАЯ КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АНКИЛОСТОМИДОЗА И НЕКАТОРОЗА

Диагноз ставят на основании клинического обследования больных и обнаружения яиц гельминтов. Применяются серологические и аллергические реакции.

Прогноз при анкилостомидозе почти всегда благоприятный, лечение ведет к полному выздоровлению.

Профилактика и лечение. В профилактике анкилостомидо-зов большое значение имеет санитарно-просветительная работа и повышение уровня санитарной культуры населения; выявление, лечение и диспансеризация больных анкилостомидозом; санитарная очистка населенных мест и шахт; запрещение использования необезвреженных фекалий для удобрения почвы.

Специфическую терапию анкилостомидозов проводят преимущественно нафтамоном (алкопаром). При лечении анкило-стомидозной железодефицитной анемии применяют препараты железа и гемостимулин. Для дегельминтизации используют вермокс, медамин, комбантрин, албендазол, тиабендазол.

Таксономия. Возбудитель стронгилоидоза – Strongyloides stercoralis (от греч. strongylos – круглый, eidos – форма, stereos – навоз, испражнения). Есть сведения о паразитировании у человека обезьяньего вида – Strongyloides f’uelleborni и свиного – Strongyloides ransomi. Эти виды, как и человеческий, относятся к типу Nemathelminthes, классу Nematoda.

Морфология и жизненный цикл развития. Цикл развития Strongyloides stercoralis сложный, со сменой паразитических и свободноживущих поколений.

Самки паразитического поколения имеют в длину 2,2 мм, в ширину 0,03-0,07 мм, самцы, соответственно, – 0,7 мм и 0,04-ОД 6 мм; на загнутом хвостовом конце у них имеются две спикулы и рулек.

Яйца прозрачные, овальной формы, размером 0,05x0,03 мм. Самки обитают в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и проксимальных отделах тощей кишки. Оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых в просвет кишки выходят рабдитовидные личинки длиной 0,2–0,3 и шириной 0,01– 0,02 мм с характерными двумя вздутиями пищевода (рис. 46). С фекалиями личинки выделяются в окружающую среду. В зависимости от температуры и влажности почвы развитие личинок происходит в ней двумя путями: 1) при высокой влажности почвы и температуре воздуха 26–28 °C из рабдитовидных личинок развиваются поколения свободноживущих самок и самцов гельминтов с продолжительностью существования 7-30 суток; 2) при неблагоприятных условиях рабдитовидные личинки превращаются в инвазионные филяриевидные личинки с пищеводом цилиндрической формы, способные проникать в организм человека через неповрежденную кожу, слизистую оболочку ротовой полости и пищевода.

Рис. 46. Strongyloides stercoralis (а) и ее личинки: рабдитовидная (б); филяриевидная (в)

Патогенез. Проникновение личинок возбудителя через кожу, их миграция по кровеносным сосудам в легкие, переход через стенку альвеол в дыхательные пути, а затем через гортань в глотку, пищевод, желудок и тонкую кишку сопровождается сенсибилизацией организма.

При развитии личинок в легких и стенках кишок развивается острое воспаление с выраженным аллергическим компонентом – повышенной проницаемостью стенок мелких сосудов, отеком межуточной ткани, инфильтрацией сосудистых стенок и окружающих тканей круглоклеточными элементами, эозинофилами с образованием гранулем вокруг погибающих личинок.

Клиника и эпидемиология. В клинической картине стронгилоидоза выделяют острую и хроническую фазы течения.

В острой фазе наблюдаются лихорадка, кожные высыпания полиморфного характера, явления бронхита, иногда с астматическим компонентом, реже пневмония.

Хроническое течение сопровождается явлениями гастродуоденита и холецистита нередко с аллергическими проявлениями и болезненными артритами.

Стронгилоидоз широко распространен в зоне влажных тропиков и субтропиков, особенно в долине Нила, в Кении, на Мадагаскаре, южных штатах США, в странах Южной Америки и Юго-Восточной Азии. Источником инвазии является больной человек и собаки. Человек заражается стронгилоидозом при контакте с почвой, содержащей инвазионные личинки гельминта, способные проникать через неповрежденую кожу, а также при употреблении зараженной ими воды и пищевых продуктов.

КРАТКАЯ КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТРОНГИЛОИДОЗА

Диагноз стронгилоидоза устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (прибытие больного из мест распространения гельминтоза, частые контакты с почвой, загрязненной фекалиями человека и собак) и микроскопического исследования дуоденального содержимого, в котором обнаруживают живых личинок кишечной угрицы, а также изучения фекалий по методу Берманна.

Прогноз при проведении специфической терапии стронгилоидоза обычно благоприятный.

Профилактика и лечение. Профилактика стронгилоидоза включает повышение санитарно-культурного уровня населения, создание коммунальных удобств, выявление инвазированных лиц.

Лечение производится тиабендазолом (минтезолом), медамином, ивермектином.

Таксономия. Возбудителями трихостронгилидоза являются 12 видов мелких нитевидных нематод длиной около 5 мм из семейства Trichostrongylidae. Трихостронгилидоз у человека вызывают два вида – Trichostrongiloides orientalis и Trichostron-giloides columbriformis (от греч. thrix – волос, strongylos – круглый; лат. columbriformis – змеевидный), которые относятся к типу Nemathelminthes, классу Nematoda.

Морфология и жизненный цикл развития. Трихостронгилиды – геогельминты. Облигатными хозяевами их являются, главным образом, крупный и мелкий рогатый скот, в пищеварительном тракте которого они паразитируют. У человека (факультативного хозяина) трихостронгилиды локализуются в тонких кишках, чаще в двенадцатиперстной, проникая своим передним концом в слизистую оболочку.

Самки трихостронгилид откладывают сегментированные яйца длиной 0,07-0,12 мм, содержащие 8-24 бластомера (рис. 47). При попадании этих яиц в окружающую среду в них развиваются рабдитовидные личинки, которые, дважды линяя, превращаются в инвазионные филяриевидные личинки с чехликом. Проглоченные животным или человеком личинки претерпевают в их кишечнике еще две линьки и, не совершая миграции, развиваются в зрелых паразитов приблизительно через 3 недели после заражения.

Рис. 47. Trichostrongiloides columbriformis: а – яйцо; б – личинка; в – взрослые особи

Патогенез трихостронгилидоза изучен недостаточно. Прогноз благоприятный.

Клиника и эпидемиология. Трихостронгилидозы проявляются развитием энтерита и дискинезией кишечника с расстройствами пищеварения. Больные часто жалуются на потерю аппетита, тошноту, запоры или понос, боли в животе, общую слабость и раздражительность. Эти симптомы сочетаются с бледностью кожи, исхуданием, болезненностью при пальпации живота. В крови регистрируется резко выраженная эозинофилия, а иногда гипохромная анемия.

Трихостронгилидозы встречаются в ряде стран Азии, Африки, Америки, Европы и в некоторых горных скотоводческих районах Армении и Азербайджана.

Источником инвазии являются овцы, козы, рогатый скот, пораженные трихостронгилидозом. Выделенные ими с фекалиями яйца развиваются в почве при температуре от 4 до 38 °C. Филяриевидные личинки сохраняются в ней и на овощах.

Человек заражается, проглатывая личинки с водой, пищей или занося их в рот загрязненными руками. Показано, что у больных гельминты сохраняются около 8 лет. При этом интенсивность инвазии может достигать 4000 трихостронгилид.

КРАТКАЯ КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТРИХОСТРОНГИЛИДОЗА

Диагноз трихостронгилидоза основывается на выявлении яиц паразита (иногда самих гельминтов) в фекалиях больных или в дуоденальном содержимом.

Профилактика и лечение. Для профилактики болезни важное значение имеет тщательное мытье овощей, употребление в пищу обеззараженных продуктов и питьевой воды, соблюдение личной гигиены (тщательное мытье рук после ухода за животными), оздоровление крупного и мелкого рогатого скота путем дегельминтизации.

Лечение проводят мебендазолом (вермоксом), левамизолом (декарисом).