Текст книги "Медицинская паразитология с энтомологией"

История. Первые упоминания об эхинококкозе встречаются в трудах врачей древности. В частности, Гиппократ описал эхинококкоз печени, назвав это поражение органа jecur aqua reptulum (печень, наполненная водой). Установить паразитарную природу заболевания удалось после обнаружения в 1760 г. Палласом имагинальной (взрослой) стадии Е. granulosus., паразитирующей в кишечнике хищников, ив 1786 г. Бачем – личиночной стадии (ларвоцисты), которая развивается в тканях копытных и человека. Термин «эхинококк» впервые был введен в 1801 г. Рудольфи, изучившим паразита и пути проникновения его в организм человека.

Таксономия. Возбудитель эхинококкоза человека Echinococcus granulosus (от греч. echinos – игла, coccus – ядро; лат. granulosus – зернистый) является личиночной стадией ленточного гельминта семейства Taeniidae (цепней).

Морфология и жизненный цикл развития. Развитие эхинококка происходит со сменой двух хозяев.

В имагинальной (половозрелой) стадии Е. granulosus паразитирует в тонкой кишке плотоядных животных (собаки, волка, шакала, рыси), которые являются окончательными (дефинитивными) хозяевами паразита.

Личиночная (пузырчатая) стадия паразита – ларвоциста (эхинококковая киста) – вегетирует в тканях человека, крупного и мелкого домашнего скота, которые являются промежуточными хозяевами. Половозрелый Е. granulosus – мелкая цестода белого цвета длиной 3,4—6,2 мм, шириной 0,47-0,98 мм (рис. 40). Располагается между ворсинками тонкой кишки, прикрепляясь к ним с помощью двойной короны из 38–40 крючьев и 4 мышечных присосок, локализующихся на головке паразита (сколексе). Паразит развивается медленно, половой зрелости достигает между 70-м и 100-м днем после попадания ларвоцист в организм окончательных хозяев паразита. К этому времени он состоит из головки, шейки и 3–4 члеников (проглоттид). Первые (от головы) два членика – бесполые, третий концентрирует гермафродитную систему органов (яичник, желточник, семенники и др.). Последний членик, самый крупный, является половозрелым. В нем расположена матка, имеющая боковые выпячивания. В матке содержится от 400 до 800 яиц округлой или овальной формы диаметром 0,03-0,04 мм. Внутри каждого яйца находится шестикрючный зародыш (онкосфера), покрытый радиально-исчерченной оболочкой.

Рис. 40. Echinococcus granulosus (а); Alveococcus multilocularis (б); справа – яйцо

Рис. 41. Схема строения эхинококкового пузыря:1 – кутикулярная оболочка; 2 – дочерние пузыри; 3 – венчик крючьев; 4 – присоска; 5 – сколексы; 6 – зачатки сколексов

Ларвоциста (эхинококковая киста) представляет собой пузырь диаметром от 1 мм до 40 см, заполненный жидкостью (рис. 41). Стенка кисты состоит из внутренней, зародышевой (герминативной) и наружной, кутикулярной, оболочек. Вокруг эхинококкового пузыря в результате реакции тканей хозяина формируется плотная фиброзная капсула. В зародышевой (герминативной) оболочке, толщина которой 0,01-0,03 мм, имеется множество выводковых капсул. В них развиваются зародышевые сколексы, имеющие по 4 присоски и по 2 ряда крючьев.

Зрелые сколексы выводятся из капсул и свободно плавают в жидкости эхинококкового пузыря, образуя так называемый гидатидный песок. В толще герминативной оболочки из сколексов могут образовываться дочерние пузыри (гидатиды), которые растут внутрь или наружу При эндогенном росте, который чаще наблюдается у человека, дочерние пузыри отрываются и свободно плавают в эхинококковой жидкости. В полости дочерних пузырей могут находиться отделившиеся от них внучатые пузыри, число которых в ряде случаев достигает нескольких десятков и даже сотен. Все они содержат выводковые капсулы.

Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт яиц паразита их наружная оболочка под действием пищеварительного сока растворяется, и освободившаяся онкосфера с помощью крючьев проникает в слизистую оболочку желудка или кишки, откуда с током венозной крови или лимфы переносится в портальную систему и задерживается в печени. Именно поэтому при эхинококкозе чаще других органов поражается печень (до 85 % случаев). Часть онкосфер, минуя печеночные капилляры, через нижнюю полую вену, правое предсердие и правый желудочек по малому кругу кровообращения попадает в легкие и другие органы. Осевшая в тканях онкосфера в течение 5 мес. превращается в личинку – эхинококковую кисту.

Клиника и эпидемиология. Эхинококков – гельминтоз, характеризующийся поражением печени, легких, других органов и тканей. Независимо от локализации поражения в процессе развития эхинококкоза различают три стадии: латентную, или бессимптомную, – с момента проникновения онкосферы в организм до первых симптомов болезни; появления симптомов; возникновения осложнений.

В первой стадии больные обычно жалоб не предъявляют.

Во второй стадии, когда эхинококковая киста достигает значительных размеров и начинает сдавливать окружающие ткани, больные жалуются на боли в подложечной области, в правом подреберье, в нижней половине грудной клетки. Иногда эти боли иррадиируют в спину. При пальпации живота можно обнаружить опухолевидное образование в эпигастрии, правом подреберье и других отделах брюшной полости. Клинические проявления при эхинококкозе легких начинаются с упорного сухого кашля, кровохарканья, болей в груди.

КРАТКАЯ КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭХИНОКОККОЗА

Третья стадия характеризуется развитием различных осложнений: нагноения, обызвествления эхинококковой кисты, прорыва ее в плевральную и брюшную полости.

Источником эхинококкоза для человека являются – окончательные хозяева гельминта: в природе – плотоядные животные (волки, шакалы и др.), в культурных очагах – главным образом, собаки.

Зрелые членики Е. granulosus, наполненные яйцами, отторгаются от тела паразита при дефекации или самостоятельно выползают из анального отверстия хозяина на его тело. При этом из члеников выдавливается множество яиц.

Заражение хищников и собак происходит при поедании мяса и внутренностей (особенно печени и легких) копытных животных (лосей, оленей, коз, свиней, коров), которые содержат ларвоцисты эхинококка.

Копытные животные заражаются эхинококкозом, поедая траву, загрязненную фекалиями зараженных плотоядных животных. При этом необходимо отметить, что онкосферы эхинококка сохраняют жизнестойкость в течение 116 дней при температуре О °С, при 5-20 °C и влажности воздуха от 60 до 80 % – в течение 3–4 мес., в сухой траве при температуре 2-20 °C – до 6 мес. Кипячение вызывает их гибель в течение 20 с.

Заражение человека обычно происходит при тесном контакте с зараженными собаками, при употреблении немытых ягод и овощей с огородов, а в природных очагах – при разделке шкур пораженных диких хищников.

Люди не являются источником инвазии и не имеют какого-либо эпидемиологического значения, поскольку от них не происходит передача эхинококка здоровому человеку.

Наиболее часто эхинококкоз встречается в Австралии, Новой Зеландии, Южной Америке, Северной Африке, на юге Европы и Украины, Северном Кавказе, в Казахстане, Крыму, Молдавии.

Диагноз основывается на данных анамнеза, в том числе и эпидемиологического, клинической картине и результатах комплексного обследования, включающего лабораторные, рентгенологические, инструментальные, ультразвуковые и радиоизотопные методы исследования.

Профилактика и лечение. Профилактика эхинококкоза основана на мероприятиях, осуществляемых ветеринарной и медицинской службами.

В задачу ветеринарной службы входит регулярное обследование на гельминтозы служебных и домашних собак, особенно в местах, неблагополучных по эхинококкозу; ежеквартальная их дегельминтизация и гигиеническое содержание; осуществление тщательного контроля за мясом на бойнях.

Медицинская служба призвана постоянно проводить разъяснительную работу среди работников животноводства, охотников, собаководов и членов их семей о необходимости соблюдение норм личной гигиены, предупреждающих заражение эхинококкозом. Для выявления ранних форм эхинококкоза организуют выездные бригады, которые проводят диспансеризацию работников животноводства и членов их семей, используя портативные флюорографические установки и применяя методы серологической диагностики.

Лечение – хирургическое удаление эхинококковой кисты. Прооперированные больные должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 8-10 лет. Для консервативного лечения назначают албендазол (немозол) и мебендазол (вермокс).

История. Природа альвеококкоза (многокамерного эхинококкоза, альвеолярного эхинококкоза) была установлена в 1856 г. Р. Вирховом. Многокамерным эхинококком назвал его в 1863 г. К. Лейкарт в отличие от уже известного ранее однокамерного.

Таксономия. Возбудитель альвеококкоза Alveococcus multilocularis относится к классу Cestoidea, отряду Сусlophyllidea, семейству Taeniidae. Возможно существование двух его подвидов: A. multilocularis multilocularis, циркулирует в Европе, и A. multilocularis sibiricensis, распространен в Сибири и Японии.

Морфология и жизненный цикл развития. Альвеококк – небольшой ленточный гельминт длиной 1,3–2,2 мм. Состоит из головки (сколекса), снабженной 4 мышечными присосками и 28–32 хитиновыми крючками, расположенными в два ряда, шейки и 3–4 члеников. Из них первые два – бесполые, третий – гермафродитный, а четвертый (крупный) – зрелый – содержит мешковидную матку, набитую яйцами. Личиночная форма представляет собой конгломерат мелких пузырьков (паразитарный узел), связанных соединительной тканью, с экзогенным размножением и инфильтрирующим ростом. Полость пузырьков содержит небольшое количество вязкой жидкости или густой темной массы. Часть пузырьков включает сколексы того же строения, что и у взрослых особей. На разрезе паразитарный узел имеет ячеистое строение с полостью распада в центре.

Альвеококк – биогельминт, развивающийся со сменой хозяев. Окончательные хозяева – песец, лисица, волк, собака и кошка. Промежуточные хозяева – дикие мышевидные грызуны, человек.

Взрослые особи паразитируют в тонкой кишке окончательного хозяина, где после оплодотворения продуцируют яйца, сохраняющиеся в матке гельминта. Зрелые членики, содержащие матку, набитую яйцами, отторгаются от тела паразита и вместе с экскрементами выделяются наружу. Возможно также активное выползание члеников из анального отверстия. В этом случае из них выходят яйца и остаются на шерсти зараженных животных.

Попавшие с фекалиями в почву яйца содержат полностью сформовавшуюся личинку – онкосферу. Дальнейший этап ее развития происходит в кишечнике промежуточного хозяина. При этом онкосфера освобождается от яйцевых оболочек и с помощью шести зародышевых крючков проникает в капилляры кишечной стенки, после чего током крови заносится в печень, где формируется паразитарный узел. Развитие в теле грызунов длится около 2–3 мес.; срок жизни в организме разных хозяев отличается, у человека альвеококк сохраняет жизнеспособность много лет.

Окончательный хозяин заражается в результате поедания печени промежуточных хозяев, содержащей сформированные пузырьки альвеококка со сколексами. Онкосферы альвеококка очень устойчивы, жизнеспособны даже при температуре -40 °C. Долго сохраняются в трупах павших животных, в частности в тушах рыжих лисиц с ноября по март при колебаниях температуры воздуха от -12 до -40 °C.

Эндемические очаги альвеококкоза имеются в Германии, Австрии, северной зоне Канады, на Аляске, Японии, Западной Сибири, Хабаровском крае, Иркутской и Магаданской областях, Башкирии, Татарстане и Средней Азии.

Альвеококкоз – природно-очаговое заболевание, распространение которого происходит в основном между дикими животными по типу: 1) песец – лисица; 2) дикие мышевидные грызуны; 3) человек, который, по существу, является биологическим тупиком для паразита, так как формирующиеся в его печени паразитарные узлы, как правило, недоступны для окончательного хозяина.

В районах с интенсивным развитием охотничьего промысла человек заражается во время снятия шкур. Зачастую прилипшие к шерсти яйца попадают на руки и заносятся затем в рот.

Переход гельминта из дикой природы к человеку осуществляется через собак, которые заражаются, поедая грызунов. Чаще всего заражение человека происходит в результате употребления в пищу дикорастущих ягод и трав, на которые попадают экскременты зараженных плотоядных животных, или при питье некипяченой воды из природных водоемов, служащих местом водопоя для диких животных.

Клиника и эпидемиология. Альвеококкоз – гельминтоз с образованием паразитарных узлов в печени.

В первые месяцы и даже годы альвеококкоз протекает бессимптомно. Позже возникает чувство давления в правом подреберье, а затем тяжесть и тупая ноющая боль. К этому времени удается прощупать очень плотную печень с неровной поверхностью. Через несколько лет печень еще больше увеличивается, становится бугристой, у больных появляется слабость, снижается аппетит и наблюдается похудение. В дальнейшем происходит прорастание паразитарной «опухоли» в соседние органы и ткани, метастазы в легкие и мозг. При распаде паразитарной опухоли нередко наблюдается профузное кровотечение. Может произойти прорыв «опухоли» в брюшную полость, реже – через диафрагму в полость плевры, а при спайке с тканью легкого – в бронх, что приводит к образованию желчно-бронхиального свища.

Диагноз ставится обычно в поздней стадии заболевания.

Профилактика и лечение. В местах передачи гельминта от диких животных основное внимание должно быть направлено на санитарно-просветительную работу и привитие населению гигиенических навыков; соблюдение предосторожности при общении с собаками; тщательное мытье рук; недопустимость разделки шкур в жилом помещении; проведение массового обследования населения, в первую очередь охотников, пастухов и лиц, постоянно контактирующих с собаками.

Лечат альвеококкоз так же, как и эхинококкоз. Радикальную операцию по удалению паразитарного узла при альвеококкозе удается произвести у 15 % больных.

КРАТКАЯ КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АЛЬВЕОКОККОЗА

Нематоды. нематодозы (общая характеристика)

Нематоды – круглые черви типа Nemathelminthes, класса Nematoda. Они вызывают различные гельминтозы.

Остановившись на форме, структуре и размерах нематод, следует отметить, что тело нематод веретенообразное, нитевидное, реже иной формы, длиной от 1 мм до 1 м и более. Кутикула многослойная, гладкая или с кутикулярной орнаментацией. Под кутикулой находится гиподерма и слой соматической мускулатуры.

Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют.

Нервная система представлена окологлоточным нервным кольцом с отходящими продольными стволами.

Пищеварительная система открывается ротовым отверстием и заканчивается анусом (у самок) или отверстием клоаки (у самцов).

Ротовое отверстие окружено губами (не всегда), несущими экстерорецепторы.

Половые протоки у самцов открываются в клоаку, у самок – самостоятельным половым отверстием. Яйца нематод отличаются по форме, величине и устойчивости к различным факторам окружающей среды.

Люди заражаются бионематодами по-разному. Так, дракункулезом (риштой) инвазируются, проглатывая с водой веслоногих рачков, зараженных личинками ришты; инфицирование трихинеллезом происходит при употреблении в пищу мяса животного, содержащего личинки трихинелл; филяриозами заболевают при укусе промежуточными хозяевами – комарами, слепнями, мошками. Распространенность нематодозов зависит также от уровня общей и санитарной культуры людей, их профессий и условий труда, санитарного благоустройства населенных мест, организации лечебно-профилактических мероприятий.

Большинство нематодозов, развивающихся без смены хозяев, относятся к эндемичным болезням. Так, аскаридоз, трихоцефалез, анкилостомидозы, стронгилоидоз преимущественно встречаются в районах с теплым и влажным климатом и отсутствуют в зоне вечной мерзлоты. Особое место занимает филяриоз, который регистрируется только в тропических странах Африки, Азии, Латинской Америки и Океании. В противовес этому энтеробиоз циркулирует по всему земному шару. Распространение бионематодозов, связанных с промежуточными хозяевами, зависит от их ареала, климата, ландшафта местности.

Клиническая картина нематодозов многообразна. Вызывая заболевания, нематоды также сенсибилизируют организмы с развитием аллергических реакций, особенно ярко выраженных при миграции личинок по кровотоку; при этом они механически повреждают ткани и органы, нарушают их функции.

Человек восприимчив к заражению нематодами в любом возрасте, но чаще заражаются дети. Большинство нематодозов протекает сравнительно легко и своевременно назначенное лечение приводит к выздоровлению.

Диагноз основывается на клинико-эпидемиологических данных и результатах копрологических, ларвоскопических и иммунологических исследований.

Профилактика обеспечивается проведением общесанитарных мероприятий, плановым лечением инвазированных лиц, успешной борьбой с насекомыми, санитарным просвещением, ветеринарно-санитарным надзором за убоем скота и экспертизой мяса.

Лечение нематодозов проводится пиперазином, дитразином, левамизолом, мебендазолом (вермоксом), медамином. Выбор противонематодозного препарата зависит от биологических свойств гельминта и нозологической формы нематодоза.

История. Энтеробиоз (от греч. enteron – кишка, bios – жизнь) в прошлом называли острицей. Под таким названием этот гельминтоз был известен еще Гиппократу и Аристотелю. В «Каноне врачебной науки» Авиценна рекомендовал лечить острицу горькой полынью и мужским папоротником.

Таксономия. Возбудитель энтеробиоза – Enterobius vermicularis (от греч. vermis – червь) – относится к типу Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду Rhabditida, подотряду Oxyurata, семейству Oxyuridae.

Морфология и жизненный цикл развития. Е. vermicularis – мелкие нематоды белого цвета. Длина самки – 9-12 мм, самца -2-5 мм. На головном конце гельминта (рис. 42) имеются короткие овальной формы кутикулярные образования – так называемые везикулы, симметрично расположенные с обеих сторон. Хвостовой конец самца спирально загнут на брюшную сторону, а у самки – пиловидно заострен (отсюда и старое название энтеробиоза – острица). Ротовое отверстие переходит в длинный пищевод, на задней части которого имеется сферическое или грушевидное расширение – бульбу с, являющийся границей между пищеводом и кишечником. Наличие бульбуса в заднем отделе пищевода – характерный признак всех представителей подотряда Oxyurata. Бульбус пищевода и везикулы образуют присасывательный аппарат, обеспечивающий фиксацию взрослых гельминтов к стенке кишки человека.

Рис. 42. Enterobius vermicularis (самка): 1 – рот; 2 – кутикула; 3 – бульбус; 4 – полость тела; 5 – пищеварительная трубка; 6 – хвост; 7 – женская половая система; 8 – везикула; слева – яйцо и острица в натуральную величину

Кишечник гельминта представляет собой прямую трубку, заканчивающуюся анальным отверстием вблизи заднего конца тела.

Яйца остриц продолговатой, несколько асимметричной формы. Размер яиц – 50-60x20-30 мкм (см. рис. 42).

Заражение человека энтеробиозом происходит при проглатывании зрелых яиц, содержащих личинки гельминта. Личинки освобождаются от оболочки яиц в двенадцатиперстной кишке, спускаются в тощую и подвздошную кишки, где несколько раз линяют и спустя 14–15 дней после заражения превращаются в половозрелых остриц в нижнем отделе тонкой кишки. Обычно они паразитируют в слепой кишке, а при интенсивной инвазии – в нижних отделах тонкой и верхних отделах толстой кишок.

Самцы почти всегда погибают после оплодотворения самок. В матке зрелой самки накапливается от 5 до 17 тыс. яиц. Наполненная яйцами матка острицы, растягиваясь до больших размеров, сдавливает и сдвигает бульбус пищевода, нарушает его присасывательное действие. Вследствие этого самки теряют способность фиксироваться на слизистой оболочке кишки и под действием перистальтики быстро спускаются до прямой кишки. Активно перемещаясь вдоль нее, выползают из заднего прохода, чаще в вечернее и ночное время, когда наружный сфинктер заднепроходного отверстия расслабляется. Попадая на влажную кожу перианальной области, острицы откладывают яйца в перианальных складках на границе кожи и слизистой оболочки. Через 4–6 ч в них до инвазионной стадии дозревают личинки.

После кладки яиц самки погибают. Длительность их жизни в кишечнике составляет всего лишь 3–4 недели.

Патогенез. Ведущими патогенетическими факторами при энтеробиозе являются механическое воздействие личиночных стадий остриц и половозрелых особей на ткани кишечника, а также токсическое и аллергизирующее влияние на организм хозяина продуктов обмена и распада паразитов. Энтеробиозу постоянно сопутствует дисбактериоз. Проникновение бактериальной флоры через кожу, поврежденную в результате расчесов перианальной области, способствует развитию дерматитов. Острицы могут мигрировать в вульву и влагалище, что приводит к развитию в них воспалительных процессов.

Клиника и эпидемиология. Энтеробиоз – повсеместно распространенный гельминтоз среди детей, посещающих детские сады, и школьников младших классов. У многих из них энтерибиоз протекает бессимптомно. При интенсивной инвазии через 2–3 дня после заражения появляются боли в животе, тошнота, неустойчивый стул, общая слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, нарушается сон. По завершении полового созревания самок остриц и выползании их из заднего прохода в начале процесса яйцекладки появляется зуд, который может быть постоянным и мучительным для ребенка; дети становятся капризными, беспокойно спят, теряют массу тела.

Единственным источником инвазии является больной энтеробиозом человек. В окружающей среде выделенные с фекалиями яйца хорошо развиваются при температуре 22–40 °C. При температуре 41–42 °C они погибают в течение нескольких минут, при низких температурах (4-13 °C) выживают около 7 дней, а при -15 °C погибают через 40–50 мин.

Заражение происходит в основном через руки больного, которые загрязняются яйцами остриц при почесывании зудящих мест. Яйца остриц могут попадать на постельное и нательное белье, оттуда – на пол, предметы обихода, в пищевые продукты или заноситься пальцами в нос и в рот. В связи с этим инвазированные лица часто подвергаются повторным заражениям

Диагноз основывается на клинической картине и результатах лабораторных исследований. Используют метод соскоба с перианальных складок, метод Гиммельфарба и метод Грэма с целлюлозной липкой лентой. Обследования проводят утром, до совершения туалета, или вечером, перед сном. Необходимо по меньшей мере трехкратное обследование через 1–3 дня. Диагноз подтверждает также обнаружение остриц, выползающих из заднепроходного отверстия наружу во время вечернего или ночного зуда.

КРАТКАЯ КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭНТЕРОБИОЗА

Прогноз энтеробиоза благоприятный.

Профилактика и лечение. Профилактика энтеробиоза состоит в выявлении больных детей и их лечении. Основное внимание необходимо сосредоточить на обучении ребенка мыть руки перед едой и после посещения туалета. Больным энтеробиозом рекомендуется по утрам и вечерам подмываться водой с мылом, после чего чистить ногти и тщательно мыть руки; спать в трусах, которые следует ежедневно менять, кипятить или проглаживать горячим утюгом. Одежду, постельное белье необходимо проглаживать каждые 2–3 дня. Регулярно производить влажную уборку жилых помещений.

Лечение осуществляют албендазолом, пирантелом (комбантрином), мебендазолом и медамином.