Текст книги "Медицинская паразитология с энтомологией"

Таксономия. Возбудителем дикроцелиоза является двуустка ланцетовидная Dicrocoelium lanceatum (от греч. dikroos – раздвоенный, koilia – желудок; лат. lanceatum – ланцетовидный).

Морфология и жизненный цикл развития. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных протоках и желчном пузыре крупного и мелкого рогатого скота, лошадей и других травоядных животных, изредка у человека.

Яйца гельминта – асимметричные, темно-коричневые, размером 0,04-0,05x0,02-0,03 мм с крышечками (рис. 26), а сам гельминт имеет ланцетовидную форму длиной 5-15 мм и шириной 1,0–2,5 мм, снабжен двумя присосками – ротовой и брюшной. В глубине ротовой присоски расположено ротовое отверстие, ведущее в глотку, за которой следует пищевод и два ствола кишечника. В задней части тела имеется матка. Кпереди от нее – яичник, семяприемник, два семенника, мышечный орган, заключающий в себе семявыносящий проток.

Промежуточными хозяевами гельминта являются наземные моллюски, в которых происходит развитие личинок трематоды, заканчивающееся выделением из улиток на траву так называемых сборных цист – окруженных слизью хвостатых личинок (церкариев).

Цисты с церкариями поедают муравьи, являющиеся дополнительными хозяевами. В их теле церкарии теряют хвост, покрываются оболочками, превращаясь в метацеркариев.

Патогенез и патологическая анатомия. В основе патогенеза лежат сенсибилизация организма продуктами обмена веществ гельминта с развитием аллергии, механическое воздействие на стенки желчных протоков и желчного пузыря, холестазы из-за скоплений паразитов, вторичная бактериальная инфекция. При дикроцелиозе происходит расширение желчных протоков, утолщение их стенок, железистая пролиферация эпителия; при большом числе гельминтов возможен цирроз печени.

Рис. 26. Dicrocoelium lanceatum:

1 – ротовая присоска; 2 – брюшная присоска; 3 – семенники; 4 – яичник; 5 – кишечник; 6 – матка; справа – яйцо

Клиника и эпидемиология. Дикроцелиоз – гельминтоз, характеризующийся поражением печени и желчного пузыря.

Через 2–4 недели после заражения дикроцелиозом возможен острый аллергоз – лихорадка, увеличение печени, эозинофильные инфильтраты в легких и эозинофильный гиперлейкоцитоз в крови.

В поздней фазе – ангиохолит, дискинезия желчных путей, реже – ангиохолецистит.

Источником инвазии являются зараженные дикроцелиозом травоядные животные, которые выделяют фекалии, содержащие яйца гельминта. Заражение дикроцелиозом человека и животных происходит в результате случайного проглатывания инвазированных муравьев при употреблении в пищу луговой растительности. В желудочно-кишечном тракте личинки освобождаются от оболочек, проникают в желчные протоки и желчный пузырь, где через 7–8 недель достигают половой зрелости.

КРАТКАЯ КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИКРОЦЕЛИОЗА

Диагноз ставят на основании клинической картины болезни, эпидемиологического анамнеза (работа на пастбищах, где производится выпас скота, зараженного дикроцелиозом), обнаружения в кале и дуоденальном содержимом человека яиц D. lanceatum.

Прогноз благоприятный.

Профилактика и лечение. Употребление луговых растений в пищу после тщательного мытья и обваривания их кипятком. Для предохранения пищи в туристических походах рекомендуется упаковывать продукты в целлофановые мешки.

Борьба с дикроцелиозом у домашних животных основывается на правильной организации выпаса скота и его лечении.

Для лечения людей назначается хлоксил.

Таксономия. Фасциолез у людей вызывают два вида гельминтов: Fasciola hepatica (от fasciola – повязочка печеночная) и Fasciola gigantica (двуустка гигантская) отряда Fasciolidida, семейства Fasciolidae.

Морфология и жизненный цикл развития. Обыкновенная печеночная двуустка имеет плоское листовидное тело длиной 30–50 мм, шириной 8-12 мм. Передняя часть ее покрыта шипиками и вытянута в хоботок, на котором расположены ротовая и брюшная присоски. В ротовой присоске находится ротовое отверстие, ведущее в глотку, за которой следует пищевод. От пищевода отходят две ветви кишечника с множеством ветвящихся боковых отростков.

В передней части тела вслед за брюшной присоской компактно расположена розетковидная матка, петли которой заполнены яйцами. Далее располагаются ветвистые яичники и семенники.

Яйца F. hepatica размером 0,13-0,14x0,07-0,09 мм желтовато-бурого цвета с крышечкой и утолщением оболочки на полюсах (рис. 27). Fasciola gigantica имеет удлиненную форму (33-76x5-12 мм). Яйца гигантской фасциолы бурого цвета размером 0,15-0,19x0,07-0,09 мм.

Окончательным хозяином фасциол являются человек, мелкий и крупный рогатый скот, лошади, свиньи; промежуточным – пресноводные моллюски. Яйца фасциол с фекалиями попадают в окружающую среду где в зависимости от температуры и влажности их развитие происходит в сроки от 4–6 недель до нескольких месяцев. На первой стадии жизненного цикла в них развиваются покрытые ресничками личинки, называемые мирацидиями.

Рис. 27. Fastilola hepatica:1 – ротовая присоска; 2 – яичник; 3 – брюшная присоска; 4 – матка; 5 – желточники; 6 – семенники; справа – яйцо

При попадании в воду они быстро внедряются в моллюсков, где происходит сложное бесполое размножение с последовательным образованием спороцист, дающих поколения личинок-редий (от имени Ф. Реди, опровергшего теорию самозарождения), а последние – в хвостатых личинок церкариев. Плавая в воде, церкарии прикрепляются к стеблям подводных растений и превращаются в инвазионные личинки – адолескарии, представляющие собой церкарии, одетые оболочкой (от лат. adolesco – подрастать + + (цер) карий).

На растениях и во влажной почве они остаются жизнеспособными до двух лет. В кишечник окончательного хозяина личинки попадают с водой или растениями, затем внедряются в стенку тонкой кишки и током крови заносятся в печень. Процесс созревания, откладки и выделения яиц в организме окончательного хозяина занимает более 2 мес., а весь цикл развития гельминта – не менее 4–5 мес.

Патогенез. В патогенезе острой фазы болезни ведущую роль играет ферментативно-токсическое воздействие метаболитов личинок гельминтов при их миграции по тканям и сенсибилизация организма хозяина. В хронической фазе ведущими факторами патогенеза являются механические повреждения холангиол и паренхимы печени при периодических передвижениях паразита и, как следствие этого, – органические изменения стенок желчных ходов и желчного пузыря.

Клиника и эпидемиология. Фасциолез – зоонозное заболевание с поражением желчевыделительной системы. Источником инвазии для человека являются сельскохозяйственные и дикие животные. Инкубационный период при фасциолезе составляет 1–8 недель.

КРАТКАЯ КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ФАСЦИОЛЕЗА

Различают острую и хроническую фазы его развития. Острая форма заболевания начинается без продромального периода с внезапного подъема температуры до 38–39 °C, болями в области правого подреберья, нередко приступообразного характера. Печень значительно увеличена, болезненна. В течение первых суток может появляться желтуха или субиктеричность склер, а на коже – высыпания полиморфного характера. Обычно лихорадка при фасциолезе держится от 2–5 дней до 2–3 недель. Затем фасциолез переходит в хроническую фазу, в которой выделяют два основных клинических варианта: хронический неосложненный фасциолез и хронический фасциолез, осложненный бактериальной инфекцией желчевыводящих путей.

Неосложненный фасциолез протекает волнообразно, с периодическими обострениями и ремиссиями, характеризуется преимущественно диспептическими расстройствами (снижение аппетита, тошнота, рвота), умеренным болевым синдромом. Лихорадка и существенные изменения картины крови отсутствуют. У отдельных больных в периоде обострения отмечаются боли в верхней части живота опоясывающего характера. В период ремиссий состояние больных не нарушено, работоспособность сохранена.

Хронический фасциолез, осложненный бактериальной инфекцией желчевыводящих путей (микстинвазия), протекает без ремиссий, боли в области правого подреберья носят приступообразный характер и сопровождаются лихорадкой. Фасциолез, который вызывается F. hepatica, широко распространен среди многих видов домашних и диких животных. Наиболее поражены им овцы, козы, крупный рогатый скот, реже свиньи, лошади, собаки. У человека эта инвазия в умеренных широтах обычно встречается спорадически, однако в тропической зоне Азии, Африки, Латинской Америки заболеваемость фасциолезом может достигать высокого уроня. Заражение человека F. gigantica описано во Вьетнаме, на Гавайских островах и в ряде стран Африки.

Основными факторами передачи фасциолеза является вода, съедобная зелень, растущая в водоемах, на влажных или поливных землях; овощи и фрукты, обмытые водой, загрязненной личинками гельминта. Риск заражения людей повышается в условиях жаркого влажного климата в местностях с обилием мелких водоемов – биотопов моллюска.

Диагноз. Поставить диагноз затруднительно из-за скудного количества выделяемых с испражнениями яиц. Вследствие этого исследования неоднократно повторяют, чаще яйца фас-циол обнаруживают в дуоденальном содержимом. В испражнениях изредка их можно найти у больных, которые употребляли в пищу печень скота, инвазированную фасциолами, но эти, так называемые «транзитные яйца» гельминта проходят по кишечному тракту, не вызывая болезни.

В острой фазе фасциолеза диагноз подтверждается с помощью серологических реакций, в частности иммуноферментного анализа.

Прогноз. При лечении фасциолеза в острой фазе болезни прогноз вполне благоприятен.

Профилактика и лечение. Профилактика основана на упорядочении системы водоснабжения и повышении санитарно-гигиенической культуры населения. При употреблении воды из стоячих или слабо проточных водоемов для питья и домашних хозяйственных нужд требуется ее кипячение. В борьбе с фасциолезом у сельскохозяйственных животных рекомендуется их весенняя дегельминтизация для предохранения пастбищ от загрязнения яйцами фасциол.

С целью лечения фасциолеза назначают триклабендазол, битионол и хлоксил. При обнаружении бактериальной микрофлоры в желчных путях применяют антибиотики с предварительным определением чувствительности к ним возбудителя.

Таксономия. Возбудитель фасциолопсидоза – Fasciolopsis buski (от лат. fasciola – повязочка; греч. ops is – внешний вид, buski – Буска), отряд Fasciolidida, семейство Fasciolidae.

Морфология и жизненный цикл развития. Гельминт имеет красно-оранжевый цвет, языковидную форму, длина его – 15–50 мм, а ширина – 8,5-20 мм. Яйца овальные размером 0,13-0,14x0,08-0,09 мм (рис. 28). Взрослая трематода паразитирует в тонкой кишке, желудке, иногда в печени, поджелудочной железе человека, собак, свиней, кабанов, кошек, являющихся окончательными хозяевами.

КРАТКАЯ КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ФАСЦИОЛОПСИДОЗА

Вместе с фекалиями яйца выделяются в окружающую среду; из яиц, попавших в воду, через 2–3 недели выходит личинка – мирацидий, которая проникает в тело промежуточного хозяина – моллюска, где проходит бесполое размножение со сменой ряда поколений, заканчивающееся формированием хвостатых личинок – церкариев. Последние, выходя в воду, прикрепляются к стеблям или клубням растений, инцистируются и превращаются в инвазионные личинки – адолескарии.

Рис. 28. Fasciolopsis buski:

1 – ротовая присоска; 2 – брюшная присоска; 3 – матка; 4 – тельце Мелиса; 5 – яичник; 6 – семенник; 7 – кишечник; справа – яйцо

Развитие и созревание паразита в воде происходит в течение 90–95 дней. В организм окончательного хозяина адолескарии попадают со съедобными водными растениями или водой.

Метаболиты личиночных и зрелых форм гельминта оказывают токсико-аллергическое воздействие на организм с развитием воспалительного процесса и язв в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, что приводит к нарушению всасывания в кишечнике и дистрофии печени.

Клиника и эпидемиология. Фасциолопсидоз – гельминтоз человека и животных с преимущественным поражением желудка и кишечника, который в поздней стадии болезни может заканчиваться дистрофией печени и истощением (кахексией). Различают раннюю и хроническую фазы течения фасциолопсидоза.

В ранней фазе отмечаются боли в животе, расстройство кишечника с жидкими зловонными испражнениями. В хронической фазе в зависимости от тяжести болезни фасциолопсидоз протекает с умеренными болями в животе и периодической диареей в виде тяжелых кишечных кризов. В фекалиях обнаруживаются примеси крови и остатки непереваренной пищи. Все это в итоге приводит к кахексии, которая протекает в отечной форме с асцитом или в сухой форме с гипотермией, артериальной гипотензией, анемией и может закончиться летальным исходом. Фасциолопсидоз широко распространен в центральном и южном Китае, Бангладеш, Индии, Бирме, Таиланде, Кампучии, Лаосе, Вьетнаме, на Филиппинских островах. Источниками инвазии являются больные фасциолопсидозом люди и животные. Основные факторы передачи фасциолопсидоза – вода открытых водоемов и водяные орехи, стебли и листья лотоса, клубни некоторых съедобных водных растений.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины болезни и при обнаружении в фекалиях яиц, а иногда и зрелых паразитов.

Прогноз благоприятный, если лечение проведено в ранней фазе, и тяжелый – в запущенных случаях.

Профилактика и лечение. Проводя профилактические мероприятия, особое внимание обращают на охрану водоемов от загрязнения фекалиями; обязательным является кипячение воды из открытых водоемов, используемой для питья и хозяйственных нужд; термическая обработка водных растений, употребляемых в пищу.

Лечение фасциолопсидоза проводят празиквантелом.

Таксономия. Возбудителем парагонимоза является Рагаgonimus westermanii (от греч. para – рядом, gonimus – гонады). Видовое название двуустке дано ее первооткрывателем в честь директора Амстердамского зоопарка Вестермана. Относится к отряду Fasciolidae, семейству Paragonimidea.

Морфология и жизненный цикл развития. Длина гельминта – 8-16 мм, ширина – 4–8 мм, толщина – 3–4 мм (рис. 29). Яйца золотисто-коричневого цвета, овальные, с крышечкой, размером 0,08-0,12x0,05-0,06 мм.

Рис. 29. Paragonimus westermani:

1 – кишечник; 2 — желточник; 3 – яичник; 4 – матка; 5 – семенники; 6- брюшная присоска; справа – яйцо

В стадии половой зрелости парагонимусы паразитируют у человека и у ряда животных, например у собаки, кошки, свиньи, уссурийского тигра и др. (окончательные хозяева).

Обычно локализуются в бронхах, но иногда, проникая в кровоток, поражают другие органы и головной мозг. Промежуточные хозяева парагонимуса – моллюски, дополнительные – пресноводные крабы и раки.

Патогенез. В основе патогенеза парагонимоза лежат токсико-аллергические реакции и механическое воздействие гельминтов на органы и ткани.

Патологические изменения в кишечнике, диафрагме, легких, других органах возникают при миграции гельминта вследствие образования узких паразитарных ходов с кровоизлияниями вдоль них, а в местах оседания паразита – в результате развития воспалительных инфильтратов с последующим образованием очагов фиброзной ткани. При множественной инвазии и отсутствии лечения в легких развивается очаговый или диффузный пневмосклероз, а в головном мозге – спайки, кисты, абсцессы.

Клиника и эпидемиология. Парагонимоз – гельминтоз легких, кишечника и других органов. Инкубационный период обычно длится 2–3 недели, а при массивной инвазии сокращается до 2–3 дней. Течение парагонимоза может быть острым и хроническим. Острый абдоминальный парагонимоз возникает вскоре после заражения и связан с миграцией личинок из кишечника в брюшную полость. Он протекает с симптомами энтерита и гепатита.

Острый плевролегочный парагонимоз, обусловленный паразитированием молодых гельминтов в легких, характеризуется лихорадкой, болями в груди, одышкой, кашлем с гнойной мокротой, иногда с примесью крови, пневмоническими очагами в легких.

Через 2–3 мес. болезнь принимает хроническое течение с чередованием обострений и ремиссий. При обострении температура поднимается до 38–39 °C, возникают боли в груди, одышка, слабость, усиливается кашель, увеличивается выделение мокроты со следами крови. При заносе гельминтов в головной мозг развиваются церебральные явления.

Парагонимоз встречается, главным образом, в Восточной и Юго-Восточной Азии, Африке, Южной Америке и на Дальнем Востоке России. Окружающая среда заражается яйцами гельминта, содержащимися в мокроте и кале больных парагонимозом людей и инфицированных животных. Внутри яиц через 16–60 дней формируются мирацидии, которые, выходя в воду, активно проникают в моллюски. Размножившись в них, мирацидии превращаются в церкариев, которые заражают крабов и раков, инцистируются в них и трансформируются в метацеркариев.

КРАТКАЯ КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАРАГОНИМОЗА

Заражение парагонимозом человека и млекопитающих происходит при употреблении в пищу сырых или недостаточно проваренных, слабо просоленных крабов и раков, содержащих инвазированные метацеркарии. В кишечнике окончательного хозяина метацеркарии освобождаются от оболочек и проникают сквозь стенку кишечника в брюшную полость, продвигаясь через диафрагму, – в легкие, затем гематогенным путем – в другие органы, где через 3 мес. достигают половой зрелости и начинают продуцировать яйца.

Диагноз основывается на данных клинического и рентгенологического обследования больного и результатах исследования мокроты и кала на яйца парагонимуса. В первые 3 мес. после заражения, когда паразиты еще не достигли половой зрелости, яйца не обнаруживают. В этот период для диагностики применяют внутрикожную аллергическую пробу и серологические реакции, которые становятся положительными уже через 2–3 недели после заражения.

Прогноз при своевременном лечении – благоприятный, при массивной инвазии, обильных легочных кровотечениях и поражении головного мозга – неблагоприятный.

Профилактика и лечение. Профилактика парагонимоза основана на охране водоемов от загрязнения фекалиями; допустимо употребление в пищу только термически обработанных крабов и раков.

Специфическое лечение проводится празиквантелем и битионолом. При парагонимозе мозга, а иногда легких, прибегают к оперативному вмешательству.

Таксономия. Возбудитель метагонимоза – Metagonimus yokogawai (от греч. met а – позади, gonos – гонады, yokogawai – Иокогавы) – относится к отряду Fasciolidida, семейству Heterophyidae.

Морфология и жизненный цикл развития. Длина гельминта составляет 1–2,5 мм, ширина – 0,4–0,7 мм; тело покрыто мелкими шипиками (рис. 30).

Яйца овальные, размером 0,03x0,02 мм, розовато-оранжевого цвета; оболочка яйца гладкая, тонкая. На одном из его полюсов находится плоская, плохо различимая крышечка, края которой несколько выступают; граница крышечки имеет вид ровной тонкой линии, на противоположном от крышечки полюсе яйца хорошо заметен бугорок.

Рис. 30. Metagonimus yokogawai:

а – половозрелая особь; б – стадии развития: 1 – яйцо с мирацидием; 2 – редия; 3 – церкарий

В стадии половой зрелости М. yokogawai паразитирует в тонкой кишке окончательных хозяев – человека, кошки и собаки. Промежуточными хозяевами являются пресноводные моллюски, дополнительными – рыбы различных видов.

При попадании яиц в воду из них выходят личинки-мирацидии, активно внедряющиеся в моллюсков. Развиваясь в них, личинки превращаются в хвостатые личинки-церкарии, которые выходят из моллюсков в воду, проникают в тело рыб, где инцистируясь, трансформируются в метацеркариев. Метацеркарии представляют собой сигарообразные цисты диаметром 0,18-0,20 мм, внутри которых помещается подвижная личинка. Заражение рыб (сиг, язь, сазан, лещ, карась) происходит главным образом в заводях рек и озер, изобилующих моллюсками и загрязненных фекалиями человека или животных.

Патогенез. Из цист метацеркариев в кишечнике вылупляются личинки, которые проникают в слизистую оболочку и продвигаются в ней, прокладывая узкие ходы. Через 2 недели они достигают половой зрелости и выходят в просвет кишки.

КРАТКАЯ КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТАГОНИМОЗА

Клиника и эпидемиология. Метагонимоз, как правило, протекает субклинически, но в случае энтерита возникают тошнота, слюнотечение, боли в животе и упорные рецидивирующие поносы с кашицеобразным или жидким стулом. Распространен метагонимоз в Японии, Китае, на Дальнем Востоке в бассейне р. Амур.

Источником инвазии являются больные метагонимозом люди, кошки, собаки. С их фекалиями в окружающую среду выделяются яйца гельминта. Человек заражается метагонимозом при употреблении в пищу сырой и недостаточно термически обработанной рыбы, а также при случайном проглатывании ее чешуек, прилипших к посуде или продуктам питания.

Диагноз основывается на обнаружении в кале больного яиц метагонимуса, которые сходны с яйцами Clonorchis sinensis. Последние, в отличие от яиц метагонимуса, имеют грушевидную форму и покрыты толстой шероховатой оболочкой. К тому же они обладают высокой крышечкой, граница которой с корпусом яйца проходит в виде грубой извилистой линии.

Прогноз благоприятный. Возможно самопроизвольное освобождение от гельминтов.

Профилактика и лечение. В профилактике метагонимоза основное значение имеет употребление в пищу тщательно прожаренной или проваренной рыбы; строгое соблюдение правил гигиены в содержании кухни и кухонных принадлежностей; охрана водоемов от фекального загрязнения.

Основными лечебными препаратами являются празиквантел и хлоксил. Эффективен также экстракт из корневища мужского папоротника, который дают больному в условиях стационара.