Текст книги "Медицинская паразитология с энтомологией"

Таксономия. Возбудителем дифиллоботриоза человека является Diphillobothrium latum – лентец широкий. Родовое название составлено из трех греческих слов: di – два, phyllon – лист, bothrion – бороздка-щель и латинского latus – широкий. Diphillobothrium latum относится к типу Plathelmintes (плоских червей), отряду Pseudophyllidea. Наряду с человеком он поражает также кошек, собак, свиней и диких хищных животных, питающихся костистой рыбой. Лентец широкий стал известен в начале XVII в. В 1883 г. М. Браун доказал, что заражение человека этим видом происходит через рыб, которые являются дополнительными хозяевами лентеца.

К. Яницкий и Н. Розен в 1917 г. установили, что промежуточными хозяевами D. latum являются пресноводные рачки – циклопы и диаптомусы.

Морфология и жизненный цикл развития. Лентец широкий – один из самых крупных паразитов человека (анаконда среди гельминтов). Сколекс паразита вытянут в длину и снабжен присасывательными бороздами – ботриями (от греч. bothrion – щель), с помощью которых лентец прикрепляется к стенке тонкого кишечника окончательного хозяина. Стробила состоит из 4000 и более члеников и может достигать в длину 15–20 м, чаще от 2 до 10 м. Ширина члеников в средней части стробилы значительно превышает их длину, отсюда название – лентец широкий. Зрелые членики имеют матку розетковидной формы (рис. 35), наполненную яйцами. Созревшие яйца желтоватого цвета, широкоовальные, размером 70x45 мкм. На одном конце они имеют крышечку, а на другом – бугорок.

Рис. 35. Diphillobothrium latum: a – половозрелый паразит; б – сколекс; в – незрелый (гермафродитный) членик; г – зрелые членики; 1 – ботрия (присасывательная щель); 2 – матка; 3 – желточники; 4 – циррусная сумка; 5 – влагалище; 6 – яичник; 7 – выводное отверстие матки; 8 – семенники

Взрослые половозрелые особи лентеца широкого в кишечнике человека ежесуточно выделяют более 2 млн таких яиц. Попав в фекалии, они заносятся в пресный водоем, где через 3–5 недель из них освобождаются свободноплавающие, покрытые ресничками личинки – корацидии (от греч. korax – что-либо согнутое крюком), которые заглатываются рачками-циклопами или диаптомусами.

В их кишечнике корацидий сбрасывает ресничную мантию и превращается в онкосферу (от греч. onkos – крючок и sphaira – шар) – шестикрючный зародыш. Онкосфера с помощью крючьев и мышечных клеток проникает сквозь стенку кишечника в полость тела рачка. Здесь в течение 2–3 недель онкосфера разрастается в удлиненную (60 мкм) личинку с шаровидным придатком на заднем конце, имеющим шесть крючьев – процеркоид (от греч. pro – перед, kercos – хвост, eides – вид).

Зараженные рачки могут быть проглочены рыбами, питающимися планктоном. В желудке рыбы рачки перевариваются; освободившиеся процеркоиды проникают через стенку желудка во внутренние органы и туловищную мускулатуру. Спустя 3–4 недели они развиваются в инвазионную (способную заразить окончательного хозяина) личинку – плероцеркоид (от греч. pleros – полный, kerkos – хвост). Тело плероцеркоида достигает 2–3 см в длину, передний конец снабжен ботриями (рис. 36).

Рис. 36. Жизненный цикл развития Diphillobothrium latum

Клиника и эпидемиология. Дифиллоботриоз протекает при слабовыраженных клинических явлениях. Больные обычно жалуются на снижение аппетита, тошноту, рвоту, боли в эпигастрии или по всему животу, возникающие независимо от приема пищи.

При развитии анемии появляются слабость, сонливость, головокружение, нередко чувство жжения и боль в языке, иногда ложные ощущения онемения, жжения, покалывания и другие парестезии. При тяжелой форме анемии кожные покровы бледны, лицо одутловато, иногда появляются отеки на ногах.

Дифиллоботриоз – природно-очаговое заболевание. Очаги дифиллоботриоза приурочены к местностям с большим количеством водоемов. Они зарегистрированы в северных и центральных областях России, Прибалтике, Карелии, Западной Сибири, во многих странах Европы, Канаде, США.

Люди и другие дефинитивные хозяева заражаются дифиллоботриозом при употреблении в пищу рыбы, содержащей плероцеркоиды лентеца. Загрязнение озер и рек фекалиями больных людей происходит из уборных, построенных по берегам водоемов, с гальюнов судов, дождевыми и талыми водами. Особенно широко распространен дифиллоботриоз в тех районах, где население употребляет в пищу сырую, слабо просоленную, слегка мороженную рыбу (строганину) и недостаточно просоленную икру Чаще заражаются рыбаки и их семьи.

КРАТКАЯ КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИФИЛЛОБОТРИОЗА ЧЕЛОВЕКА

Эпидемиологическая цепь передачи дифиллоботриоза, таким образом, состоит из следующих звеньев: 1) человек и другие дефинитивные хозяева; 2) рачки (циклопы и диаптомусы); 3) рыба – человек и другие дефинитивные хозяева.

Диагноз устанавливают после обнаружения в фекалиях яиц лентецов, фрагментов их стробилы или отдельных члеников.

Прогноз у лиц без выраженной анемии благоприятный.

Профилактика и лечение. В профилактике дифиллоботриоза большое значение имеет систематическая санитарно-просветительная работа среди населения, охрана рек и озер от фекального загрязнения и массовая плановая дегельминтизация лиц, инвазированных лентецами.

Возможность заражения дифиллоботриозом исключается при варке, тщательном прожаривании и посоле рыбы, что губительно действует на плероцеркоиды лентецов.

Специфическое лечение при дифиллоботриозе проводится празиквантелом, фенасалом, эфирным экстрактом мужского папоротника.

Таксономия. Возбудителем тениаринхоза является бычий или невооруженный, цепень – Taeniarhynchus saginatus (от лат. taenia – лента, rhynchus – хоботок, saginatus – жирный). В стадии половой зрелости, паразитируя в тонкой кишке человека (окончательного хозяина), достигает в длину 4-10 м.

Тело его состоит из сколекса и стробилы, разделенной на множество (более 1 тыс.) члеников. На головке гельминта находятся мощные, иногда пигментированные присоски. В конечных зрелых члениках бычьего цепня расположена матка, которая имеет медианный (срединный) ствол и 18–35 боковых ответвлений (рис. 37); матка наполнена яйцами с тонкой прозрачной оболочкой и двумя нитевидными придатками (филаментами). Внутри каждого яйца находится зародыш (онкосфера) с тремя парами крючьев, заключенный в толстую двухконтурную желтовато-коричневую радиально исчерченную оболочку; размер онкосферы 0,03-0,04x0,02-0,03 мм. Промежуточный хозяин заражается Т. saginatus через корм, загрязненный фекалиями больного тениаринхозом человека, содержащими членики цепня или выделившиеся из них яйца, из которых в мышцах развиваются личинки (финны).

Рис. 37. Taeniarhynchus saginatus:

1 – головка; 2 – зрелый членик

Патогенез. Развитие тениаринхоза обусловлено механическим раздражением слизистой оболочки кишечника, вызванным присосками паразита, движениями его тела и перемещением зрелых члеников, а также токсическим воздействием его выделений.

Клиника и эпидемиология. Больные тениаринхозом жалуются на головокружение, общую слабость, повышенный или пониженный аппетит, тошноту, рвоту, боли в животе. В ряде случаев наблюдается потеря массы тела. У отдельных лиц возникают аппендикулярные колики, обусловленные, вероятно, проникновением члеников в аппендикс. Известны случаи гастродуоденита, печеночной колики, тениаринхозной непроходимости кишечника; возможно прободение стенки кишки, проникновение паразита в поджелудочную железу с развитием острого панкреатита и эпилептиформных судорог у детей.

Тениаринхоз встречается повсеместно. Особенно широко распространен в странах Африки, Восточного Средиземноморья, Южной Америки, Индокитайского полуострова и Южной Азии, в Японии, Закавказье, Узбекистане и Таджикистане.

Диагноз. Важным диагностическим признаком болезни является обнаружение активно выходящих из заднепроходного отверстия вне акта дефекации члеников бычьего цепня размером 20-30x12 мм, чего обычно при инвазии другими ленточными червями не бывает.

При сдавливании членика между двумя предметными стеклами видны многочисленные темные ответвления яичников и петли матки гельминта. Вспомогательное значение имеет микроскопическое исследование фекалий и перианального соскоба на онкосферы цепня (онкосферы бычьего и свиного цепня неотличимы).

Прогноз тениаринхоза благоприятный.

Профилактика и лечение. Профилактика тениаринхоза включает выявление и дегельминтизацию больных, тщательную экспертизу мяса на наличие финн на мясокомбинатах, мясо-молочных и пищевых контрольных станциях.

КРАТКАЯ КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕНИАРИНХОЗА

При лечении тениаринхоза применяют празиквантел и фенасал (никлозамид).

Таксономия. Возбудителем тениоза является Taenia solium (от лат. taenia – лента, solium – цепочка) – свиной, или вооруженный, цепень.

Морфология и жизненный цикл развития. Во взрослом состоянии этот ленточный червь достигает 2–3 м. Сколекс гельминта имеет округлую форму размером 2 мм в диаметре, снабжен двумя рядами крючьев (отсюда название «вооруженный») и четырьмя мышечными присосками (рис. 38). Тонкая шейка цепня (зона его роста) заканчивается многочленистой (до 1000 члеников) стробилой, передняя часть которой представлена молодыми широкими бесполыми члениками, средняя – гермафродитными и задняя – зрелыми члениками прямоугольной формы размером 10-12x5-6 мм. В каждом зрелом членике имеется 7-12 ответвлений матки, в которых содержатся до 50 тыс. покрытых оболочкой яиц с зародышем (онкосферой). В окружающую среду яйца попадают при разрушении отошедших от тела гельминта члеников, которые пассивно выделяются больными при дефекации (напомним, что онкосферы свиного цепня практически неотличимы от онкосфер бычьего).

Рис. 38. Taenia solium: а – стробила; б – сколекс; в – гермафродитная проглоттида; г – зрелая проглоттида; д – яйцо; е – онкосфера; 1 – крючья сколекса; 2 – присоски; 3 – яичник; 4 – семенники; 5 – добавочная долька яичника; 6 – семяпровод; 7 – циррусная сумка; 8 – влагалище; 9 – главный ствол матки; 10- боковые ответвления матки; 11 – тельце Мелиса

Взрослые гельминты паразитируют в тонкой кишке человека, который является единственным дефинитивным (окончательным) хозяином свиного цепня. Личинки (цистицерки, или финны) свиного цепня паразитируют в организме промежуточных хозяев, которыми являются свиньи, собаки, кошки, иногда и человек, реже – дикие животные. В желудочно-кишечном тракте промежуточного хозяина онкосферы выходят из яйца, проникают в кровеносные сосуды и заносятся в мышечную ткань, мозг, подкожную клетчатку, внутренние органы. Через 2–2,5 мес. они преобразуются в цистицерки (финны), представляющие собой небольшие (размером до 20x10 мм) пузырьки с жидкостью и ввернутой внутрь, вооруженной крючьями головкой. В просвете тонкой кишки человека оболочка цистицерка переваривается и головка выворачивается наружу, прикрепляясь присосками и крючьями к стенке кишки, от ее шейки начинают отпочковываться членики. Постепенно цепень достигает полного развития. От момента проглатывания цистицерка до появления первых зрелых члеников в фекалиях проходит 67–72 сут.

Клиника и эпидемиология. Патологические процессы, возникающие при тениозе, вызываются теми же механизмами, которые характерны для тениаринхоза. Больные обычно жалуются на потерю аппетита, тошноту, рвоту, ощущение кома в горле, иногда боли в животе, головную боль, головокружение, нарушение сна, потерю массы тела, зуд в области заднепроходного отверстия и понос с периодическим выделением члеников паразита при дефекации.

Заболевание человека тениозом угрожает ему возможным возникновением цистицеркоза, к которому приводит рвота с попаданием в желудок многочисленных члеников свиного цепня, содержащих десятки тысяч яиц, с последующим поступлением их в кровь, скелетную мускулатуру, сердце, глаза и ЦНС (см. «Возбудитель цистицеркоза»).

КРАТКАЯ КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕНИОЗА

Источником инвазии для человека служат свиньи. Человек заражается тениозом при употреблении в пищу их мяса. Продолжительность жизни свиного цепня в кишечнике человека достигает нескольких лет. Наиболее распространен тениоз в Индии, Китае, странах Латинской Америки, Африки и в других странах с развитым свиноводством.

Диагноз. Распознавание тениоза затруднительно, так как яйца гельминта в кале обычно отсутствуют. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины и повторного микроскопического исследования фекалий с целью обнаружения яиц.

Прогноз неблагоприятный в связи с возможностью возникновения цистицеркоза.

Профилактика и лечение. Профилактика тениоза включает благоустройство населенных пунктов с целью предупреждения загрязнения почвы фекалиями больных, содержащими членики свиного цепня; широкую санитарно-просветительскую работу среди населения; ветеринарно-санитарный надзор за убоем свиней; контроль свиного мяса на цистицеркоз и недопущение в продажу свиного мяса, зараженного личинками свиного цепня; выявление, лечение и диспансеризацию больных.

Лечение проводят в условиях стационара. Применяют празиквантел и реже фенасал в дозе 2 г с последующим приемом (спустя 2–4 ч) солевого слабительного. В день лечения и в ближайшие дни после него необходимо строгое соблюдение мер личной гигиены. Паразиты и их фрагменты, выделившиеся с фекалиями во время лечения, обезвреживаются кипячением или путем заливания экскрементов крутым кипятком. После излечения больной находится под медицинским наблюдением на протяжении 2 лет.

Таксономия. Возбудитель цистицеркоза человека – Cysticercus cellulosae (от греч. kistis – пузырь, kerkos – хвост) – личиночная стадия цестоды Taenia solium.

Морфология и жизненный цикл развития. Cysticercus cellulosae представляет собой пузырек овоидной формы с прозрачными стенками и ввернутой внутрь головкой (сколексом), снабженной четырьмя присосками и венчиком крючьев. Размеры и форма цистицерков зависят от их возраста и характера тканей, в которых они обитают, например в коже и подкожной клетчатке они имеют округлую или овальную форму в мышцах – веретенообразную, а в желудочках мозга – шаровидную форму Обычно диаметр цистицерков составляет 5–8 мм, иногда – 10–15 мм, однако в желудочках мозга описаны пузыри до 3–5 см в диаметре. Продолжительность жизни цистицерков от 3 до 20 лет с последующим полным обызвествлением.

Патогенез. Проникающие в стенку желудка или тонкой кишки цистицерки током крови разносятся по тканям и органам. В патогенезе цистицеркоза ведущую роль играет локализация паразита, его механическое воздействие на органы и ткани на фоне сенсибилизации организма метаболитами цистицерков.

Патологическая анатомия. Различают три стадии цистицеркоза: стадию жизнеспособного паразита, стадию его отмирания и стадию резидуальных изменений после гибели паразита.

В стадии жизнеспособного паразита цистицерк имеет вид тонкостенного пузырька. В его стенке различают три слоя: внутренний, или ретикулярный, бедный клетками; средний, или паренхиматозный, богатый ядрами; наружный, представленный гомогенной кутикулой.

В стадии отмирания наблюдается набухание и расплавление паразита, нередко с последующим обызвествлением.

В резидуальной стадии происходит угасание воспалительной инфильтрации вокруг капсулы с остактками паразита.

Клиника и эпидемиология. Цистицеркоз – гельминтоз, вызываемый цистицерком, протекает хронически с поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз, реже внутренних органов и костей. Особенность этой инвазии состоит в том, что человек при заболевании цистицеркозом является неспецифическим хозяином. Клинические проявления цистицеркоза определяются локализацией паразитов.

Так, цистицеркоз кожи характеризуется медленным формированием в коже и подкожной клетчатке, особенно в области груди и спины, опухолевидных образований округлых или овальных очертаний, чаще – единичных, реже – множественных. Если паразит жизнеспособный, узлы имеют тестообразную, или мягкоэластическую, консистенцию, безболезненны. После гибели паразита они становятся более плотными и на протяжении многих лет почти не изменяются (иногда рассасываются или петрифицируются).

КРАТКАЯ КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЦИСТИЦЕРКОЗА

При цистицеркозе головного мозга ведущими признаками являются головные боли, тошнота, рвота, эпилептиформные припадки, нарушения психики.

Цистицеркоз глаза проявляется постепенным понижением остроты зрения вплоть до полной слепоты.

Цистицеркоз внутренних органов является большой редкостью; клиническая картина его полиморфна. Источником инвазии является человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики свиного цепня. Заражаются ими через инфицированную пищу и воду. Цистицеркоз регистрируют в странах Африки, Индии, Северном Китае, в ряде стран Южной Азии, Центральной и Южной Америки, особенно в Мексике. В Европе цистицеркоз регистрируется повсеместно в единичных случаях, в Беларуси и пограничных с ней районах несколько чаще.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (заболевание тениозом), рентгенологических и лабораторных исследований. Наличие цистицерка в глазу устанавливают с помощью офтальмоскопии. Большую диагностическую ценность имеет реакция связывания комплемента и реакция непрямой гемагглютинации с цистицер-козным антигеном.

Профилактика и лечение. Профилактика состоит в раннем выявлении и лечении больных тениозом; предупреждении загрязнения почвы фекалиями больных тениозом; тщательном мытье овощей, фруктов, ягод перед употреблением их в пищу; мытье рук перед едой. Большое значение в профилактике цистицеркоза имеет санитарно-просветительная работа, в частности разъяснение больному тениозом, что промедление с лечением может привести к аутоинвазии и заболеванию цистицеркозом.

Цистицеркоз кожи не требует лечения, а при других его формах применяется оперативное вмешательство в сочетании с противовоспалительной терапией.

Для консервативной терапии церебрального цистицеркоза используют албендазол и празиквантел.

Таксономия. Возбудитель гименолепидоза Hymenolepis папа (от греч. hymen – мембрана, lepis – оболочка; лат. папа карл и к), или карликовый цепень. Такое название дано в связи с тем, что последние членики его стробилы очень нежные и разрушаются в кишечнике хозяина с освобождением яиц.

Паразит имеет сложноустроенную выделительную систему Нервная система состоит из парного мозгового узла, от которого отходит 10 стволов с двигательными и чувствительными волокнами, пронизывающими все членики гельминта. Половая система в каждом членике самостоятельна и построена по гермафродитному типу. Сформировавшиеся яйца скапливаются в матке. Зрелое яйцо имеет эллипсоидную форму диаметром 0,04-0,05 мм, в нем содержится инвазионная личинка (онкосфера). Освободившись от оболочек, она может внедряться в ворсинки тонкой кишки. При этом возникает внутритканевая стадия развития карликового цепня – цистицеркоид (от греч. kystis – пузырь, kerkos – хвост, eidos – похожий), который через 4–7 сут превращается в инвазионную ларвоцисту (рис. 39). Полный срок развития от внедрения онкосферы в ткань кишки до начала выделения гельминтом яиц варьирует от 10 до 36 сут. Продолжительность жизни одной генерации карликового цепня в большинстве случаев составляет 1–2 мес.

Рис. 39. Цикл развития Hymenolepis папа:1 – взрослый цепень; 2 – яйца; 3 – онкосфера в ворсинках кишечника; 4 – финна (цистицеркоид); 5 – разрастающийся цистицеркоид; 6, 7 – начальные стадии развития стробилы

В очень редких случаях цикл развития карликового цепня может происходить со сменой хозяев. Промежуточным хозяином служат личинки или имаго различных насекомых: хрущака мучного, некоторых блох. Если яйца, выделившиеся из кишечника человека с фекалиями, попадают в пищеварительную систему этих насекомых, то личинки развиваются до стадии цистицеркоидов и могут сохраняться в них живыми свыше 260 дней. В этих случаях человек заражается при случайном проглатывании инвазированных насекомых с пищей, например с непропеченным тестом.

Таким образом, у карликового цепня существует три варианта развития: 1) развитие гельминта с выходом яиц во внешнюю среду, но без участия промежуточного хозяина; 2) развитие гельминта только в организме человека (без выхода яиц во внешнюю среду); 3) развитие гельминта с участием промежуточного хозяина.

Изредка гименолепидоз человека вызывается крысиным цепнем – Hymenolepis diminuta, который паразитирует в тонком кишечнике не только крыс, но и мышей. Длина гельминта – 10–60 см, ширина – 2,2–4 мм. Сколекс снабжен рудиментарным хоботком без крючьев. Яйца круглые, желтоватого цвета, с нечеткой концентрической исчерченностью, размером 0,06-0,08x0,05-0,07 мм.

Промежуточными хозяевами являются гусеница мельничной огневки, мучной хрущак, некоторые виды тараканов, личинки крысиных блох. Заражение человека возможно при случайном заглатывании инвазированных этим гельминтом промежуточных хозяев.

Симптомы заболевания те же, что и при инвазии карликовым цепнем.

Клиника и эпидемиология. Гименолепидоз поражает преимущественно детей в возрасте от 4 до 9 лет. В одной трети случаев заражение гименолепидозом клинически не проявляется. Наиболее частыми при гименолепидозе являются жалобы на боли в животе, снижение аппетита, неустойчивый стул, головную боль, общую слабость, повышенную утомляемость и раздражительность. В возрасте 10–14 лет обычно большинство детей избавляется от инвазии без лечения, что объясняется развитием возрастного иммунитета.

Главный источник гименолепидоза – больной человек. Возможно заражение человека от мышей и крыс. Основным механизмом передачи является фекально-оральный. Факторы передачи – мухи, загрязненные фекалиями пища, предметы домашнего обихода, игрушки.

Роль насекомых как промежуточных хозяев гельминта на территориях с умеренным климатом ничтожно мала. Гименолепидоз встречается повсеместно. Широко распространен в странах Латинской Америки, Северной Африки, в Италии, Иране, Пакистане, Афганистане, в Средней Азии, Молдавии, на юге Украины, в Армении, Грузии.

Диагноз ставят на основании обнаружения в фекалиях яиц или особей карликового цепня. В связи с закономерной периодичностью выделения яиц в очагах гименолепидоза рекомендуются трехкратные обследования проживающих там лиц с интервалами 15–20 дней по методике Калантарян.

КРАТКАЯ КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГИМЕНОЛЕПИДОЗА

Профилактика и лечение. Профилактика гименолепидоза основывается на раннем его выявлении и своевременном лечении, борьбе с грызунами, мухами, тараканами, блохами, мучным хрущаком.

Лечение начинают сразу же после установления диагноза. Наиболее эффективены празиквантел и фенасал. Излеченными можно считать лиц, у которых в течение 6 мес. после окончания курса лечения в четырех контрольных исследованиях кала не были обнаружены яйца карликового цепня.