Текст книги "Медицинская паразитология с энтомологией"

Таксономия. Возбудитель трихинеллеза – Trichinella spiralis (отт^оч. thrix-волос) относится к типу Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду Trichocephelida, семейству Trichinellidae. В 1980 г. Международная комиссия по трихинеллезу признала наличие двух ее вариантов – Т. nativa и Т. nelsoni.

Морфология и жизненный цикл развития. Половозрелые трихинеллы обитают в слизистой оболочке тонкой кишки. Длина самцов – 1–2 мм, самок – 1–3 мм. Самцы после оплодотворения самок погибают, самки находятся в кишке 3–5 недель. На 3-й день после оплодотворения они рождают личинок, которые с током лимфы и крови разносятся по организму и проникают под сарколемму поперечно-полосатых мышц. Осев в них, на 3-4-й неделе приобретают спиралевидную форму (рис. 48), вокруг них формируется фиброзная капсула. В дальнейшем в капсуле дифференцируется внутренний гиалиновый слой, а по полюсам личинки диффузно откладываются соли кальция. Импрегнированная солями кальция личинка имеет овальную форму размером от 0,5 мм в длину до 0,3 мм в поперечнике и в таком виде остается жизнеспособной много лет. Мышечные волокна по периферии кальцинированных личинок утолщаются и утрачивают поперечную исчерченность.

Рис. 48. Trichinella spiralis:

а – самка и самец; б – личинки, инкапсулированные в мышцах свиньи

В миокарде, легких, головном мозге и других органах вокруг личинок формируются гранулемы, в которых они подвергаются лизису и резорбции. При интенсивной инвазии в миокарде легких и других органах в эти сроки отмечаются выраженная очагово-диффузная воспалительная инфильтрация и дистрофические изменения.

Патогенез. Различают три фазы развития болезни: ферментативно-токсическую, иммунологическую и иммунопатологическую.

Ферментативно-токсическая фаза болезни клинически выявляется только при интенсивном заражении. Личинки в процессе внедрения в слизистую оболочку тонкой кишки выделяют метаболиты, обладающие ферментативным, токсическим и сенсибилизирующим действием.

Иммунологическая и иммунопатологическая фазы, связанные с выработкой антител и активацией иммунокомпетентных клеток, возникают к концу 2-3-й недели инфицирования человека и проявляются ярко выраженными аллергическими реакциями.

Клиника и эпидемиология. Инкубационный период при трихинеллезе длится 10–25 сут, но может варьировать от 7-10 сут до 4–5 недель. При стертых и легких формах трихинеллеза температура тела колеблется от 38 до 38,5 °C, при среднетяжелом течении – достигает 39–40 °C.

Больные жалуются на сильные боли в мышцах, у них развивается отек лица, конъюнктивит, нередко появляются высыпания на коже. Тяжелое течение болезни начинается с диареи, нередко возникает пневмония. Мышечные боли принимают генерализованный характер, сопровождаются бессонницей, бредом и галлюцинациями. Дети обычно переносят трихинеллез сравнительно легко. Они жалуются на недомогание, боли в мышцах и горле.

Трихинеллез в природе распространен повсеместно. В странах СНГ этот гельминтоз зарегистрирован у 65 видов диких животных. Источником инвазии для человека являются кабаны, бурые и черные медведи, но, главным образом, свиньи. Заражение человека трихинеллезом происходит при употреблении в пищу зараженного соленого, копченого или недостаточно термически обработанного мяса; домашних животных – при поедании отбросов и трупов инфицированных животных; диких плотоядных животных – в процессе их хищничества; моржей и других морских животных – через воду, загрязненную фекалиями.

КРАТКАЯ КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТРИХИНЕЛЛЕЗА

В зависимости от круга хозяев различают три типа очагов трихинеллеза: природные, синантропные и смешанные.

В природных очагах циркуляция трихинелл поддерживается пищевыми связями между дикими животными различных видов, в синантропных – между домашними животными (свиньями, кошками, собаками) и синантропными грызунами (крысами, мышами). При сохранении связи между природными и синантропными очагами возникают смешанные, природно-синантропные очаги. Подъем заболеваемости трихинеллезом в синантропных очагах обычно происходит в осенне-зимний период, что связывается с забоем свиней и заготовкой мясных продуктов. Заболевания трихинеллезом обычно носят групповой характер.

Диагноз трихинеллеза устанавливают на основании характерной клинической картины, эпидемиологического анамнеза (употребление в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса животных) и лабораторных исследований (обнаружение личинок трихинелл в мясе и при биопсии мышечной ткани больных). Используют также реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой гемагглютинации и другие серологические реакции.

Прогноз трихинеллеза при своевременном лечении благоприятный.

Профилактика и лечение. Профилактика включает ветеринарно-санитарные и медицинские мероприятия: оздоровление поголовья свиней как источника инвазии человека; стойловое содержание свиней с целью исключения возможного поедания ими трупов грызунов; проведение дератизации в свиноводческих хозяйствах; убой свиней только на убойных пунктах; проведение на мясокомбинатах, мясомолочных и пищевых контрольных станциях обязательной трихинеллоскопии мяса свиней и диких животных, предназначенных на продажу.

Среди медицинских мероприятий ведущее значение имеет санитарно-просветительная работа, особенно в сельской местности, где допускается убой свиней их владельцами, а также среди охотников и лиц, участвующих в различных экспедициях, где употребляется в пищу мясо диких животных.

Сало с прослойками мяса и копчености, не прошедшие ветеринарно-санитарной экспертизы, употреблять запрещается. Больных трихинеллезом госпитализируют. За лицами, употреблявшими в пищу инвазированное мясо, устанавливается наблюдение в течение 6 недель.

При лечении больных легкими и стертыми формами трихинеллеза назначают антигистаминные препараты, соли кальция, анальгетики, аскорбиновую кислоту.

При трихинеллезе средней тяжести и тяжелой форме болезни назначают албендазол, немозол и мебендазол (вермокс).

Таксономия. Возбудитель дракункулеза (сип. перс, ришта) – Dracunculus medinensis (от г. Медина) – относится к отряду Spirurida, семейству Dracunculidae.

Морфология и жизненный цикл развития. Самка паразита имеет струновидное молочного цвета тело размерами 32-120 ммх0,5–1,7 мм, самец – 12–30 ммх0,2–0,4 мм (рис. 49).

Головной конец гельминта снабжен кутикулярным щитком, рот окружен 8 сосочками. Пищевод очень короткий, кишечник рудиментарный, анус облитерирован. Хвостовой конец тела снабжен шиловидным придатком. У оплодотворенной самки матка наполнена множеством личинок (до 10 млн) и занимает почти все тело. Отверстие вульвы облитерировано, выход личинок из матки в окружающую среду происходит лишь при разрыве кутикулы в области головного конца. Размер личинок 0,5–0,75ммх0,02-0,03 мм. Дефинитивные хозяева – человек, собака и некоторые другие млекопитающие, промежуточные хозяева – пресноводные рачки (циклопы) различных родов.

Рис. 49. Dracunculus medinensis: а – самка; б – личинка в циклопе; в – извлечение возбудителя

Заражение дракункулезом дефинитивного хозяина происходит при заглатывании с питьевой водой циклопов, содержащих личинки D. medinensis, достигших инвазионной стадии. В двенадцатиперстной кишке этого хозяина личинки покидают тело циклопа и проникают в ее стенку, где дважды линяют. Дальнейшая миграция личинок происходит по тканям. В конце миграции они оседают в подкожной клетчатке.

Приблизительно через 3^ мес. молодые паразиты достигают половой зрелости, после копуляции самцы погибают и рассасываются или обызвествляются, а самки продолжают расти. Полное развитие самок заканчивается в среднем через год после инвазирования дефинитивного хозяина. Чаще встречается инвазия одним паразитом, однако бывает и множественный дракункулез.

Клиника и эпидемиология. Дракункулез – гельминтоз человека и некоторых животных с локализацией возбудителя в подкожной клетчатке преимущественно нижних конечностей.

Заболевание стало известно в древние времена. О нем упоминал уже Плутарх (II в. до н. э.). Подробную клиническую картину и некоторые сведения об эпидемиологии гельминтоза дал в начале XI в. Авиценна.

В клинической форме дракункулез проявляется через 9-14 мес. от момента заражения. У больных дракункулезом на коже возникают аллергические отеки (крапивница, одутловатость лица), сопровождающиеся зудом, одышкой, головокружением и слабостью. Отеки обычно держатся от нескольких дней до 2,5 мес.; с появлением гельминта из-под кожи отеки исчезают или значительно уменьшаются. На коже, соответственно расположению головного конца гельминта, формируется волдырь до 2–7 см в диаметре. Приблизительно через неделю он вскрывается, и обнажается подкожный ход, в котором располагается гельминт. Кутикула последнего вскоре лопается, через образовавшееся отверстие выпячивается матка гельминта, которая разрывается, и из нее вытекает молочного цвета жидкость, содержащая личинки.

Подкожный ход гельминта удается наблюдать сравнительно редко, так как весь паразит или большая его часть располагается в глубоких слоях подкожной клетчатки.

Симптоматика дракункулеза во многом может зависеть от его локализации и осложнений. Так, описаны развитие перикардита, плеврита, артритов, симптомы сдавления спинного мозга, нагноительные процессы, в частности абсцессы, флегмоны, трофические язвы, сепсис. В некоторых случаях наступает самоизлечение, связанное с гибелью гельминта и его рассасыванием или обызвествлением.

Дракункулез – тропический гельминтоз, встречается в Африке, Индии, Пакистане, Иране, Ираке, Южной Америке (Бразилии и Гвиане). Заболеваемость дракункулезом в странах этих регионов носит сезонный характер с подъемом в сухой период. Болеют все возрастные группы населения, но дети младшего возраста заражаются дракункулезом крайне редко. Мужчины болеют дракункулезом чаще, чем женщины.

Эпидемиологическая роль животных незначительна, так как выделенные у них гельминты, хоть и подобны Dracunculus medinensis, но не патогенны для человека.

Основным источником инвазии является больной человек. Личинки выделяются из гельминта при соприкосновении пораженных участков тела больного с водой, что вызывает разрыв матки паразита. Наибольшее эпидемиологическое значение больной представляет в течение первых 2 недель после появления паразита из-под кожи. В этот период выделяемые в окружающую среду личинки наиболее подвижны и жизнеспособны, легко заглатываются циклопами и хорошо развиваются в них до инвазионной стадии. Из желудка циклопа они проникают в его тело, дважды линяют и в зависимости от температуры становятся инвазионными для дефинитивного хозяина через 4-14 дней.

Существование природных очагов дракункулеза связано с водоемами, в которых обитают циклопы – промежуточные хозяева возбудителя Dracunculus medinensis. Имеют значение температурные условия, позволяющие выживать попавшим в водоемы личинкам гельминта, которые достигают в циклопах инвазионной стадии; употребление для питья воды из открытых природных водоемов.

Диагноз заболевания ставится легко, когда обнаруживается подкожный ход червя, в частности волдырь, возникающий в пределах головного конца гельминта. Среди серологических реакций чаще всего используют реакцию иммунофлюоресценции и иммуноферментный анализ.

КРАТКАЯ КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДРАКУНКУЛЕЗА

Профилактика и лечение. Большое значение имеет систематическая санитарно-просветительная работа о мерах личной и общественной профилактики дракункулеза.

Больные подлежат лечению и строгому медицинскому учету. Предпринимаются попытки воздействия на промежуточных хозяев (циклопов) различными препаратами. Достаточно эффективными и перспективными в этом отношении оказались фосфорорганические вещества, фенитротион, особенно абеик.

При возникновении аллергических реакций больным назначают антигистаминные препараты. После выхода гельминта из-под кожи прибегают к процедуре его постепенного извлечения. В качестве специфических препаратов применяют амбильгар, метронидазол и минтезол.

Таксономия. Возбудителями токсокароза являются два вида – токсокары собак Тохосага cams и токсокары кошек Toxocara mystax (от греч. toxon – стрела, сага – голова; лат. canis – собака). Паразитируют токсокары в тонкой кишке и желудке.

Морфология и жизненный цикл развития. Самцы токсокары собак имеют длину 99-127 мм, а самки – 126–198 мм. У кошачьей токсокары самцы длиной 30–70 мм, самки – 40—100 мм.

У человека токсокары собак паразитируют только в личиночной стадии, а токсокары кошек – в личиночной и, реже, в половозрелой (имагинальной) стадиях.

Яйца токсокар обоих видов неотличимы друг от друга, имеют округлую форму диаметром 0,06-0,08 мм (рис. 50), весьма устойчивы к неблагоприятному воздействию окружающей среды и могут сохраняться жизнеспособными в почве несколько лет.

Рис. 50. Тохосага canis:

а – самец; б – самка в натуральную величину

У животных из проглоченных инвазионных яиц в кишечнике выходят личинки, которые внедряются в стенку тонкой кишки и по кровеносной системе попадают в легкие. Часть из них затем выходит в просвет трахеи и бронхов, с мокротой заглатывается вновь и в кишечнике достигает половой зрелости.

КРАТКАЯ КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТОКСОКАРОЗА

На 25-28-й дни с момента заражения самки токсокар откладывают яйца, которые с испражнениями животных попадают в окружающую среду Часть личинок, проникших в капилляры легких, с током крови заносится в различные органы и ткани, где инкапсулируется.

Люди заражаются токсокарозом тоже при проглатывании инвазионных яиц токсокар с пищей и водой. Вышедшие из яиц личинки разносятся с кровью по органам и тканям, где вызывают личиночный токсокароз. Попавшие в кишечник личинки собачьих токсокар превращаются в имаго (половозрелую стадию) и вызывают имагинальный токсокароз.

Клиника и эпидемиология. Личиночный токсокароз регистрируют во многих странах мира. Наиболее часто токсокарозом болеют дети в возрасте 1–4 лет. Клиническая картина зависит от интенсивности инвазии. При слабой инвазии у них отмечается кожный зуд, рецидивирующая крапивница и бронхит.

При массивной инвазии болезнь протекает тяжело и проявляется рецидивирующей лихорадкой, гепатоспленомегалией и пневмонией с приступами кашля, высыпаниями на коже. Возможен токсокарозный офтальмит. Описаны случаи кератита. Длительность болезни – от нескольких месяцев до нескольких лет.

Имагинальный токсокароз встречается редко. Клинически проявляется тошнотой, болями в животе, обильным слюновы-делением, головокружением.

Диагноз ставится на основе клинической картины и положительных реакций непрямой гемагглютинации (РНГА) и реакции иммуноферментного анализа (ИФА), а также при обнаружении яиц токсокар в испражнениях.

Прогноз благоприятный.

Профилактика и лечение. Главным в профилактике личиночного и имагинального токсокароза является соблюдение личной гигиены; выявление инвазированных собак и кошек, их дегельминтизация; создание в городах специальных мест для выгула собак и кошек.

Лечение личиночного токсокароза проводят минтезолом (тиабендазолом) в суточной дозе 25–50 мг/кг в течение 5–7 дней. Для лечения имагинального таксокароза используют пиперазин, комбантрин и декарис.

Таксономия. Возбудителями филяриоза (от лат. filum – нить) являются пять видов гельминтов отряда Spiruridae, семейства Filariidae – Brugia malayi (Бруг и Малайя), Wuchereria bancrofti (Вухерер), Loa loa, Onchocerca volvulus, Acanthocheilonema perstans (от греч. acantha – шип, cheilos – губа, пета – нить + – osis). Всех их называют филяриями. Они имеют нитчатую форму, длиной от 20–50 мм (бруги) до 80-100 мм (вухерерии), но чаще всего – 30–50 мм. Поперечник каждого гельминта на порядок меньше (рис. 51).

В стадии половой зрелости бруги паразитируют преимущественно в лимфатической системе; вухерерии – в лимфатических сосудах и узлах; онхоцерки и филярии лоа – в подкожной клетчатке, под серозными оболочками, под конъюнктивой глаза; акантохейлонема – в брыжейке кишечника, околопочечной и забрюшинной клетчатке.

Источником филяриозов почти всегда является человек, в кровотоке которого циркулируют личиночные формы филярий; их называют микрофиляриями ввиду того, что по длине и поперечнику они меньше, чем взрослые особи гельминтов в 10 и более раз (например, 0,165x0,005 мм у бруги).

Рис. 51. Микрофилярии:1 – Wuchereria bancrofti; 2-Loa loa; 3-Brugia malayi; 4 – Onchocerca volvulus; 5 – Acantho-cheilonema perstans

Промежуточными хозяевами и переносчиками филяриозов являются кровососущие. Так, бругиоз передается комарами рода Mans ота. Эти комары заражаются микрофиляриями при кровососании больных людей. Через 6–9 дней гельминты становятся инвазионными и при нападении комаров на человека внедряются в его тело. Таким же механизмом комары родов Anopheles, Culex, Aedes, Mansonia передают вухерериоз, правда, цикл развития в их организме миёкрофилярий удлиняется иногда до 35 дней. Кровососами, передающими лоаоз являются слепни, а онхоцеркоз и аканто-хейлонематоз – мошки.

Клиника и эпидемиология. Клинические проявления филяриозов в большинстве случаев зависят от локализации гельминта в организме человека. Первыми признаками заболеваний являются лихорадка, кожная крапивница, зуд и жжение. В более поздней фазе возникают воспалительные процессы в лимфатической системе, под кожей, в мышцах, брюшной и грудной полостях; отмечаются отеки ног (бругиоз и вухерериоз), гиперемия конъюнктивы глаза, отек роговицы (онхоцеркоз), реактивный менингит и энцефалит (лоаоз), отеки конечностей и половых органов (акантохейлонематоз).

Распространены эти филяриозы в субтропической и тропической зонах Азии, Америки и Африки.

Диагноз ставится в результате обнаружения в обычном мазке и толстой капле крови микрофилярий. Здесь следует отметить, что они появляются в крови при онхоцеркозе через год, при вухерериозе – спустя 3—18 мес., а при лоаозе – через 6–8 мес. К тому же при одних формах филяриозов преимущественно днем, а при других – только ночью. Разработаны также серологические способы диагностики филяриозов – внутри-кожные аллергические пробы, реакция связывания комплемента и реакция преципитации с антигенами из возбудителя дракункулеза и филярий собак.

Профилактика и лечение. Основным мероприятием в профилактике филяриозов является уничтожение комаров, слепней и мошек, выявление и лечение больных.

При лечении филяриозов назначают диэтилкарбамазин (дитразина цитрат), ивермектин, тримеларсан.

Larva migrans – мигрирующие (migrans) личинки (larva), вызывающие у человека несвойственные ему гельминтозы домашних, диких животных и птиц. Заражение человека ларвальными гельминтозами животных происходит такими же путями, как и при антропонозных гельминтозах. В организме человека все гельминты животных, как правило, проходят лишь первые стадии развития, мигрируя в тканях длительное время.

Ларвальные гельминтозы вызываются у человека представителями всех трех классов гельминтов. Источником инвазии при этих гельминтозах во всех случаях являются дефинитивные хозяева. Человек играет роль промежуточного хозяина и «экологического тупика» для паразитов. Болезнь человека, обусловленную миграцией Larva mi grans, принято называть как нозологическую единицу гельминтоза животного, например токсокароз.

Выделяют кожную и висцеральную формы ларвальных гельминтозов. Кожная форма (ползучая сыпь) вызывается преимущественно личинками нематод и трематод, а висцеральная – личинками нематод и цестод.

Кожная форма. Спорадически кожный ларвальный гельминтоз встречается в разных климатических зонах мира. Возбудителями этой формы гельминтозов в США являются анкилостомиды животных и стронгиляты крупного рогатого скота, в Китае – парагонимусы собак и кошек, в России – глистосоматиди водоплавающих птиц.

В Беларуси известно несколько видов возбудителей кожной формы Larva migrans, в частности анкилостомидоз, собачьи личинки которых поражают кожу стоп и ягодиц, и стронгилоидоз, при котором поражаются ягодицы и туловище (окончательный хозяин – нутрия).

Инфицирование человека происходит при его контакте с почвой или водой, зараженными Larva migrans. Проникая в кожу, мигрирующие личинки располагаются в зернистом слое эпидермиса, сразу под базальным слоем. В некоторых случаях они проникают в более глубокие слои кожи, но затем снова возвращаются в эпидермис.

Кожная форма ларвальных гельминтозов вначале проявляется резким зудом и возникающими вслед за этим линейными высыпаниями папул и везикул по ходу продвижения личинок. Высыпания на коже продолжаются от нескольких дней до нескольких недель. Через 2–3 дня некоторые везикулы покрываются корочкой, а спустя 10–14 дней полностью исчезают. Воспалительная реакция вокруг мигрирующих личинок носит в основном аллергический характер.

Прогноз благоприятный даже без лечения.

Профилактика в местах возможного нахождения Larva migrans сводится к ограничению контакта кожи с почвой и водой.

Лечение проводят минтезолом или вермоксом.

Висцеральная форма болезней. Возникает при миграции личинок гельминтов животных по внутренним органам человека.

В США, Польше, Болгарии, Румынии, Югославии, Англии, России, других странах висцеральная форма ларвамигранс-гельминтозов вызывается в основном личинками токсокар собак и кошек.

На территории Республики Беларусь встречается девять гельминтов, способных вызвать висцеральную форму Larva migrans, но чаще всего личинки тех же токсокар и анкшостомид.

Заражение человека ими и другими гельминтами животных может происходить при использовании контаминированных инвазионными личинками воды и пищевых продуктов, в частности моллюсков, креветок, рыб.

Длительность течения висцеральной формы ларвамигранс-гельминтозов от нескольких месяцев до нескольких лет. Эта форма преимущественно возникает у детей в возрасте 1–4 лет.

Патологический процесс в пораженных органах развивается вследствие механического воздействия мигрирующих личинок на ткани, в которых возникают аллергические гранулемы и некрозы. При этом следует подчеркнуть, что вокруг погибших личинок наблюдается более острая реакция, чем вокруг живых.

У большинства больных развивается пневмония. Основными симптомами болезни являются лихорадка, гиперглобулинемия, эозинофилия. Температура повышается в полдень или вечерние часы, что может сопровождаться обильным потоотделением. Наблюдается сухой кашель, в некоторых случаях – тяжелая одышка с астматическим дыханием и цианозом. При рентгенологическом исследовании выявляются летучие эозинофильные инфильтраты.

У взрослых людей развивается гепатомегалия. Печень при пальпации плотная, гладкая, часто напряжена. При лапароскопии (оперативное вскрытие брюшной полости) на ее поверхности могут быть видны множественные белесоватые узелки, которые при микроскопическом исследовании оказываются эозинофильными гранулемами.

Известны случаи тяжелого абдоминального синдрома, проявляющегося вздутием и болями в животе, тошнотой, рвотой и диареей; миокардита, гранулематозного эозинофильного панкреатита (воспаление поджелудочной железы) и поражения головного мозга.

Прижизненный диагноз висцеральной формы Larva migrans не всегда точен, так как обнаружить и идентифицировать мигрирующие личинки очень трудно или даже невозможно. Заболевание необходимо дифференцировать с аскаридозом, некаторозом, описторхозом, фасциолезом, шистосоматозом.

Основными способами диагностики ларвальных гельминтозов являются серологические реакции со специфическими антигенами.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика сводится к соблюдению правил личной гигиены и термической обработке пищевых продуктов.

Лечение производится минтезолом (тиабендазолом) и вермоксом (мебендазолом) в течение 5–7 дней подряд (при необходимости этот курс терапии повторяют через 1–2 мес.).