Электронная библиотека » Сергей Живолупов » » онлайн чтение - страница 6


  • Текст добавлен: 1 июля 2016, 01:01


Автор книги: Сергей Живолупов


Жанр: Медицина, Наука и Образование


Возрастные ограничения: +16

сообщить о неприемлемом содержимом

Текущая страница: 6 (всего у книги 28 страниц) [доступный отрывок для чтения: 8 страниц]

Шрифт:
- 100% +
3.3.2. Поражения пояснично-крестцового сплетения и нервов нижних конечностей

Поясничное сплетение формируется из передних ветвей поясничных нервов. Крестцовое сплетение формируется частично из LIV, а также из LV– SI спинальных нервов. Четвертый поясничный спинальный нерв объединяет оба сплетения в пояснично-крестцовое сплетение. Поражения пояснично-крестцового сплетения возникают чаще всего при проникающих ранениях и других патологических процессах в брюшной полости, области таза, поясничного отдела позвоночника.

Наружный кожный нерв бедра формируется из LII – III спинальных нервов. При повреждении нерва нарушения чувствительности на наружной поверхности бедра носят характер парестезий, чувства ползания мурашек (болезнь Рота – Бернгардта).

Запирательный нерв формируется из LII – III и частично LIV спинальных нервов. Повреждения нерва характеризуются невозможностью полностью привести бедро, положить ногу на ногу. Нарушения чувствительности выявляются на внутренней поверхности верхней трети бедра.

Бедренный нерв формируется из LII – IV спинальных нервов (цветная вклейка, рис. 3.5). При повреждении бедренного нерва нарушаются сгибание и приведение бедра, приподнимание туловища из лежачего положения, разгибание голени. Затруднены или невозможны ходьба по лестнице, бег. Коленный рефлекс снижается или отсутствует. Постепенно развивается атрофия мышц передней поверхности бедра. Чувствительность нарушается на передней поверхности бедра и внутренней поверхности голени. При раздражении нерва может выявляться симптом Вассермана.

Бедренно-половой нерв формируется из LI – II спинальных корешков. Повреждение нерва характеризуется парезом (параличом) кремастерных мышц и нарушениями чувствительности на передней и внутренней поверхностях верхней трети бедра.

Нижний ягодичный нерв формируется из LV и SI – II спинальных корешков. При повреждении нерва нарушается разгибание бедра, а также туловища в положении стоя. Выявляется атрофия большой ягодичной мышцы.

Верхний ягодичный нерв образуется из LIV – V, SI спинальных корешков. При повреждении нерва нарушаются отведение бедра и вращение его кнаружи, вследствие чего бедро обычно ротировано внутрь, что более отчетливо видно в положении больного лежа на спине.

Задний кожный нерв бедра формируется из SI – III спинальных корешков. Его поражения проявляются нарушением чувствительности на задней поверхности бедра, нижней части ягодицы, в области промежности, латеральной части мошонки (у мужчин) и больших половых губ (у женщин).

Седалищный нерв формируется из LV, SI – IV спинальных корешков. У верхнего края подколенной ямки седалищный нерв делится на два крупных ствола: большеберцовый и общий малоберцовый нервы. Ветвями большеберцового нерва являются внутренний и наружный подошвенные нервы. Ветвями общего малоберцового нерва являются глубокий и поверхностный малоберцовые нервы.

При «высоком» поражении седалищного нерва (в полости таза или выше ягодичной складки) нарушаются вращение бедра кнаружи, сгибание голени, движение стопы и пальцев. Стопа слегка свисает. Ахиллов и подошвенный рефлексы отсутствуют. Выявляются атрофия и гипотония мышц бедра, голени и стопы. Нарушения чувствительности выявляются на задней поверхности бедра (в случае одновременного поражения заднего кожного нерва бедра), на наружной и задней поверхности голени. Поражения седалищного нерва почти всегда сопровождаются выраженными вегетативными нарушениями (отечностью стопы и голени и др.), резкими болями, а иногда каузалгией. У подавляющего числа пострадавших формируются трофические язвы и пролежни.

В клинической практике чаще всего встречаются повреждения ветвей седалищного нерва: большеберцового и малоберцового нервов.

Большеберцовый нерв. Его поражения характеризуются нарушениями сгибания стопы, средней и основной фаланг большого пальца, приведения и поднимания внутреннего края стопы, поворота согнутой голени внутрь, движений пальцев стопы. Из-за преобладания функций мышц-антагонистов развивается «пяточная стопа» (больной не может устоять на носках). Паралич червеобразных и межкостных мышц приводит к «когтеобразной» деформации стопы. Ахиллов рефлекс не вызывается или снижен. Чувствительность нарушена в области пятки и подошвенной поверхности стопы. Характерны выраженные вегетативно-сосудистые и трофические нарушения.

Общий малоберцовый нерв. При его поражениях нарушаются следующие функции: разгибание и поднимание внутреннего края стопы, разгибание пальцев стопы, отведение стопы с одновременным подниманием ее наружу. Стопа свисает, пальцы согнуты в основных фалангах («конская стопа»); при ходьбе стопа пришлепывает, появляются «петушиная походка», «степпаж». Чувствительность нарушена на передненаружной поверхности голени и тыле стопы.

Изолированное поражение глубокого малоберцового нерва характеризуется только нарушением разгибания и поднимания внутреннего края стопы. Чувствительность расстроена лишь в области первого межпальцевого промежутка.

Поверхностный малоберцовый нерв. Поражения нерва проявляются нарушением отведения и поднимания наружного края стопы (пронация). Разгибание стопы и пальцев возможно. Чувствительность нарушается на тыле стопы, исключая область первого межпальцевого промежутка.

3.4. Инструментальная диагностика заболеваний и травм периферической нервной системы

Электронейромиография (ЭНМГ) – метод исследования спонтанной и вызванной биоэлектрической активности мышечных и нервных волокон, предложенный в 1969 г. H. Cohen и J. Brumlik.

Истоки ЭНМГ следует отнести к классическим экспериментам Л. Гальвани, который не только доказал существование «животного электричества», но и продемонстрировал возможность его распространения по нервному стволу.

ЭНМГ включает три условно самостоятельные методики: поверхностную электромиографию (ЭМГ), игольчатую ЭМГ и стимуляционную ЭМГ.

3.4.1 Поверхностная (глобальная, суммарная, накожная) электромиография

Поверхностная ЭМГ – неинвазивный метод исследования, позволяющий оценить суммарную биоэлектрическую активность мышц в покое и при различных режимах напряжения.

Отводящие электроды при этой методике располагаются на поверхности кожи над двигательными точками мышц, что обеспечивает регистрацию суммарной активности функционирующих двигательных единиц, позволяет судить о взаимодействии двигательных единиц одной или различных мышц (синергистов и антагонистов).

Параметры и разновидности поверхностной электромиограммы

Регистрация поверхностной электромиограммы проводится на скорости развертки экрана 50 мм в 1 секунду. Получаемые кривые (паттерны), в зависимости от состояния нейромоторного аппарата, регуляторных супрасегментарных структур и режима регистрации, имеют несколько клинически значимых разновидностей:

• Биоэлектрическое молчание – изоэлектрическая линия, свидетельствующая об отсутствии биоэлектрической активности мышцы при исследовании нейромоторного аппарата в режиме покоя и при попытке максимального произвольного напряжения на максимальной чувствительности электромиографа (5 – 10 мкВ/дел.); биоэлектрическое молчание возникает только в условиях органической неврологической патологии (денервационный синдром мышцы).

• Тоническая активность покоя – низкоамплитудная (5 – 10 мкВ) неустойчивая активность, регистрируемая в покое как в норме, так и при патологии (кроме полной денервации мышцы) на высокой чувствительности усилителя (5 – 10 мкВ/дел.) и отражающая активность концевых пластинок мышц.

• Рефлекторная тоническая активность – биоэлектрическая активность, регистрируемая как в норме, так и при патологии (кроме полной денервации мышцы) на высокой чувствительности усилителя (5 – 10 мкВ/дел.) в покоящихся мышцах при напряжении других мышц тела и при глубоком вдохе; может быть низкоамплитудной – 10 – 20 мкВ и высокоамплитудной – более 20 мкВ.

• Потенциалы фасцикуляций (ПФ) – спонтанные разряды двигательных единиц, регистрируемые в условиях покоя со средней частотой 2 – 6 колебаний в 1 секунду, обусловленные непроизвольной активацией одного или 2 – 3 мотонейронов. Функциональные ПФ связаны со снижением тормозных межнейронных влияний (при болевом, неврастеническом синдроме и др.). Органические ПФ, как правило, высокоамплитудные (более 100 мкВ), ритмичные и постоянные, либо связаны с ирритацией мотонейронов при сирингомиелии, миелопатии, радикулопатии, либо обусловлены дегенеративно-дистрофическими изменениями мотонейронов (боковой амиотрофический склероз, спинальная амиотрофия и др.).

• Насыщенная электромиограмма – вид интерференционной ЭМГ при произвольной активации мышц в норме с высокой частотой основных осцилляций (100 – 200 колебаний в секунду) без свободных участков нулевой линии; формируется за счет асинхронной активации различных двигательных единиц.

• Гиперсинхронная электромиограмма – вид интерференционной поверхностной ЭМГ при произвольной и гиперкинетической активации мышц с наличием дополнительных гиперсинхронных осцилляций, наслаивающихся на насыщенную электромиограмму и превышающих ее по амплитуде.

• Частично уреженная электромиограмма – вид интерференционной ЭМГ, в которой периоды насыщенной электромиограммы прерываются участками нулевой линии с одиночными осцилляциями.

• Частокольная электромиограмма – интерференционная ЭМГ, в которой представлены только одиночные осцилляции с частотой менее 50 колебаний в секунду, отграниченные друг от друга участками нулевой линии; редкие осцилляции обусловлены гибелью значительной части периферических мотонейронов (до 70 – 90 %).

• Треморовидная электромиограмма – волнообразная форма интерференционной поверхностной ЭМГ при произвольной активации мышц, причем на спаде волны осцилляции не прерываются изолинией, а только уменьшается их амплитуда; обусловлена экстрапирамидными нарушениями или ослаблением супрасегментарных пирамидных влияний на периферические мотонейроны.

• Залповидная электромиограмма – вид интерференционной поверхностной ЭМГ при произвольной и непроизвольной активации мышц, в которой «залпы» биоэлектрической активности частотой 4 – 9 колебаний в секунду чередуются с участками изолинии; возникает при выраженных супрасегментарных экстрапирамидных расстройствах – экстрапирамидном треморе.

Методика проведения поверхностной ЭМГ

Методика регистрации поверхностной ЭМГ включает установку на электромиографе параметров регистрации, выбор специальных электродов, мышц и режима регистрации.

Регистрацию поверхностной электромиограммы проводят биполярными электродами с фиксированным межэлектродным расстоянием 20 мм и постоянной площадью (10 × 5 мм). Биполярный электрод устанавливается в двигательной точке таким образом, чтобы продольная ось располагалась вдоль мышцы.

Поверхностная ЭМГ проводится в пяти режимах:

– покоя;

– рефлекторной активации мышц;

– пассивного растяжения мышц;

– максимального напряжения;

– дозированной нагрузки или специальных действий и движений.

Параметры электромиограммы в норме и при патологии

Режим покоя. Клинически значимым патологическим проявлением биоэлектрической активности мышц в покое являются потенциалы фасцикуляций с амплитудой свыше 100 мкВ, ритмичной частотой разрядов (в среднем 2 – 6 в 1 секунду). Данные потенциалы характерны для поражения мотонейронов, однако регистрируются также при повреждении спинномозговых корешков и периферических нервов. Кроме этого, в покое может регистрироваться непроизвольная биоэлектрическая активность мышц в виде хаотически возникающей интерференционной ЭМГ или регулярной залповидной активности (при гиперкинезах), что особенно важно при субклинических проявлениях экстрапирамидных расстройств, когда визуально выявить гиперкинез не представляется возможным.

Режим рефлекторной активации мышц. В норме регистрируется низкоамплитудная (10 – 20 мкВ) и высокоамплитудная (свыше 20 мкВ) рефлекторная тоническая активность. В условиях патологии амплитудные значения как низкоамплитудной, так и высокоамплитудной тонической рефлекторной активности повышаются. Высокоамплитудная рефлекторная тоническая активность представлена глобальной ЭМГ с разной степенью интерференции (от насыщенной до частокольной), что отражает ослабление надсегментарных регуляторных влияний.

Режим пассивного растяжения мышц. В норме при пассивном растяжении мышцы регистрируется минимальная биоэлектрическая активность (30 – 80 мкВ). При поражении периферического мотонейрона биоэлектрическая активность мышц, как правило, не регистрируется. При надсегментарных поражениях регистрируются залпы интерференционной электромиограммы различной амплитуды до 500 мкВ.

Режим максимального произвольного напряжения. Амплитуда ЭМГ определяется по модальным осцилляциям, т. е. таким, число которых максимально. При стандартной скорости регистрации 50 мм/с модальные колебания потенциалов формируют полностью заштрихованную область электромиограммы, над которой можно видеть только максимальные по амплитуде редкие разряды. В норме регистрируется насыщенная ЭМГ с амплитудой выше 300 мкВ. Активность менее 300 мкВ свидетельствует о патологии нейромоторного аппарата.

Режим дозированной нагрузки. При дозированной нагрузке амплитуда электромиограммы меньше, чем при максимальном усилии, и определяется степенью выраженности пареза. Абсолютное значение амплитуды ЭМГ при дозированной нагрузке сравнивается с аналогичным показателем симметричной непораженной мышцы или с относительным показателем, который определяется отношением модальной величины амплитуды ЭМГ при дозированной нагрузке к средней (модальной) амплитуде ЭМГ максимального произвольного усилия и выражается в процентах. Экспозиция дозированной нагрузки до 60 секунд позволяет выявить начальные или скрытые изменения паттерна электромиограммы (гиперсинхронный, уреженный, частокольный, треморовидный и залповидный). Эти изменения появляются в конце 60-секундной экспозиции, в то время как у здоровых людей 60-секундная экспозиция дозированной нагрузки не изменяет паттерн ЭМГ.

Классификация поверхностной электромиограммы

По классификации Ю. С. Юсевича (1972), на основании трех признаков (наличие активности, частота осцилляции и форма рисунка) выделяют четыре типа электромиограмм (табл. 3.1).

К 1-му типу ЭМГ относят высокочастотную асинхронную активность, которая регистрируется как в норме, так и при патологии (надсегментарный тип поражения) при активации мышц и в покое (при патологии). Формирование электромиограммы данного типа обусловлено наличием достаточного количества двигательных единиц, что связано с отсутствием поражения периферического мотонейрона. 2-й тип ЭМГ возникает при активации небольшого числа двигательных единиц, что связано, как правило, с их поражением. В ряде случаев при синергической активации покоящихся мышц данный тип электромиограммы наблюдается в норме. Поэтому использование термина «переднероговой тип поражения» правомочно при наличии частокольной формы ЭМГ в режиме максимального произвольного напряжения мышцы.


Таблица 3.1

Характеристика признаков при разных типах электромиограмм


3-й тип ЭМГ характеризуется наличием залповой активности и связан с надсегментарным экстрапирамидным поражением.

4-й тип ЭМГ проявляется отсутствием биоэлектрической активности мышц как в покое, так и при синергической, произвольной и непроизвольной, активации. Этот тип отражает мышечную дегенерацию.

Патология спинномозговых корешков, сплетений и периферических нервов проявляется изменениями ЭМГ, аналогичными паттерну поражения передних рогов спинного мозга (низкоамплитудная насыщенная, уреженная, частокольная кривая). При первично-мышечных поражениях возникает снижение амплитуды глобальной электромиограммы без нарушения ее структуры, так как количество двигательных единиц остается неизменным, а размер их уменьшается.

Истерический парез не сопровождается качественными изменениями электромиограммы. Для дифференциации истерического пареза от органического сравнивают амплитуду ЭМГ при произвольном напряжении и непроизвольной активации мышцы в период выполнения сложных двигательных актов (переворачивание на кушетке, ходьба и др.); при движениях, осознанно не контролируемых, амплитуда в несколько раз выше, чем при произвольном напряжении мышцы у больных с истерическими парезами.

3.4.2. Игольчатая, или локальная, электромиография

Игольчатая ЭМГ – метод изучения биоэлектрической активности мышц, использующий для регистрации потенциалов игольчатый электрод, погруженный в мышцу. Подразделяется следующим образом:

1) традиционная, использующая концентрические или монополярные электроды;

2) электромиография одиночного мышечного волокна;

3) макроэлектромиография, использующая игольчатый макроэлектрод;

4) сканирующая ЭМГ (макроэлектромиография и сканирующая

ЭМГ используются преимущественно в научных исследованиях).

Традиционная игольчатая электромиография

Игольчатая ЭМГ характеризует биоэлектрическую активность двигательных единиц. Противопоказаниями к проведению исследования являются повышенная кровоточивость и склонность к рекуррентным инфекционным заболеваниям. Запись и анализ активности двигательных единиц проводят в четырех режимах: введение иглы, покой, слабое и максимальное напряжение мышцы.

В условиях патологии эти виды активности, генерируемые мышечными волокнами, могут усиливаться (ирритативный процесс) или ослабевать (фиброз мышц). Кроме того, спонтанно или при провокациях (после введения иглы, произвольного сокращения, перкуссии мышцы и др.) мышечные волокна способны генерировать патологические виды активности:

1) потенциалы фибрилляций;

2) положительные острые волны;

3) миотонические разряды;

4) сложные повторяющиеся (псевдомиотонические) разряды.

Потенциал двигательной единицы (ПДЕ) – это суммарный потенциал активности мышечных волокон, принадлежащих одной двигательной единице. Произвольное напряжение мышцы позволяет четко регистрировать одиночные потенциалы двигательных единиц в том случае, если кончик электрода находится в непосредственной близости к концевой пластинке мышечных волокон. Потенциал двигательной единицы характеризуется длительностью, амплитудой и фазностью.

Компьютерный анализ ПДЕ позволяет оценить плотность, размерный индекс, показатель стабильности, регулярность. Амплитуда потенциала двигательной единицы отражает плотность расположения мышечных волокон у кончика электрода. Длительность ПДЕ характеризует размер двигательной единицы, обусловленный диаметром прилежащих мышечных волокон и временной дисперсией их активации. Фазность определяется расстоянием от электрода до двигательных пластинок, а также синхронностью активации различных групп мышечных волокон. Расположение игольчатого электрода непосредственно у концевой пластинки дает первично-негативную фазу ПДЕ, а значительная удаленность электрода от концевой пластинки – первично-позитивную.

Сложность методики игольчатой ЭМГ заключается в том, что регистрация потенциала только одной двигательной единицы (ДЕ) недостаточна, чтобы судить о состоянии всех ДЕ мышц; выборка 20 двигательных единиц из всей их совокупности является репрезентативной.

В современных электромиографах отбор и анализ потенциалов ДЕ проводится автоматически. Изменение различных параметров

ДЕ при патологии является диагностическим критерием поражения мышцы, синапса, нервных волокон или тела мотонейрона. Во время выполнения мышечного усилия активируются несколько ДЕ с определенной частотой. При гибели части ДЕ оставшиеся вынуждены работать с большей частотой.

Кроме оценки состояния низкопороговых (медленных) ДЕ, регистрация которых осуществляется при слабом напряжении мышц, метод игольчатой ЭМГ позволяет оценить состояние высокопороговых (быстрых) ДЕ, которые активируются при фазовых движениях или больших мышечных усилиях. Используемый для этих целей режим максимального или среднего мышечного усилия приводит к формированию интерференционной электромиограммы, доступной автоматизированным математическим методам обработки (быстрое преобразование Фурье и анализ поворотов), которые по параметрам частоты и амплитуды позволяют дифференцировать нейрональный и мышечный типы поражения.

Денервационные потенциалы являются патогномоничным симптомом денервационного синдрома мышц при поражении передних рогов спинного мозга, вертеброгенной радикулопатии, полиневропатии, травматических невропатиях. Кроме этого, потенциалы фибрилляций и положительные острые волны регистрируются при мышечной дистрофии, полимиозите, миастении.

Потенциалы фасцикуляций являются биоэлектрическим феноменом сокращения одной ДЕ в условиях покоя (без произвольного напряжения мышц). Параметры потенциалов фасцикуляций (амплитуда, длительность, форма) соответствуют параметрам активности ДЕ. Произвольное незначительное напряжение мышцы сопровождается появлением одиночных потенциалов ДЕ, таких же по форме и амплитуде, как и потенциалы фасцикуляций, но с более высокой частотой разрядов (5 – 10 колебаний в секунду). Потенциалы фасцикуляций повторяются аритмично с более низкой частотой (в среднем 3 – 5 колебаний в секунду). Возникновение потенциалов фасцикуляций вызвано раздражением периферического мотонейрона на любом уровне.

Потенциалы фасцикуляций регистрируются у больных с боковым амиотрофическим склерозом (БАС), сирингомиелией, полиомиелитом, с травматической и сосудистой миелопатией, туннельным синдромом и другими заболеваниями. Доброкачественные фасцикуляции регистрируются у здоровых людей. Отличительной особенностью доброкачественных фасцикуляций является более частый ритм (1 колебание в секунду) и неизмененные параметры длительности и амплитуды.

Миотонические разряды – это повторяющиеся разряды мышечных волокон в виде положительных острых волн или негативных спайков с небольшим позитивным пиком. Миотонические разряды возникают при нарушении трансмембранных ионных механизмов в мышечных волокнах при таких заболеваниях, как врожденная миотония и дистрофическая миотония, врожденная парамиотония, гиперкалиемический периодический паралич, полимиозит. Миотонические разряды регистрируются только при провокации (продвижение иглы), после произвольного напряжения мышцы, перкуссии, причем смещение иглы чаще вызывает разряд положительных острых волн, а произвольное сокращение провоцирует разряд негативных спайков. Миотонические разряды отличаются постепенным нарастанием амплитуды и частоты разрядов в пачке с последующим их убыванием.

Сложные повторяющиеся разряды (псевдомиотонические) регистрируются в покое и при перемещении иглы у больных с первичномышечным поражением и с поражением периферического мотонейрона: при мышечной дистрофии, полимиозите, дерматополимиозите, поражении передних рогов спинного мозга (БАС, опухоли спинного мозга), радикулопатиях, полиневропатии и др. Сложными разряды названы в связи с их формой, которая является результатом эфаптической активации пула мышечных волокон при наличии одного триггерного мышечного волокна. Сложная форма потенциала является результирующей суммации положительных острых волн и спайков, напоминающих потенциалы фибрилляций.

Форма сложных потенциалов в разряде, как правило, повторяется. Частота может составлять от 5 до 100 колебаний в секунду, но в сравнении с миотоническими разрядами она является величиной стабильной, как и амплитуда потенциалов, которая равняется 50 – 1000 мкВ. Сложные повторяющиеся разряды в подавляющем большинстве случаев ритмичны, но при этом возникают и прекращаются внезапно. Длительность пачки разрядов сложных потенциалов у больных чаще меньше 1 секунды – 50 – 100 мс.

Нейромиотонические разряды – это высокочастотные (150 – 300 колебаний в секунду) разряды двигательных единиц, возникающие и прекращающиеся внезапно и длящиеся несколько секунд с постепенным снижением амплитуды после появления.

Нейромиотонические разряды могут провоцироваться движением иглы, произвольным сокращением мышцы, однако чаще возникают спонтанно. Спонтанное появление нейромиотонических разрядов, наряду с другими признаками, отличает их от миотонических разрядов. Нейромиотонические разряды генерируются аксоном и приводят к безболезненному напряжению мышц, что наблюдается при нейромиотонии (синдром Исаакса) либо длительной мышечной активности или нейротонии. Клинически эквивалентом нейромиотонических разрядов является напряжение и частое подергивание отдельных групп мышечных волокон, напоминающее феномен «рябь по коже».

Миокимические разряды – это групповые повторяющиеся разряды потенциалов ДЕ, приводящие к мышечным подергиваниям, напоминающим червеобразные сокращения (миокимии). Разряды бывают двух типов: 1) короткие пачки потенциалов постоянной частоты (2 – 60 кол. /с) в течение нескольких секунд, перемежающиеся с периодами молчания, длящимися также несколько секунд; 2) длительные низкочастотные разряды двигательных единиц (1 – 5 кол./с). Миокимические разряды возникают и исчезают внезапно. Миокимические разряды возникают при раздражении аксона чаще в зоне иннервации лицевого нерва при параличе Белла, синдроме Гийена – Барре, рассеянном склерозе, объемных процессах ствола мозга (лицевой гемиспазм является вариантом миокимии).

Игольчатая электромиография в режиме слабого произвольного напряжения

Исследование ПДЕ осуществляется в режиме слабого напряжения мышцы, что позволяет идентифицировать потенциалы отдельных ДЕ. При выборе 20 ПДЕ игольчатый электрод вводят в проекцию двигательной точки мышцы для минимального числа укалываний при одном проколе кожи. Нахождение электрода у концевой пластинки мышцы подтверждается регистрацией ПДЕ с острым негативным пиком (время подъема не превышает 500 мкс), наличием участка изолинии до и после ПДЕ. В одной точке можно регистрировать до четырех неискаженных ПДЕ. При исследовании ПДЕ анализируются: время нарастания негативного пика, длительность, амплитуда, площадь, число фаз и турнов, дополнительные сигналы, частота разрядов ДЕ, плотность, размерный индекс, джигл (показатель стабильности), нерегулярность.

У здоровых испытуемых стандартный ПДЕ представляет собой полифазное колебание, которое имеет доспайковую, спайковую и постспайковую части (рис. 3.6).

Время нарастания негативного пика – длительность развития негативного пика от его максимальной позитивной точки до максимальной негативной точки (см. рис. 3.6, 12). Этот показатель измеряется в первую очередь до определения амплитуды и других показателей, так как превышение времени нарастания негативного пика 500 мкс требует исключения этого ПДЕ из числа анализируемых.

Длительность ПДЕ – время развития потенциала ДЕ от начала отклонения до полного восстановления исходной нулевой линии или от начала предспайковой части до окончания постспайковой части. Определение длительности ПДЕ требует тщательного установления точки начала и окончания ПДЕ, потому что в ряде случаев начало предспайковой и окончание послеспайковой части ПДЕ отличается только незначительным отклонением от изолинии (пренебрежение этими периодами времени для оценки характера формирования потенциала приведет к существенному занижению реальной длительности ПДЕ). В связи с этим для корректной оценки длительности ПДЕ определение точки начала и окончания потенциала проводят при чувствительности электронейромиографа 100 мкВ/дел.


Рис. 3.6. Схема основных параметров потенциала двигательной единицы (ПДЕ) (по: Гехт Б. М. [и др.], 1997):

АВ – общая длительность; БГ – длительность спайковой части (основного компонента); АБ – длительность предспайковой части; ГВ – длительность постспайковой части; ВН – время нарастания первично-негативного пика; 12 – амплитуда; 1, 2, 7 – фазы; 3, 4, 5, 6 – турны основного компонента


Для автоматического определения длительности ПДЕ используется компьютерный алгоритм: началом отклонения потенциала от нулевой линии считается его негативное смещение на 20 мкВ на участке в 0,6 мс; критерием окончания ПДЕ является возврат к нулевой линии с позитивным отклонением не более 4 мкВ на участке в 1,6 мс. Нестабильность изолинии из-за наличия шума затрудняет определение начала и окончания ПДЕ, а усреднение 3 – 5 потенциалов одной ПДЕ с помощью компьютерной программы позволяет нейтрализовать шум и таким образом «выровнять» изолинию (при регенерации нерва, миастении усреднение не проводится).

Среди параметров ПДЕ длительность является наиболее стабильным показателем, поэтому используется как основной критерий для характеристики ПДЕ. Так как длительность ПДЕ для каждой мышцы имеет свои значения и зависит от возраста, для их анализа используют нормативные таблицы.

В норме длительность ПДЕ различных мышц составляет 5 – 15 мс. В юношеском и зрелом возрасте длительность ПДЕ возрастает в связи с увеличением размеров двигательных единиц, а у пожилых людей – в связи с замедлением невральной проводимости по терминалям аксонов. Полученные параметры длительности каждой из 20 ПДЕ выборочно характеризуют все двигательные единицы мышцы. Полученные 20 показателей необходимо усреднить для сопоставления с табличными данными.

У здоровых испытуемых усредненное значение длительности ПДЕ должно укладываться в диапазон ± 13 % от средних табличных показателей. Индивидуальный анализ длительности 20 ПДЕ позволяет выявить те, которые выходят за пределы границ нормы. У здоровых людей из 20 зарегистрированных может быть не более 1 ПДЕ, выходящей за границы диапазона. Для наглядной сравнительной оценки длительности всех 20 зарегистрированных ПДЕ строится гистограмма, где по оси абсцисс откладывается длительность, а по оси ординат – количество ПДЕ с указанной длительностью.

При патологии длительность ПДЕ может уменьшаться (при первично-мышечном поражении) или увеличиваться (при поражении периферического мотонейрона). На промежуточной стадии денервационно-реиннервационного процесса изменение длительности ПДЕ носит разнонаправленный характер: длительность одной части ПДЕ уменьшается, а другой – увеличивается, поэтому построение гистограммы распределения длительности является наиболее информативным методом представления данных.

Амплитуда ПДЕ косвенно характеризует плотность мышечных волокон, прилежащих к электроду, и измеряется от точки позитивного пика до точки негативного пика (см. рис. 3.6). Амплитуда ПДЕ не вполне стабильна, поэтому ее показатели менее значимы для оценки функционального состояния ДЕ в клинической практике.

В норме амплитуда ПДЕ применительно ко всем скелетным мышцам составляет от 100 – 300 мкВ до 1 мВ и, как правило, не превышает 1000 мкВ. Амплитуда 95 % ПДЕ у здоровых испытуемых не превышает 750 мкВ. Повышение амплитуды ПДЕ выше 1000 мкВ считается патологическим отклонением (маркером), вызванным значительным повышением плотности мышечных волокон, что наблюдается при состоявшемся коллатеральном спрутинге терминалей аксонов рядом лежащих нервных волокон сохранившихся ДЕ (табл. 3.2).


Страницы книги >> Предыдущая | 1 2 3 4 5 6 7 8 | Следующая
  • 0 Оценок: 0

Правообладателям!

Данное произведение размещено по согласованию с ООО "ЛитРес" (20% исходного текста). Если размещение книги нарушает чьи-либо права, то сообщите об этом.

Читателям!

Оплатили, но не знаете что делать дальше?


Популярные книги за неделю


Рекомендации