Текст книги "Холецистит. Панкреатит"

В острой стадии воспалительных заболеваний желчных путей – холангитов и холециститов – показаны холодные компрессы, пузырь со льдом для ограничения воспалительного процесса. В острой и хронической стадиях этих заболеваний основные задачи лечения сводятся к борьбе с инфекцией и застоем желчных путей. В хронической стадии наряду с тепловыми процедурами в обычных дозировках – лампа соллюкс, инфракрасные лучи, парафинолечение, грязелечение, электрическое поле, УВЧ и другими, применяют и бальнеотерапию минеральными водами при полном затихании острых проявлений воспалительного процесса, при отсутствии повышенной температуры и выраженной желтухи. Применяется внутреннее (питьевое) и наружное (ванны с минеральной водой) бальнеологическое лечение.

При часто повторяющихся коликах минеральную воду предлагают в меньших дозах, лежа в постели с приподнятым телом (в частности, в отношении таза) и при глубоком дыхании. Таким образом облегчается отток желчи, и уменьшается возможность болезненных приступов.

При хронических воспалительных процессах желчных путей благоприятный эффект оказывают также ректальные процедуры с использованием минеральной воды: клизмы и подводнокишечные ванны, а также и зондирование (дренаж) двенадцатиперстной кишки с последующим вливанием 200–400 мл минеральной воды.

Вместе с тем в рамках комплексного лечения применяют и ряд лекарственных средств в зависимости от клинических, лабораторных и бактериологических исследований больного (антибиотики, спазмолитики, желчегонные препараты).

При холангитах, когда желчные пути свободны и отток желчи невоспрепятствован, бальнео– и физиотерапия дают хорошие результаты при применении более щадящих средств и дозировок, без перегрузки больных процедурами, в условиях достаточного отдыха, телесного и душевного покоя.

При самостоятельных холециститах с сохранившимися функциями желчного пузыря и наличием единичных или множественных мелких камней путем бальнео– и физиотерапии добиваются сравнительно хороших результатов. При хронических холециститах с наличием больших конкрементов и выраженных функциональных нарушений со стороны желчного пузыря рекомендуется оперативное лечение в целях предупреждения дальнейших вторичных поражений печени и поджелудочной железы. Здесь бальнеотерапия перед операцией или после нее играет профилактическую роль благодаря локальному и общему перенастраивающему действию.

Желчно-каменная болезнь – одно из наиболее распространенных заболеваний в мире. По данным некоторых авторов, она встречается у 10–32 % людей. При этом заболевании физиотерапия и, в частности, бальнеотерапия соответствующими минеральными водами показаны лучше всего в послеоперационном периоде как высокоэффективные средства, будучи применимы в курортной и внекурортной обстановке.

Бальнеотерапия показана при лечении холелитиаза прежде всего вне стадии сильно выраженных и частых колик.

При этом заболевании бальнеотерапией добиваются двоякой цели: с одной стороны, этиопатогенетическое воздействие для нормализации нарушенного обмена веществ, благоприятствующего образованию камней в желчных путях, а с другой – способствуют снятию болезненных спазмов, преодолению застоя желчи, противодействиуют воспалительному процессу, успокаивают и прекращают диспептические явления и пр. Бессимптомная форма желчно-каменной болезни также подлежит периодическому проведению бальнеотерапии с профилактической целью: для нормализации нарушенного обмена веществ, воспрепятствования увеличению размеров камней и новому камнеобразованию и возникновению воспалительного процесса. Вместе с тем следует подчеркнуть, что бальнеотерапия не способствует растворению уже образовавшихся желчных конкрементов.

Наиболее подходящими для лечения желчно-каменной болезни являются щелочные, сульфатные и смешанные щелочно-сульфатные воды.

В целях дифференцированного и индивидуализированного проведения бальнеотерапии при холелитиазе существуют два основных метода. При первом назначают предпочтительно умеренно– и слабоминерализированные (акратотермальные) воды, добиваясь промывания и очищения желчных путей.

Для этого назначают натощак большие количества минеральной воды: утром 400-1000 мл перед едой, в обед 200–400 мл за час до еды и вечером 300–600 мл за час до еды, а некоторым больным по мере возможности дают и по 200 мл минеральной воды на ночь (теплая вода 40–50 °C.

При втором методе применяют предпочтительно более сильно минерализированные воды для решения этиопатогенетической проблемы заболевания, назначая по 200–400 мл теплой (40–50 °C) минеральной воды, 3 раза в день за 45 мин до еды, а по мере возможности еще 200 мл на ночь. Питье таких вод приводит к холеретическому и холекинетическому воздействию на печеночно-желчную функцию.

Лечение ваннами дополняет питьевое применение минеральных вод благодаря общему неспецифическому благоприятно перенастраивающему и регулирующему действию на организм и локальному антиспастическому и болеутоляющему влиянию. Ванны принимают при температуре воды 37–39 °C по 5-15(20) мин, всего 12–15 процедур на бальнеотерапевтический курс в зависимости от клинической картины заболевания.

Особенно результативной является бальнеотерапия в курортной обстановке в сочетании с правильным диетическим режимом, лечебной физкультурой и подходящим двигательным режимом. Одно питьевое лечение в курортной обстановке недостаточно. Его нужно продолжить и в домашней обстановке (до 45–50 дней) и периодически повторять (профилактически) 2–3 раза в год.

При заболеваниях поджелудочной железы, нередко являющихся вторичными осложнениями печеночно-желчных заболеваний, лечение такое же, как при основном заболевании.

Часть 2. Панкреатит

Глава 1. Особенности анатомии поджелудочной железы

Поджелудочная железа расположена в забрюшинном пространстве на уровне L1-L2. Она имеет форму трехсторонней изогнутой призмы, занимает наиболее глубокое место на задней брюшной стенке и располагается позади желудка. В поджелудочной железе различают головку, тело и хвост. Головка поджелудочной железы расположена в изгибе двенадцатиперстной кишки, тело железы простирается влево, постепенно переходя в хвост, который достигает ворот селезенки и соприкасается с левой почкой. Передняя и нижняя поверхности тела покрыты брюшиной. Внутри поджелудочной железы через всю ее длину проходит проток поджелудочной железы, который впадает совместно с общим желчным протоком через Фатеров сосочек в двенадцатиперстную кишку. Поджелудочная железа в основном состоит из железистой ткани, которая образует дольки характерной формы размером от 2 до 5 мм, отделенные друг от друга прослойками соединительной ткани. Железа имеет тонкую соединительно-тканную капсулу и плохо выраженные соединительно-тканные перегородки. Длина поджелудочной железы 15–25 см, ширина головки – 3–7,5 см, тела – 2–5 см, хвоста – 2–3,4 см. Масса органа – 60-115 г.

Топография поджелудочной железы

Головка поджелудочной железы с крючковидным отростком лежит в подковообразном изгибе двенадцатиперстной кишки. На границе с телом образуется вырезка, в которой проходят верхние брыжеечные артерия и вена. Позади головки расположены нижняя полая и воротная вены, правые почечные артерия и вена, общий желчный проток.

К задней поверхности тела прилежат аорта и селезеночная вена, а позади хвоста находятся левая почка с артерией и веной, левый надпочечник.

Шейка поджелудочной железы расположена на уровне слияния селезеночной и нижней брыжеечной вен.

К передней поверхности поджелудочной железы прилежит задняя стенка желудка. От переднего края тела железы берет начало дупликатура корня брыжейки поперечной ободочной кишки.

Проток поджелудочной железы (Вирсунгов проток) сливается с общим желчным протоком, образуя ампулу Фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки. В 20 % случаев протоки в двенадцатиперстную кишку впадают раздельно.

Добавочный проток поджелудочной железы (Санториниев проток) открывается на малом сосочке на 2 см выше большого дуоденального сосочка.

Из вышесказанного следует, что поджелудочная железа анатомически и функционально тесно связана с двенадцатиперстной кишкой и желчевыводящей системой, что неизбежно сказывается на этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний поджелудочной железы – панкреатитах.

Панкреатит является одной из сложных проблем в неотложной хирургии органов брюшной полости. Учитывая анатомическую близость поджелудочной железы со многими органами брюшной полости, имеются определенные трудности в диагностике, консервативной и оперативной тактике лечения заболеваний поджелудочной железы.

До настоящего времени остается целый ряд нерешенных вопросов, включающих патогенез заболевания, закономерности развития патологического процесса в тканях железы и др.

Анатомо-физиологические особенности поджелудочной железы являются дополнительными факторами, предрасполагающими к развитию острых воспалительных и деструктивных процессов в органе, так как изменения при остром панкреатите возникают не только в самой железе, но и в других органах: в печени, плевре, брюшине.

Несмотря на достижения в медицине и усилия врачей, летальность при панкреонекрозах колеблется от 10 до 15 % (это очень высокая цифра!) в основном за счет гнойно-септических осложнений. Поэтому внимательно ознакомьтесь с информацией, содержащейся в этой книге. Возможно, она вам поможет не допустить развития столь грозного и с трудом поддающегося лечению заболевания, такого как панкреатит.

Глава 2. Уникальность поджелудочной железы – органа эндогенной и экзогенной секреции

Поджелудочная железа является единственной железой в организме человека, обладающей экзокринной и эндокринной функцией.

Внешнесекреторная (экзокринная) функция поджелудочной железы состоит в выработке панкреатического сока, выделяющегося в двенадцатиперстную кишку и обладающего большой ферментативной силой в отношении всех основных частей пищи. Панкреатический сок имеет щелочную реакцию (рН 8,3–8,6). В состав панкреатического сока входят ферменты – амилаза, липаза и протеиназы.

Попадая в кишечник вместе с желчью и кишечным соком, ферменты поджелудочной железы продолжают процесс пищеварения, начатый слюной и желудочным соком. Амилаза расщепляет крахмал и гликоген до дисахаридов; липаза, значительно активированная желчными кислотами, расщепляет нейтральные жиры до жирных кислот и глицерина. Протеазы (трипсин, химотрипсин и карбоксипептидаза), активируясь в тонкой кишке, расщепляют белки до аминокислот. Протеиназы выделяются в кишечник в виде проферментов, где активизируются. Так, выделяемый поджелудочной железой трипсиноген переходит в активный фермент – трипсин – под влиянием кишечной энтерокиназы. Клетки поджелудочной железы вырабатывают также и ингибитор трипсина, предохраняющий их от самопереваривания, частично он выделяется и в составе панкреатического сока.

Выделение ферментов поджелудочной железы в просвет кишки происходит постоянно, но может увеличиваться под влиянием ряда факторов. Секреторная функция поджелудочной железы регулируется двумя механизмами – нервным и гуморальным (через жидкую среду организма).

Наибольшее значение имеют парасимпатическая нервная система и выделение секретина энтероцитами. Панкреатическую секрецию стимулирует также поступление кислых продуктов, смешанных с желудочным соком, из желудка в двенадцатиперстную кишку. Несмотря на сравнительно небольшие размеры поджелудочной железы, в сутки выделяется до 1,5 л панкреатического секрета.

Внешнесекреторная функция чрезвычайно важна для пищеварения, при ее ограничении или выпадении нарушается переваривание жиров и белков, в меньшей степени – углеводов и формируется тяжелое осложнение – синдром мальабсорбции.

С другой стороны, поджелудочная железа осуществляет внутрисекреторную, т. е. эндокринную, функцию в основном посредством островков Лангерганса, которые составляют около 1–3 % массы железы. Количество островков колеблется от 1 до 1,5 млн. В одном островке содержится от 80 до 200 клеток. Различают несколько их видов по способности секретировать полипептидные гормоны. Альфа-клетки продуцируют глюкагон, бета-клетки продуцируют инсулин, дельта-клетки – соматостатин. Обнаружен еще ряд клеток, которые предположительно могут продуцировать вазоактивный интерстициальный полипептид (ВИП), гастроинтестинальный пептид (ГИП) и панкреатический полипептид. Бета-клетки локализуются в центре островка, а остальные – по его периферии. Основную массу (60 % клеток) составляют бета-клетки, 25 % – альфа-клетки, 10 % – дельта-клетки, остальные – 5 % массы.

Эндокринная (внутрисекреторная) деятельность поджелудочной железы очень важна, так как недостаточная выработка железой одного из гормонов ведет к серьезным заболеваниям, например недостаточная выработка инсулина ведет к развитию такого грозного заболевания, как сахарный диабет.

Глава 3. Заболевания поджелудочной железы

Острый панкреатит представляет собой одну из важных и нерешенных проблем в абдоминальной хирургии и гастроэнтерологии. Последние годы характеризуются неуклонным ростом заболеваемости острым панкреатитом. По некоторым данным, больные панкреатитом составляют около 8 % контингента хирургических стационаров, а по частоте занимают третье место после острого аппендицита и острого холецистита. По данным разных авторов, летальность при остром панкреатите колеблется в пределах от 2 до 8 %. При отечных формах острого панкреатита исходы и прогноз часто благоприятны. Летальность при панкреонекрозах колеблется от 10 до 15 %, в основном за счет гнойно-септических осложнений.

Острый панкреатит – полиэтиологичное, с фазовым течением заболевание поджелудочной железы, связанное с активацией ее ферментов и воздействием последних на ткань железы вплоть до самопереваривания и некроза.

Этиология

Вопрос об этиологии острого панкреатита сложен и во многом противоречив. В литературе приводится множество (до 140) причин возникновения этого заболевания.

Объединим многообразные этиологические факторы панкреатита в 3 группы:

1) механические;

2) нейрогуморальные;

3) токсико-аллергические.

1. Первая группа причин включает все виды нарушений пассажа секрета железы по главному панкреатическому протоку, а также травмы поджелудочной железы. Причинами блокады главного панкреатического протока могут быть холелитиаз и конкременты в самом протоке, острый холецистит, первичные и вторичные дуоденопапиллиты, дуоденостаз, дивертикулит, постхолецистэктомические синдромы, сдавление протока в самой железе (хронический панкреатит, опухоли и т. д.) и др.

2. Среди нейрогуморальных причин чаще встречаются нарушения липидного обмена, заболевания желудка, системные васкулиты, вторичные нарушения кровообращения в поджелудочной железе, заболевания печени, беременность и послеродовой период.

3. К группе токсико-аллергических причин относят нутритивную и лекарственную аллергию, алкоголизм, различные инфекции (эпидемический паротит, инфекционный мононуклеоз, токсикоинфекции, брюшной тиф, вирусный гепатит и др.).

Среди многих «пусковых» разрешающих факторов возникновения острого процесса наиболее частыми являются холелитиаз, особенно при инфицировании желчных путей, алкогольные эксцессы и большие пищевые нагрузки (жирные и раздражающие продукты). У 20–30 % наблюдавшихся больных причина острого панкреатита даже предположительно остается неизвестной (криптогенная форма).

В последнее время обсуждается роль микрохоледохолитиаза в возникновении папиллоспазма и папиллостеноза и связанного с ними вторичного панкреатита. Считается, что микролиты (мелкие камни, песок), раздражая большой дуоденальный сосочек, вызывают спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы. Микролиты не удается обнаружить при рентгенологическом исследовании, во время операции, но их закономерно находят в кале больных, перенесших приступ острого панкреатита.

Патогенез

При всем многообразии причин механизмы развития острого панкреатита в своей сущности одинаковы. В основе повреждения поджелудочной железы и ферментной токсемии лежит активация панкреатических (а затем и тканевых) ферментов.

Нередко имеется сочетание нарушенного оттока панкреатического секрета и повышенной секреции, что провоцирует внутрипротоковую гипертензию.

Среди первичных механизмов активации панкреатических ферментов рассматриваются:

а) «общий канал» с рефлюксом желчи (в том числе инфицированной) в протоки поджелудочной железы;

б) блокада оттока панкреатического сока с развитием внутрипротоковой гипертензии, с последующим разрывом дуктоацинарных соединений и попаданием секрета в интерсти-циальную ткань;

в) нарушение кровоснабжения поджелудочной железы (васкулиты, тромбозы и эмболии, сердечная недостаточность и др.);

г) токсические и аллергические повреждения железы.

Роль алкоголя может быть двоякой: стимуляция секреции поджелудочной железы и прямое повреждающее действие на ее ткань.

Рассмотрим существующие теории происхождения острого панкреатита.

1. Проточно-ферментативная теория, или теория «общего канала» и повышенного давления в панкреатическом протоке. Рефлюкс желчи и дуоденального содержимого в главный панкреатический проток вызывает в железе различного рода изменения, свойственные острому панкреатиту. По мнению многих авторов, в основе проточно-ферментативной теории лежит внутриорганная (внутрипротоковая) активация липазы дуоденальным содержимым и желчью, которая в свою очередь вызывает обширные изменения как в самой железе, так и в парапанкреатической клетчатке и во многих других органах.

2. «Сосудистая» теория подразумевает под ведущими факторами спазм артерий, тромбоз вен, сужение просвета сосудов, а также нарушение интраорганного кровотока на уровне микроциркуляторного русла, что приводит к снижению толерантности железы к собственным ферментам и, следовательно, к ее аутолизу (самоперевариванию).

3. «Трипсиновая» теория, согласно которой в основе острого панкреатита лежит активация собственных ферментов поджелудочной железы с последующим поражением ее ткани (активный трипсин, воздействуя на межуточную ткань поджелудочной железы и сосуды, приводит к проникновению активных ферментов в кровь). В сосудах поджелудочной железы возникают повреждение стенок, повышение их проницаемости, наступает стаз крови, образование тромбов, что в свою очередь приводит к отеку железы, кровоизлияниям и некрозу.

Различают жировой и геморрагический панкреонекроз. Их различие заключается в следующем: жировой панкреонекроз возникает при активации липазы, которая в свою очередь активируется солями желчных кислот, геморрагический панкреонекроз возникает при воздействии трипсина на стенки сосудов поджелудочной железы. Чаще всего оба вида некроза сочетаются с преобладанием одного из них.

Патоморфологические стадии.

1. Фаза отека: железа бледная, стекловидная, отечная, твердая, отек распространяется на брюшину, забрюшинную клетчатку. Затем мелкие сосуды переполняются кровью, возникают стаз, разрывы капилляров, в ткани появляются кровоизлияния. Железа становится красной, набухшей – геморрагический отек.

2. Фаза геморрагического некроза: железа дряблая, испещрена кровоизлияниями, появляются темные пятна некроза.

3. Фаза жирового некроза: последствия действия протеолитических ферментов – железа дряблая, испещрена сероватыми пятнами, имеющими вид сальной свечи.

4. Фаза образования кист.

Нередко при присоединении бактериальной инфекции при панкреонекрозе образуется очаговое, реже – диффузное, нагноение.

Жировой панкреонекроз выделяют в самостоятельную нозологическую единицу. Эта форма обычно подвергается медленной инволюции в течение 1–2 месяцев.

При распространенных некрозах в поджелудочной железе могут образовываться ложные кисты. Если присоединяется инфекция, то формируется абсцесс.

Характерным для геморрагического панкреонекроза является распространение биохимически активного экссудата за пределы поджелудочной железы с ферментативным повреждением брюшины, забрюшинной клетчатки и нередко органов грудной полости, преимущественно слева.

Поступление в кровь и лимфу панкреатических ферментов, продуктов ферментативного расщепления белков и липидов, биогенных аминов, активация кининовой и плазминовой систем проявляются токсемией (интоксикацией). Она характеризуется нарушениями гемодинамики (функций сердечно-сосудистой системы), функций центральной нервной системы и повреждением паренхиматозных органов. Токсемия наиболее резко выражена у больных с геморрагическим панкреонекрозом.

В течении панкреонекроза выделяют три основных периода:

1) период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока;

2) период функциональной недостаточности паренхиматозных органов;

3) период постнекротических дегенеративных и гнойных осложнений.

Длительность первого периода ограничивается 2–3 сутками.

В это время наблюдаются нарушение центральной гемодинамики, уменьшение объема циркулирующей крови, возрастание общего периферического сосудистого сопротивления и генерализованные расстройства микроциркуляции.

Нарушения центральной гемодинамики связывают с тяжелыми морфологическими и функциональными изменениями сердечной мышцы, что приводит к уменьшению минутного и ударного объема сердца и системного давления. Гипофункция миокарда объясняется нарушением микроциркуляции в нем, влиянием кардиодепрессивных веществ и продуктов калликреин-кининовой системы. Компенсаторная тахикардия (учащенное сердцебиение) влечет за собой снижение энергетических ресурсов миокарда.

Уменьшение объема циркулирующей крови зависит от депонирования крови в капиллярах, массивной экссудации плазмы в парапанкреатические ткани, в серозные полости и в кишечник, от потери жидкости при рвоте, а также от потери эритроцитов.

Наиболее вероятными причинами повышения общего периферического сопротивления являются распространенное сладжирование эритроцитов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и резкое повышение ее вязкости. На ранних стадиях может иметь значение артериолоспазм.

Определенное значение в нарушениях гемодинамики имеют нервно-рефлекторные воздействия на центральную нервную систему как итог обширной афферентной импульсации из рефлексогенных зон – чревного сплетения, забрюшинного пространства и брюшины.

Второй период начинается на 3-7-й день болезни.

В это время нарушаются функции многих органов и систем, что является основной причиной, приводящей больных к смерти.

Основными причинами плевролегочных осложнений у больных панкреонекрозом считают уменьшение сурфактанта, возможно, в результате воздействия сывороточной лецитиназы (а также фосфолипазы А и липазы), нарушения микроциркуляции, ограничение подвижности диафрагмы из-за болей и нарастающего пареза кишечника, распространение биологически активных субстанций в грудную полость.

Поражение печени характеризуется функциональными нарушениями гепатоцитов и блокадой макрофагальной системы. Печеночная недостаточность с геморрагическим синдромом и комой развивается редко и, по-видимому, представляет собой одно из проявлений синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Нарушения функции почек, вплоть до острой почечной недостаточности, связывают с гипотонией и гиповолемией, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и токсико-инфекционными воздействиями.

Нередко наблюдаемые при панкреонекрозе нарушения центральной нервной системы имеют характер начальных расстройств психики, делирия и комы. Патогенез этих нарушений связывают с предшествующим алкоголизмом, липаземией, интоксикацией продуктами белкового метаболизма, венозным полнокровием мозга, гипокалиемией, нарушением дезинтоксикационной функции печени и почек. Определенное значение приобретают отек и набухание мозга на фоне нарушений микроциркуляции и токсемии.

Третий период начинается через 1–2 недели от начала заболевания, когда некротический процесс в поджелудочной железе уже прекратился. Постнекротические изменения в железе могут быть дегенеративными и гнойными. Дегенеративные изменения в виде парапанкреатического инфильтрата, кистозного фиброза и кальциноза, ретенционных кист, сдавления окружающих железу сосудов чаще связаны с жировым панкреонекрозом. Геморрагическому панкреонекрозу более свойственны ложные кисты. Обширная асептическая геморрагическая флегмона забрюшинной клетчатки является шокогенной зоной и усиливает панкреатогенную интоксикацию. В случае присоединения инфекции развивается гнойный панкреатит или флегмона железы. Нередко инфицирование возникает в результате тампонирования или дренирования сальниковой сумки при операции.

Возможно также образование внутренних и наружных свищей, возникновение вторичных аррозивных кровотечений.

Клиническая картина

Чаще болеют женщины, лица старших возрастных групп и склонные к полноте. Нередко заболевание начинается ночью после обильной еды или употребления алкоголя.

Наиболее характерными признаками острого панкреатита являются боль, рвота и явления динамической кишечной непроходимости. Эти кардинальные проявления болезни выражены по-разному в зависимости от глубины и обширности поражения поджелудочной железы.

Боль в животе – наиболее постоянный и ведущий симптом острого панкреатита. Безболевой панкреатит встречается крайне редко. Возможно, это относится к случаям, сопровождающимся комой или делирием.

Боль, как правило, бывает очень сильной и может вести к шоку. Чаще всего она постоянная, тупая или режущая, значительно реже – схваткообразная. Боль обычно локализуется высоко в эпигастральной области и носит опоясывающий характер, однако у некоторых больных боль ощущается в правом и реже – в левом подреберье. От сильных болей они стонут, иногда даже кричат и принимают различные положения в постели. Одни больные лежат неподвижно, затаившись, другие – мечутся. И те и другие таким вынужденным положением или его сменой стремятся уменьшить боль, но это не удается. Чрезвычайно сильные боли в животе связывают с вовлечением в патологический процесс чревного и внутриорганных нервных сплетений. Снять боль анальгетиками и наркотиками не всегда удается. Иррадиация боли разнообразна: в поясницу справа или слева, в спину и позвоночник (опоясывающая боль), в грудную клетку, в область сердца и т. д. Различная локализация и иррадиация болей не столь уж редко приводят к диагностическим ошибкам.

Рвота является частым и характерным симптомом острого панкреатита. Она бывает повторной, неукротимой, мучительной и не приносит облегчения. В рвотных массах обычно присутствует желчь. При тяжелой форме острого панкреатита рвотные массы нередко имеют вид «кофейной гущи», что может указывать на плохой прогноз, а также иногда приводит к ошибочному диагнозу желудочного кровотечения. В таких случаях помогает диагностике микроскопия рвотных масс.

К менее характерным симптомам относятся сухость во рту, тошнота без рвоты, мучительная икота, отрыжка и вторичные истинные желудочно-кишечные кровотечения. Обычно они возникают при пенетрации (прободении) язвы желудка в железу, при реактивном панкреатите, способствующем в свою очередь аррозии сосуда в дне язвы.

Кожные покровы при панкреатите обычно бледны, но нередко бывают субиктеричными (несколько желтоватыми). У некоторых больных рано появляется цианоз, иногда с «мраморным» рисунком, что связано с нарушениями микроциркуляции. Позднее цианоз может зависеть от дыхательной недостаточности.

В литературе обычно описывается ограниченный цианоз различной локализации:

– лица и туловища (симптом Мондора);

– кожи живота (симптом Холстеда);

– боковых стенок живота (симптом Грея Тернера);

– лица и конечностей (симптом Лагерлефа);

– в области пупка (симптом Кюллена) и др.

Диагностическая ценность ограниченного цианоза невелика, поскольку он появляется в поздних стадиях болезни и свидетельствует о тотальном поражении железы. Иногда наблюдаются экхимозы вокруг пупка (описаны Грюнвальдом) или петехиальные высыпания на коже ягодиц как следствие поражения мелких сосудов.

При прогрессирующем течении острого панкреатита общее состояние быстро ухудшается, нарастают интоксикация (вплоть до токсического шока) и одышка. Кожные покровы покрываются липким потом. Температура тела вначале может быть нормальной; она повышается при резорбции продуктов аутолиза тканей и при воспалительном процессе в поджелудочной железе и желчных путях. Замедленный вначале пульс учащается, заметно опережая подъем температуры тела. Язык становится сухим. Артериальное давление вначале может быть несколько повышенным, но по мере нарастания токсемии снижается. Все это указывает на продолжающийся некроз. Описаны случаи смерти больных при остром тотальном некрозе поджелудочной железы в течение первых часов заболевания.

Местные симптомы зависят от тяжести поражения поджелудочной железы и времени, прошедшего от начала заболевания. Живот обычно вздут, перистальтические шумы прослушиваются плохо. Признаки пареза кишечника и желудка появляются довольно рано. Их связывают с вовлечением в патологический процесс корня брыжейки кишки, связочного аппарата желудка и рефлекторными влияниями на эти органы. Часто наблюдается изолированное вздутие ободочной кишки. Несмотря на сильные боли в животе, он долгое время остается мягким. Почти постоянно определяется выраженная болезненность при пальпации в эпигастральной области, особенно под мечевидным отростком, в правом, а иногда и в левом подреберье. Несколько позже появляется умеренное напряжение или резистентность мышц передней брюшной стенки в эпигастральной области. Слабая выраженность симптомов раздражения брюшины связана с локализацией патологического процесса преимущественно в забрюшинном пространстве.

Многие хирурги считают скудную местную симптоматику при тяжелой интоксикации характерным сочетанием именно для раннего периода острого панкреатита.

Позднее появляются симптомы раздражения брюшины, перкуторно – притупление в отлогих частях живота за счет скопления выпота и признаки асептической флегмоны забрюшинной клетчатки в виде пастозности или отека поясничной области.

У больных с острым панкреатитом отек может распространяться от середины лопатки до ягодицы.

В случаях острого холецистопанкреатита наблюдается сочетание симптомов острого холецистита и панкреатита. Заболевание начинается симптомами холецистита: типичные боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и правую лопатку; болезненность в проекции желчного пузыря; нередко ригидность брюшной стенки в правом верхнем квадранте. Иногда пальпируется увеличенный болезненный желчный пузырь, нередко бывает желтуха. Температура тела высокая, наблюдаются выраженные лабораторные острофазовые реакции. На этом фоне боль перемещается в эпигастральную область, иногда влево, с иррадиацией в поясницу, и становится более интенсивной. Усиливается или присоединяется многократная рвота.