Текст книги "Холецистит. Панкреатит"

Течение острого панкреатита может быть абортивным, медленно или быстро прогрессирующим. При абортивном течении процесс ограничивается острым отеком поджелудочной железы с выздоровлением через 7-10 дней. Эта форма встречается чаще всего.

Быстрое прогрессирование свойственно геморрагическому панкреонекрозу, при котором наблюдаются выраженная токсемия, пропитывание экссудатом забрюшинной клетчатки и развитие ферментативного геморрагического перитонита.

Признаками некроза поджелудочной железы являются усиление болей в животе с широкой зоной иррадиации, неукротимая рвота, стойкий парез кишечника, раздражение брюшины и выпот в брюшную полость, нарастание гемодинамических нарушений. Лабораторные признаки деструкции железы – нарастание нейтрофильного лейкоцитоза, лимфопения и снижение активности альфа-амилазы в крови и моче. И в этих случаях возможно стихание процесса через 7-14 дней с выздоровлением или развитием осложнений позднего периода. При присоединении инфекции повышается температура тела, нарастает нейтрофильный лейкоцитоз.

При медленном течении чаще наблюдается образование парапанкреатического инфильтрата. Эту форму относят к жировому панкреонекрозу.

При прогрессирующем панкреатите нарастают интоксикация и тахикардия, присоединяются признаки «плюривисцерального синдрома». Но чаще при холецистопанкреатите процесс в поджелудочной железе ограничивается отеком. Помощь в диагностике оказывает исследование активности панкреатических ферментов в крови и моче.

Осложнения острого панкреатита

Осложнения острого панкреатита бывают:

– токсические (панкреатический шок, делириозный синдром, печеночно-почечная и сердечно-сосудистая недостаточность);

– постнекротические (абсцесс поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчатки, перитонит, аррозивные кровотечения, кисты и панкреатические свищи).

При прогрессировании острого панкреатита с выраженной токсемией, как правило, развивается поражение многих органов и систем – «плюривисцеральный синдром», часто описываемый как осложнение болезни.

У многих больных наблюдаются респираторные осложнения. Среди них наиболее часто встречаются поражения диафрагмы: ограничение подвижности и высокое стояние диафрагмы. Ателектазы легких встретились в 31,4 % всех наблюдений; они чаще имели место при тяжелом течении панкреатита.

В происхождении ателектазов играют роль парез диафрагмы, метеоризм, снижение активности дыхательного центра, а у оперированных больных – боль в ране. О роли ферментов в происхождении ателектазов может свидетельствовать их раннее возникновение (на 2-3-и сутки) и быстрое исчезновение после успешной терапии.

Особое место занимают отек легких и пневмония. Наблюдаемые в первые трое суток заболевания, эти осложнения совпадают по времени с наивысшей активностью ферментов в крови.

Ранний токсический отек легких бывает различным – от минимального, не имеющего заметных клинических проявлений, до тяжелого по характеру и бурного по течению процесса.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечают усиление сосудистого рисунка, неоднородные, различные по величине затемнения либо облаковидные образования, преимущественно в нижних долях легких.

Отек легких, диагностируемый у больных в более поздние сроки острого панкреатита, является следствием сердечно-сосудистой недостаточности, а иногда – перегрузки больных жидкостью в процессе интенсивной трансфузионной терапии.

Ранние ферментативные пневмонии не имеют типичной клинической картины, отличаются скудостью физикальных проявлений, отсутствием мокроты и нередко выявляются лишь рентгенологически в форме очагов затемнения на фоне усиленного сосудистого рисунка легких. Они быстро поддаются энергичной антиферментной терапии.

Поздние пневмонии имеют микробное происхождение, нередко бывают двусторонними; их диагностика не представляет затруднений.

Инфаркт-пневмонии развиваются в поздние сроки острого панкреатита, в фазу секвестрации и нагноения поджелудочной железы. Клиническая картина при этом зависит от массивности эмболии и темпа развития тромбоэмболического процесса. Среди других легочных осложнений встречаются абсцессы легких.

Экссудативный плеврит при остром панкреатите встречается часто и обычно имеет реактивный характер. При бактериологическом исследовании экссудат при ранних панкреатогенных плевритах стерилен; он обычно имеет серозный характер (иногда серозно-геморрагический), и в нем обнаруживается высокое содержание амилазы. Поздний плеврит нередко бывает гнойным, при этом высевается разнообразная микробная флора.

При тяжелом течении панкреатита наблюдаются нарушения функции печени. В ней выявляют дистрофические и дегенеративные изменения, а иногда – очаговые некрозы. Активность аминотрансфераз, общей лактатдегидрогеназы, ее фракций и щелочной фосфатазы нередко умеренно повышается. В той или иной степени нарушаются все виды обмена. Следует заметить, что протромбинообразовательная функция обычно страдает умеренно, иногда наблюдается умеренная гипербилирубинемия. Печень может быть увеличенной.

Нарушения функции почек наблюдаются у большинства больных панкреатитом, они особенно выражены при геморрагическом панкреонекрозе. Основными причинами поражения почек являются нарушение кровоснабжения и токсические воздействия. Чаще наблюдается протеинурия. Острая почечная недостаточность отмечена у небольшого числа больных.

Высказывается предположение о развитии надпочечниковой недостаточности при панкреатите, что на фоне тяжелой токсемии и гемодинамических нарушений можно установить только путем исследования гормонов надпочечников. Описаны случаи поражения надпочечников при забрюшинной асептической флегмоне с развитием их недостаточности.

Нарушения психики при панкреонекрозе проявляются беспокойством, возбуждением, эйфорией или заторможенностью, неадекватными реакциями, агрессией, негативизмом, эпизодами галлюцинаций и дезориентации, вплоть до развития делирия или комы. По мнению ряда авторов, делирий чаще возникает у больных хроническим алкоголизмом на 2-3-й день болезни и в дальнейшем бесследно проходит. Другие клиницисты считают его соматогенным.

В более поздней – инфильтративно-некротической – стадии и секвестрации развиваются и другие осложнения: парапанкреатический инфильтрат; ложные кисты поджелудочной железы; гнойные процессы (абсцессы и флегмона поджелудочной железы, сальниковой сумки, забрюшинные и внутрибрюшные абсцессы, флегмона забрюшинной клетчатки, перитонит); наружные и внутренние свищи; аррозивные кровотечения; окклюзии ветвей брюшной аорты и системы воротной вены; острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, которые в свою очередь могут осложниться кровотечением и перфорацией. Изредка развивается сахарный диабет, чаще наблюдаются преходящая гипергликемия и глюкозурия.

Диагностика острого панкреатита

Диагностика острого панкреатита является актуальной проблемой ургентной хирургии. В условиях скорой помощи диагноз панкреатита не устанавливается в 38–80,4 % случаев. Это объясняется полисимптомностью, а часто и атипичностью клинической картины заболевания, тяжелыми расстройствами гемодинамики, алкогольной интоксикацией, наличием тяжелых сопутствующих заболеваний, ареактивностью больных пожилого возраста.

Полноценная диагностика острого панкреатита предполагает:

1) выявление заболевания и подтверждение его формы;

2) оценку состояния желчных путей;

3) распознавание ранних осложнений;

4) прогнозирование течения заболевания.

Решающее место в диагностике панкреатита принадлежит обследованию больных в стационаре. Даже в условиях хирургического стационара в течение первых суток от начала заболевания диагноз не распознается у 10–43 % больных.

Не менее сложными задачами являются своевременное установление формы панкреатита, определение глубины развившихся деструктивных изменений в поджелудочной железе. Количество диагностических ошибок при деструктивных формах заболевания достигает 52–62 %.

Причинами поздней диагностики острого панкреатита в условиях стационара являются недостаточная информативность применяемых лабораторных методов, несоответствие ферментемии тяжести деструктивных изменений в поджелудочной железе, исключение лапароскопического исследования, особенности топографо-анатомического расположения, существенные различия в выраженности отдельных симптомов при жировом и геморрагическом панкреонекрозе. Трудности диагностики деструктивного панкреатита приводят к тому, что многие больные не получают адекватной патогенетической терапии, иногда вплоть до летального исхода. Неудовлетворительные результаты лечения острого панкреатита во многом обусловлены несовершенством существующих методов ранней диагностики и подтверждения диагноза, дифференциации и уточнения формы заболевания, оценки и прогнозирования течения деструктивных процессов в ткани поджелудочной железы. Только ранняя диагностика и своевременно начатое интенсивное патогенетическое лечение дают основание рассчитывать на существенное улучшение исходов заболевания, уменьшение осложнений и летальности.

Клинические методы диагностики

У большинства больных диагностика острого панкреатита производится на основе жалоб больного, объективного исследования и лабораторных данных. Жалобы, возникающие у больных при остром панкреатите, характеризуются болями опоясывающего характера в надчревной области и над пупком, в правом или левом подреберье, с иррадиацией в поясницу, тошнотой, рвотой. Объективно: чаще всего живот вздут в проекции поперечной ободочной кишки, локально болезнен, мягкий, реже напряжен, с перитонеальными симптомами, с ослабленной перистальтикой кишечника или с полным ее отсутствием.

Синдромная диагностика при деструктивных формах острого панкреатита не получила широкого распространения. Однако анализ клинических синдромов, имеет научно-практическое значение.

В начальных стадиях деструктивного панкреатита наиболее демонстративными оказались следующие клинические синдромы:

– болевой;

– перитонеальный;

– динамической непроходимости кишечника;

– гемодинамических расстройств.

Сопоставление клинических проявлений показало, что интенсивность и динамика этих синдромов во многом связаны с обширностью распространения деструктивных изменений в поджелудочной железе, забрюшинной жировой клетчатке и брюшной полости. Это позволяет использовать их не только для ранней диагностики панкреонекроза, но и для диагностической оценки развития заболевания.

1. Болевой синдром при деструктивном панкреатите отличается особой интенсивностью. Боли обычно локализуются в верхних отделах живота и имеют опоясывающий характер. Другая особенность болевого синдрома при панкреонекрозе в том, что ношпа и другие спазмолитические препараты, а также поясничная новокаиновая блокада, внутривенное введение глюкозо-новокаиновой смеси дают временный или достаточный обезболивающий эффект. Введение морфина и его аналогов недопустимо, так как способствует прогрессированию некротических изменений в поджелудочной железе.

Экстренные вмешательства (лапароскопия, лапаротомия), выполненные через 6-12 ч от начала сильных опоясывающий болей, показали, что уже в эти сроки имеются макроскопические признаки деструктивного панкреатита: перитонеальный экссудат с высокой ферментативной активностью, бляшки стеатонекроза, отек и кровоизлияния на поверхности поджелудочной железы и в окружающей ее жировой клетчатке.

Интенсивный болевой синдром при клинической картине острого панкреатита следует считать одним из ранних клинических признаков формирования деструктивной формы заболевания, а распространение зоны болевых ощущений на нижние и боковые отделы живота отражает генерализацию деструктивного процесса в поджелудочной железе.

2. Перитонеальный синдром находят у 20–40 % больных острым панкреатитом. Было установлено, что в начальной стадии панкреонекроза напряжение мышц брюшной стенки имелось в 97,4 % случаев, а симптом Щеткина-Блюмберга – в 57,7 % из них. При геморрагическом панкреонекрозе клинические проявления перитонеального синдрома обнаруживаются практически у 100 % больных, а при жировом – у 96,9 %.

Несоответствие интенсивности перитонеального синдрома и выраженности болевых ощущений при клинической картине острого панкреатита следует расценивать как один из признаков формирующегося панкреонекроза.

Первичный панкреатогенный перитонит патогенетически связан с начальной стадией заболевания, с формированием панкреонекроза и парапанкреатита. Реакция листков брюшины на процесс деструкции (разрушения ткани) в поджелудочной железе и окружающей клетчатке, а также возникновение и развитие острой портальной гипертензии в период приступа панкреонекроза сопровождаются образованием перитонеального экссудата (выпота).

Пропотевая через брюшину, покрывающую поджелудочную железу и забрюшинную клетчатку, выпот накапливается в сальниковой сумке и в брюшной полости нередко в большом количестве.

Доказательством панкреатогенной природы перитонеального экссудата является наличие в нем ферментативной активности (высокая активность амилазы в экссудате – 512-1024 ед.).

3. Синдром динамической кишечной непроходимости при остром панкреатите отмечают у 40–60 %, а по некоторым данным у 90 % больных. Клинико-морфологические сопоставления показали, что многократную рвоту следует воспринимать как прогностический признак. В случаях с неблагоприятным исходом она начинается с первых часов болевого приступа.

Рвотные массы у больных с деструктивным панкреатитом обычно содержат примесь желчи, но при развитии эрозивно-язвенного поражения желудка они имеют вид «кофейной гущи», а при сопутствующем циррозе печени и варикозно расширенных венах пищевода содержат малоизмененные или алые сгустки крови.

Панкреонекроз с неблагоприятным исходом сопровождается более продолжительной динамической кишечной непроходимостью, консервативные мероприятия не эффективны. На рентгеновских снимках таких больных видны растянутые петли кишечника, нередко с уровнем жидкости. Дифференциальной диагностике с механической непроходимостью в таких случаях помогает исследование пассажа бария по кишечнику. У оперированных или умерших с такой клинической картиной больных обнаруживали тотальный или субтотальный панкреонекроз с обширным поражением околопанкреатической клетчатки, большого сальника. В большинстве таких наблюдений имелись множественные очаги стеатонекроза в клетчатке брыжейки тонкой кишки, в одном или нескольких местах околокишечной клетчатки.

Для оценки тяжести течения панкреонекроза применяется измерение объема застойного желудочного содержимого, получаемого по назогастральному зонду за сутки.

В группе больных с благоприятным исходом объем застойной жидкости достигает пика на 2-3-й день приступа и не превышает 600–800 мл в сутки. С 4-5-го дня он уменьшается до 300–400 мл и менее.

В группе больных с неблагоприятным исходом панкреонекроза объем содержимого желудка нередко уже на 2-3-й день превышает 1000 мл. В последующие дни объем застойного желудочного содержимого увеличивается в 2–3 раза.

Этот простой прием позволяет уже в первые дни заболевания хотя бы ориентировочно выделить группу больных с прогностически неблагоприятным течением заболевания и соответственно корригировать лечение.

4. Гемодинамические расстройства при остром панкреатите обстоятельно изучены с помощью специальных инструментальных методик. В условиях неотложной диагностики деструктивного панкреатита ориентировочную оценку гемодинамики можно провести по состоянию пульса, периферической микроциркуляции, артериального и центрального венозного давления.

Тахикардия при формировании панкреонекроза возникает с первых часов болевого приступа. В первые сутки она имеется у 67 % больных (120–130 ударов в минуту), при геморрагическом панкреатите – у 49,3 %, при жировом панкреонекрозе – у 71,4 %. На 2-3-и сутки количество таких больных увеличивается до 81,5 %.

Систолическое артериальное давление в первые дни формирования деструктивных форм панкреатита характеризуется тремя вариантами: гипертоническим, нормотоническим и гипотоническим. Среди верифицированных наблюдений в ранние сроки преобладали гипертонический и нормотонический варианты.

Анализ наблюдений показал, что степень гемодинамических расстройств во многом соответствует общей тенденции развития деструктивного панкреатита.

У 19,1 % больных с верифицированным диагнозом панкреонекроза подъем систолического артериального давления достигал 250/100 мм рт. ст. и удерживался в течение 7–8 дней. Развитие подобного «гипертонического криза» является одним из клинических признаков формирования панкреонекроза с прогрессированием деструктивных изменений. На секции в таких случаях имеются обширные поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Патолого-анатомические исследования показали, что уже в первые 4–5 дней деструктивные изменения (очаги жирового некроза, кровоизлияния, очаги некроза) имеются в параадреналиновой клетчатке и в паренхиме надпочечников. Это позволяет связать возникновение гипертонического криза в первые дни формирования панкреонекроза не только с рефлекторными реакциями на боль и воспаление, но и с распространением зоны деструктивных изменений на параадреналовую клетчатку, надпочечники и другие отделы забрюшинной клетчатки. Артериальная гипертензия и «панкреатогенный гипертонический криз» чаще выявляются при жировом панкреонекрозе (52,1 %), чем при геморрагическом (23,3 %).

Артериальная гипотензия чаще возникает при геморрагическом панкреонекрозе (60,7 %), чем при жировом панкреонекрозе (11,1 %).

Нормотонический вариант гемодинамики в первые сутки формирования панкреонекроза отмечен у 37,4 % больных с верифицированным диагнозом.

Изменения центрального венозного давления (ЦВД) в верифицированных наблюдениях панкреонекроза также имели тесную связь с клиническим течением заболевания. Отрицательные или близкие к нулю показания центрального венозного давления в первые 24 ч заболевания возникали на фоне обширных некротических поражений поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.

Нарушения периферической микроциркуляции кожи в виде изменения цвета кожи имеются у 39,6 % больных (фиолетовые пятна на коже живота, конечностей, цианоз и акроцианоз, бледность), обычно развиваются в первые сутки формирования обширных деструктивных изменений.

В последние годы в диагностике острого панкреатита все чаще находят применение ультразвуковое и ангиографическое исследования, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ) и компьютерная томография. Однако использование в диагностике острого панкреатита ЭРПХГ и ангиографии не получает широкого распространения в связи с повышенной инвазивностью и сложностью этих методик.

Инструментальные методы диагностики

Наиболее перспективным инструментальным методом диагностики острого панкреатита является постоянно совершенствующийся метод ультразвукового исследования (УЗИ). Простой в использовании, не имеющий противопоказаний метод УЗИ особенно ценен в связи с возможностью повторного применения для динамического контроля за состоянием поджелудочной железы и окружающей парапанкреотической клетчатки, выявления признаков деструктивного панкреатита, в том числе и в послеоперационном периоде. Однако получение четких ультразвуковых данных о состоянии поджелудочной железы в остром периоде заболевания часто затруднено значительным скоплением газов в кишечнике у больных повышенного питания, у ранее оперированных на органах верхнего отдела брюшной полости с нарушением топографии этой области.

При проведении УЗИ необходимо прежде всего обратить внимание на анатомию поджелудочной железы и ее сосудистые ориентиры.

Отек поджелудочной железы, ее утолщение в передне-заднем направлении, практическое отсутствие тканей между поджелудочной железой и селезеночной веной – признаки острого панкреатита.

При УЗИ также можно выявить и другую патологию поджелудочной железы (например, изменение диаметра протока).

При хроническом панкреатите часто выявляют кальцификацию железы или псевдокисты, содержащие жидкость.

При хроническом панкреатите в брюшной полости возможно скопление асцитической жидкости, хорошо выявляемой при УЗИ.

Различные заболевания поджелудочной железы могут вызывать изменение эхогенности ее ткани.

В большинстве случаев при заболеваниях поджелудочной железы ее эхогенность снижается вследствие отека или воспаления. Опухоли тоже почти всегда гипоэхогенны.

Повышение эхогенности – следствие скопления газа или «кальцификации» железы.

Жидкостная структура, расположенная в ткани поджелудочной железы, может быть кистой, абсцессом или лимфомой.

При УЗИ можно выявить патологию желчного пузыря (например, холецистит, холелитиаз или расширение общего желчного протока).

УЗИ брюшной полости имеет ограничения. Так, при большом скоплении газов в кишечнике (например, при кишечной непроходимости) визуализировать внутренние органы трудно или невозможно.

Неоценимую услугу УЗИ оказывает при диагностике панкреонекроза – частого и очень грозного осложнения острого панкреатита. Основные ультразвуковые данные (степень увеличения поджелудочной железы, четкость ее контуров, распространение изменений эхо-структуры, эхогенность паренхимы, изменения в желчном пузыре) не имели достоверной взаимосвязи с течением и исходом заболевания, однако обнаружена закономерность в течение панкреонекроза при трех типах сочетаний этих основных нарушений эхо-структуры поджелудочной железы. Диффузная эхо-неоднородность ее паренхимы с чередованием участков уплотнения и разрежения (1-й тип) в 14,8 % случаев соответствовала последующему развитию локальных постнекротических осложнений. Такие же осложнения развились у трети больных с исходным преобладанием зон с высокой интенсивностью отражения эхо-сигнала (2-й тип), частота их достигала 80 % в тех случаях, когда превалировали обширные участки пониженной эхогенности и эхонегативные зоны (3-й тип).

Обзорная рентгенография органов брюшной полости для диагностики панкреатита относительно малоинформативна. Иногда на обзорной рентгенограмме можно обнаружить следующие изменения:

– кальцификаты в области малого сальника и поджелудочной железы, чаще обнаруживаемые у больных хроническим панкреатитом, злоупотребляющих алкоголем;

– скопление газа в области малого сальника – признак образования абсцесса внутри или около поджелудочной железы;

– размытые тени подвздошно-поясничных мышц (m. psoas) при забрюшинном некрозе поджелудочной железы;

– смещение органов брюшной полости вследствие экссудации и отека малого сальника и органов, располагающихся в непосредственной близости от поджелудочной железы;

– спазмированные участки поперечно-ободочной кишки, непосредственно прилегающие к воспаленной поджелудочной железе; выявляют газ в просвете кишки;

– при хроническом панкреатите возникает симптом перевернутой тройки.

Рентгеноконтрастное исследование с бариевой взвесью используют для диагностики патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Возможно увеличение радиуса подковы двенадцатиперстной кишки вследствие отека поджелудочной железы.

При релаксационной дуоденографии можно выявить симптом подушки – сглаживание или облитерация складок слизистой оболочки медиальной стенки двенадцатиперстной кишки вследствие отека поджелудочной железы и ответной воспалительной реакции стенки двенадцатиперстной кишки.

Компьютерная томография поджелудочной железы имеет большую, чем УЗИ, разрешающую способность. Наличие газа в кишечнике не влияет на ее результат.

Критерии оценки выявленных изменений в поджелудочной железе такие же, как и при УЗИ.

Введение в желудок разведенной бариевой взвеси помогает четче визуализировать поджелудочную железу.

Ангиографическая диагностика заболеваний поджелудочной железы производится редко. Методом выбора считают селективную целиакографию, которая при необходимости может быть дополнена мезентерикографией и суперселективной артериографией. Метод считается относительно безопасным, высокоинформативным и достаточно достоверным при определении характера и распространенности панкреонекроза.

На селективной целиакографии при отечном панкреатите выявляют усиление сосудистого рисунка, при панкреонекрозе – сужение просвета чревного ствола, ухудшение кровоснабжения железы с участками выключения сосудистого русла.

Большое количество ангиографических признаков острого панкреатита и вариабельность их при близких вариантах поражения поджелудочной железы затрудняют диагностическую интерпретацию данных в каждом конкретном случае. Поэтому целесообразнее ориентироваться на определенные сочетания этих признаков, отражающих глубину и распространение некроза паренхимы поджелудочной железы.

Можно выделить три типичных варианта таких сочетаний:

Мелкоочаговая деструкция. Ангиосемиотика скудная и слабовыраженая, характеризуется преимущественно диффузно разбросанными стенозами, окклюзиями и деформациями мелких панкреатических артерий.

Крупноочаговая деструкция. Характерно появление обширных гипо– и аваскулярных зон, захватывающих иногда целый анатомический отдел железы. Часто наблюдается длительная задержка контрастного вещества в артериях поджелудочной железы, а в венозной фазе – стеноз или тромбоз селезеночной вены.

Тотально-субтотальные некрозы. Типично появление аваскулярных зон, длительной задержки контрастного вещества в артериях 2-3-го анатомических отделов железы, часто наблюдаются тромбоз или стеноз селезеночной вены, снижение кровотока в чревном стволе.

Радиоизотопное исследование при панкреонекрозе: отсутствие фиксации изотопа в поджелудочной железе, снижение выделительной функции печени.

Лапароскопия

Среди инструментальных методов диагностики панкреатита значительное место занимает лапароскопическое исследование, которое помогает исключить изменения со стороны других органов брюшной полости, выявить другие признаки развивающегося деструктивного процесса в поджелудочной железе, уточнить форму панкреатита, характер перитонеальных явлений. Лапароскопический метод можно считать альтернативой лапаротомии, оптимальным средством для оказания малотравматичного и достаточно адекватного хирургического пособия при остром панкреатите.

При лапароскопии выявляют очаги жирового некроза, кровоизлияния и отек желудочно-ободочной связки, характер экссудата (серозный или геморрагический), оценивают состояние желчного пузыря.

Однако диагностические и лечебные возможности метода могут быть существенно ограничены из-за недостаточной доступности поджелудочной железы для осмотра, трудности выявления забрюшинного распространения выпота, при обследовании больных со спаечным процессом в брюшной полости, в условиях выраженного пареза кишечника, при обширных вентральных грыжах, у очень тучных больных, в коматозном состоянии.

Следует отметить, что все методы инструментальной диагностики призваны в той или иной степени разрешить задачу обнаружения грубых морфологических проявлений деструктивного процесса в поджелудочной железе. С учетом сложных патофизиологических и биохимических процессов, предшествующих и сопутствующих развитию клинических и морфологических проявлений деструктивного панкреатита, применение этих методов не решает проблему ранней диагностики и прогнозирования течения заболевания. Даже интраоперационное обследование поджелудочной железы имеет ограниченное диагностическое и прогностическое значение, особенно на начальных стадиях заболевания.

При прогрессировании клинической картины панкреатита, неэффективности проводимых консервативных мероприятий, ухудшении состояния больного, появлении перитонеальных симптомов диагноз деструктивного панкреатита с помощью инструментальных и оперативных методов чаще находит лишь запоздалое подтверждение. Как показывает опыт, интенсивные лечебные мероприятия, предпринимаемые на этом этапе, часто оказываются малоэффективными.

Лабораторные методы диагностики

Исходя из вышеизложенного решающая роль в ранней диагностике и прогнозировании течения острого панкреатита должна отводиться специальным лабораторным методам исследования поджелудочной железы. К ним относятся:

– исследования активности ферментов поджелудочной железы;

– различные функциональные тесты;

– показатели белкового, углеводного, электролитного обмена.

В связи с тем что поджелудочная железа секретирует почти все группы пищеварительных ферментов, на путях органоспецифической диагностики панкреатита центральное место занимает исследование этих ферментов в различных биологических средах организма.

Исторически первым ферментом, который стал изучаться в целях диагностики острого панкреатита, явилась амилаза. На сегодняшний день определение этого фермента в крови и в моче по методике, предложенной Вольгемутом больше 80 лет назад, является наиболее распространенным в клинике диагностическим тестом острого панкреатита. Уже на ранних стадиях заболевания наблюдается быстрое и иногда значительное повышение показателей амилазы в крови и моче. Именно это свойство определило большое значение фермента в экстренной диагностике острого панкреатита в условиях хирургического стационара.

У больных с острым панкреатитом активность сывороточной α-амилазы увеличена в 95 % случаев. Приблизительно в 5 % результаты исследования ложноположительны, у 75 % больных с характерными болями в животе и повышенной активностью сывороточной α-амилазы выявляют острый панкреатит.

В поджелудочной железе, поврежденной хроническим воспалением, синтетические процессы угнетены; поэтому при обострении хронического панкреатита содержание α-амилазы может не повышаться. При панкреонекрозе прогрессирующая деструкция поджелудочной железы также сопровождается падением активности α-амилазы.

Циркулирующую в крови α-амилазу секретирует не только поджелудочная железа, но и слюнные железы. Поэтому активность фермента в крови повышается при остром паротите.

Определение содержания амилазы более информативно при сравнении клиренса амилазы и эндогенного креатинина. Коэффициент «клиренс амилазы / клиренс креатинина» выше 5 свидетельствует о наличии панкреатита.

Однако большой клинический и экспериментальный опыт свидетельствует о следующих недостатках этого энзимологического показателя: кратковременность и непостоянность повышения, низкая специфичность, отсутствие прогностического значения и корреляции с динамикой и тяжестью патологического процесса в поджелудочной железе.

Низкая специфичность амилазы для поджелудочной железы обусловлена тем, что различные изоформы фермента образуются и присутствуют во многих органах и тканях организма – слюнных и потовых железах, печени, почках, мочеточниках, легочных альвеолах, тонкой кишке, яичниках и маточных трубах, лейкоцитах, гистиоцитах и др.