Текст книги "Холецистит. Панкреатит"

Обладая идентичной ферментной активностью, эти изоформы фермента обусловливают иногда значительное повышение показателей амилазы почти при 30 различных заболеваниях, таких как острый аппендицит, холецистит, кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов и др.

Специфического для панкреатита уровня амилазы не существует. Вследствие значительных ее запасов в ацинарных клетках любое нарушение целостности гистогематического барьера, затруднение нормального оттока панкреатического секрета приводит к значительному выбросу энзиматически активного фермента в кровяное русло. Это особенно часто приходится наблюдать при легких формах панкреатита. При тяжелом, прогрессирующем течении заболевания активность амилазы может быстро истощаться вплоть до нормальных и субнормальных величин. Большое влияние на эти показатели в крови и в моче оказывают фильтрационная способность почек и работа почечных канальцев, функциональное состояние которых определяет реабсорбцию амилазы в кровь и количество выведения ее с мочой. Это подтверждает отсутствие четкой зависимости цифровых значений активности амилазы от тяжести заболевания, его форм, низкую роль в прогнозировании течения панкреатита. Таким образом, значение цифровых величин активности амилазы, ее динамика должны оцениваться только в комплексе с клиническими, инструментальными и другими лабораторными данными.

Следующим по значению в лабораторной диагностике острого панкреатита является определение степени повышения суммарной протеолитической активности плазмы крови. Как известно, показатели активности протеаз при остром панкреатите обусловлены патологической активацией трипсина. Однако данные об изменении «трипсиназной» активности в крови при остром панкреатите достаточно противоречивы. Отсутствие однозначных результатов может объясняться наличием в сыворотке крови и тканях мощных ингибиторов протеаз. Плазменные ингибиторы продуцируются паренхимой легких, печенью, слюнными железами, связывают свободные протеазы крови и удаляются клетками ретикулоэндотелиальной системы. При различных формах и на разных стадиях острого панкреатита ингибиторы протеаз в крови (₁-антитрипсин, ₂-мароглобулин, антитромбин ІІІ, ₁-антихимотрипсин, интер--антитрипсин, ₂-антиплазмин) претерпевают значительные колебания. Повышение уровня ингибиторов в крови может обусловливать получение ложноотрицательных результатов активности трипсина и, наоборот, при снижении реактивности – трипсинемию. Изменение емкости ингибиторов носит системный характер и представляет собой результат ответа защитных реакций организма на патологическую энзимемию, поэтому значительное их снижение может свидетельствовать о неблагоприятном течении и прогнозе острого панкреатита.

Определение трипсин-ингибиторных систем в плазме крови не отражает характера патологических изменений в поджелудочной железе, что снижает их диагностическое значение. Сложность определения истинной активности трипсина заключается в отсутствии специфичных субстратов.

Следующим по значению диагностическим тестом острого панкреатита является определение активности панкреатической липазы в сыворотке крови. Для определения фермента в настоящее время используется около 10 различных субстратов, что существенно затрудняет диагностику. Помимо методических трудностей, недостатками данного теста являются позднее повышение активности липазы в крови, недостаточная специфичность и чувствительность, несоответствие получаемых цифровых значений тяжести процесса в поджелудочной железе. Недостаточная специфичность липазы обусловлена повышением активности при остром холецистите, язвенной болезни и других острых хирургических заболеваниях. Большие надежды в определении характера развивающихся деструктивных процессов в поджелудочной железе связывают с определением активности в сыворотке крови другого липолитического фермента – фосфолипазы А₂.

Иногда исследуют активность тканевых ферментов поджелудочной железы – эластазы и трансаминидазы, которые в крови здорового человека не определяются.

Для оценки состояния других органов определяют содержание общего белка и его фракций, глюкозы, билирубина, мочевины и креатинина, активность аминотрансфераз и щелочной фосфатазы в крови, электролитов в крови и моче, исследуют кислотно-основное состояние, а также свертывающую систему крови и уровень кальция в крови. Гипокальциемия является характерной чертой и плохим прогностическим признаком тяжелого острого панкреатита.

Для дифференциальной диагностики форм панкреатита предлагается использовать определение метгемальбумина, а также специальные энзимологические тесты – панкреозиминовый, трансаминидазный, бензидиновая проба.

При воспалительных очагах в поджелудочной железе очень активно протекают процессы перекисного окисления липидов. Поэтому целесообразно определять содержание маркеров перекисного окисления липидов в крови. Такими маркерами являются диеновые конъюгаты – продукты перикисного окисления липидов. Также маркером перикисного окисления липидов является кислая фосфатаза, определение активности которой широко применяется в клинике.

В качестве критерия повреждения клеточных мембран можно использовать определение активности эндогенных энзимов (ЛДГ, АЛаТ, АСаТ, трансаминидаза), концентрации в крови В-липопротеидов.

Само разнообразие предлагаемых показателей говорит об их недостаточной информативности, свидетельствует о необходимости поиска более чувствительных и специфичных диагностических тестов при остром панкреатите.

Дифференциальная диагностика

В основе диагноза лежит характерная клиническая картина (резкие боли в верхних отделах живота, рвота, сосудистый коллапс, защитное напряжение мышц передней стенки живота в этой зоне) в сочетании со значительной амилазурией и признаками поражения поджелудочной железы при ультразвуковом исследовании.

Необходимо дифференцировать острый панкреатит и другие заболевания, сопровождающиеся резкими болями в верхних отделах живота: абдоминальную форму инфаркта миокарда, прободную язву желудка или двенадцатиперстной кишки, острый холецистит, приступ желчно-каменной болезни, кишечную непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, пищевую интоксикацию и ряд других заболеваний. Наличие высокой амилаземии и амилазурии, а также описанных выше петехий и экхимозов на коже свидетельствует в пользу острого панкреатита, однако эти изменения наблюдаются не во всех случаях. Электрокардиографическое исследование, как правило, позволяет исключить абдоминальную форму инфаркта миокарда. Во всех случаях правильную диагностику облегчает тщательный анализ клинических симптомов заболевания. Указания на наличие у больного в прошлом язвенной болезни, повторных приступов желчно-каменной болезни в известной степени помогают диагностике, однако острый панкреатит может возникать и на фоне этих заболеваний. Если возникновение рвоты, болей в животе, лихорадки, диареи отмечается одновременно у нескольких членов одной семьи или у лиц, питающихся вместе, то больше всего оснований предположить пищевую интоксикацию или кишечную инфекцию (дизентерия, сальмонеллез и т. д.).

Прогноз

Прогноз отечной формы острого панкреатита благоприятный. Прогноз деструктивных форм серьезный, особенно в случаях присоединения инфекции. Летальность остается высокой и достигает 50 %.

Прогноз при остром панкреатите складывается из признаков при поступлении и признаков, выявляемых через 48 ч после поступления.

Признаки, выявляемые при поступлении:

– возраст старше 55 лет;

– количество лейкоцитов в периферической крови более 16  10⁹/л;

– концентрация глюкозы крови натощак выше 11 ммоль/л;

– активность ЛДГ в крови выше 350 МЕ/л;

– содержание АСТ более 25 МЕ/л.

Признаки, выявляемые через 48 ч после поступления:

– падение гематокрита на 10 %;

– повышение в крови содержания АМК до 1,8 ммоль/л;

– концентрация кальция сыворотки крови ниже 2 ммоль/л.

– р_аО₂ ниже 60 мм рт. ст.;

– дефицит оснований больше 4 мэкв/л;

– потери жидкостей в третье пространство.

Окончательный прогноз. Если у больного менее 3 из указанных выше признаков, летальность составляет 0,9 %; если признаков более 7, летальность составляет практически 100 %.

Плохие прогностические признаки через 48 ч от момента поступления обычно обусловлены токсическим шоком и тяжелой местной деструкцией.

Общие эффекты (например, шок и гипоксию) вызывают продукты распада поджелудочной железы, поступающие в кровеносное русло.

Профилактика

Профилактика острого панкреатита заключается в соблюдении рационального режима питания и диеты, борьбе с алкоголизмом, своевременном проведении холецистэктомии при желчно-каменной болезни.

В основе хронического панкреатита лежит развитие воспалительно-склеротического процесса, ведущего к прогрессирующему снижению функций внешней и внутренней секреции. Происходит уплотнение паренхимы поджелудочной железы (индурация) вследствие разрастания соединительной ткани, появления фиброзных рубцов, псевдокист и кальцификатов.

Этиология

Этиология хронического панкреатита разнообразна.

Чаще хронический панкреатит формируется постепенно под воздействием определенных неблагоприятных факторов. К ним относятся бессистемное, нерегулярное питание, частое употребление острой и жирной пищи, хронический алкоголизм, особенно в сочетании с систематическим дефицитом в пище белков и витаминов.

При первичном хроническом панкреатите воспалительный процесс локализуется только в поджелудочной железе.

В этиологии первичного хронического панкреатита играют роль травмы, аллергия, сужение Вирсунгова протока, хронический алкоголизм, нарушения кровообращения, приступы острого панкреатита.

Многие этиологические факторы острого панкреатита могут вызвать и развитие хронического панкреатита. Среди них особое значение имеет злоупотребление алкоголем. Частой причиной хронического панкреатита является переедание с развитием гипергликемии. В ряде случаев хронический панкреатит развивается на фоне других обменных нарушений или при приеме некоторых лекарственных средств.

Выделяют также вторичный хронический панкреатит, наблюдающийся при хроническом холецистите, холелитиазе (желчно-каменной болезни), стенозе желчного протока, поражении большого дуоденального сосочка (папиллите), язвенной болезни, дивертикулах двенадцатиперстной кишки, а также заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся дуоденостазом. В последнем случае может нарушаться пассаж панкреатического секрета, возможно также проникновение в протоки поджелудочной железы кишечного содержимого, которое активизирует липолитические и протеолитические ферменты панкреатического сока, вызывает отек железы и ее повреждение.

К лекарственным средствам, которые могут вызвать или во всяком случае способствовать развитию хронического панкреатита, следует отнести глюкокортикоидные гормоны, тиазидовые диуретики, индометацин, некоторые наркотические препараты и эстрогены.

Панкреатит может развиться в период беременности, особенно в конце ее, вследствие повышения давления в полости живота.

Среди других этиологических факторов следует назвать хронические нарушения кровообращения и атеросклеротическое поражение сосудов поджелудочной железы, многие инфекционные заболевания (особенно инфекционный паротит, брюшной и сыпной тифы, вирусный гепатит), некоторые гельминтозы, хронические интоксикации свинцом, ртутью, фосфором, мышьяком, аллергические состояния.

Патогенез

Одними из ведущих механизмов развития хронического воспалительного процесса в поджелудочной железе являются задержка выделения и внутриорганная активизация панкреатических ферментов, в первую очередь трипсина и липазы, осуществляющих постепенно аутолиз (самопереваривание) паренхимы железы. Одновременно происходит реактивное разрастание соединительной ткани, которая затем рубцово сморщивается, приводя к склерозированию органа. В развитии и особенно прогрессировании хронического воспалительного процесса, как установлено, большое значение имеют процессы аутоагрессии.

При хронических панкреатитах инфекционного происхождения возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной кишки или из желчных путей через панкреатические протоки восходящим путем, чему способствует дискинезия пищеварительного тракта, сопровождающаяся дуоденопанкреатическим и холедохопанкреатическим рефлюксом. Предрасполагают к возникновению хронического панкреатита препятствия для выделения панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку (спазм, воспалительный стеноз или опухоль печеночно-поджелудочной ампулы и др.), а также недостаточность сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктер Одди), облегчающего попадание дуоденального содержимого, активизирующего трипсин, в проток поджелудочной железы (Вирсунгов проток).

Патогенез хронического панкреатита во многом сходен с патогенезом острого панкреатита, некоторые его особенности зависят от характера этиологических факторов.

Во всем мире алкоголизм является главной причиной развития хронического панкреатита. Более чем у 50 % страдающих алкоголизмом наблюдаются нарушения экзокринной функции поджелудочной железы либо нарушение теста стимуляции поджелудочной железы. Несмотря на то что алкоголь считается основной причиной развития хронического панкреатита, механизм его патологического действия неизвестен. Не установлено пороговое количество алкоголя, превышение которого приводит к функциональным и структурным изменениям поджелудочной железы. Как и при алкогольном поражении печени, все зависит от индивидуальной чувствительности организма.

Исследования, в которых собирали сок поджелудочной железы после стимуляции секретином и холецистокинином через катетер, расположенный в протоке поджелудочной железы, показали, что при злоупотреблении алкоголем в секрете происходит увеличение содержания белков и снижение содержания бикарбонатов. Указанные изменения наблюдались даже, в том случае если клинические проявления алкогольного панкреатита отсутствовали. В других исследованиях установлено, что в секрете поджелудочной железы людей, злоупотреблявших алкоголем, повышено отношение трипсиногена к ингибиторам трипсина, что предрасполагает к внутрипротоковой активации ферментов. Было также выявлено снижение в секрете концентрации белка, способного тормозить образование нерастворимых солей кальция (камней). Дефицит этого белка может приводить к образованию камней в поджелудочной железе, что служит признаком хронического алкогольного панкреатита. Более того, цитраты (которые связывают кальций) секретируются в меньшем количестве у больных, страдающих алкоголизмом. Уменьшение секреции цитратов также способствует образованию в протоках белковых пробок и камней. Повреждение протоковой системы железы обычно начинается поражением самых маленьких ветвей, с постепенным вовлечением в процесс более крупных протоков. Доказано, что алкоголь вызывает увеличение содержания в поджелудочной железе особого белка – элактоферина, который может преципитироваться (в мелких протоках с последующей их закупоркой, разрывом эпителия и повреждением ткани железы).

Однако механизм развития всех этих изменений до сих пор не выяснен.

Наследственный панкреатит является редкой формой заболевания, проявляющегося приступами острого панкреатита с исходом в конечном итоге в хронический панкреатит часто с кальцификацией железы, напоминающей таковую при алкогольном панкреатите. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу и одинаково часто встречается у мужчин и женщин. Чаще всего им страдают молодые люди, при этом первый приступ панкреатита возникает в возрасте до 20 лет (более 80 %).

Кистозный фиброз (поликистоз) является заболеванием поджелудочной железы с разнообразными клиническими проявлениями и частым сочетанием с болезнями легких. Эта патология наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется нарушением секреции хлоридов в связи с дефектом гена, кодирующего белок хлорных каналов (регулятора трансмембранного переноса). Нарушение функционирования этого белка значительно снижает секрецию хлоридов и бикарбонатов в поджелудочной железе, кишечнике и других органах. Это приводит к обструкции протоков поджелудочной железы секретом и погибшими клетками и в конце концов к недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы. Однако у большинства больных кистозным фиброзом эндокринная функция желез сохраняется по ацинусу. При поликистозе снижена концентрация ферментов и бикарбонатов в секрете железы, и, следовательно, развиваются недостаточность экзокринной функции, стеаторея.

До сих пор не ясна причина возникновения боли при хроническом панкреатите. Одним из механизмов боли может быть повышение внутрипротокового давления. В основе другого механизма возникновения боли лежит воспалительное повреждение оболочки нерва поджелудочной железы с разрывом ее ткани либо без него. Боль при хроническом панкреатите обычно тупая, ноющая. Она иррадиирует в спину и длится, как правило, от нескольких дней до нескольких недель.

Симптомы мальабсорбции наблюдаются при снижении экзокринной функции железы более чем на 90 %. Мальабсорбция жира и стеаторея предшествуют нарушению всасывания белков и креаторее. Нарушение всасывания углеводов редко является клинической проблемой, так как возникает только при практически полном угнетении секреции ферментов поджелудочной железой.

В отличие от больных синдромом мальабсорбции вследствие патологии тонкой кишки пациенты с мальабсорбцией, обусловленной хронической панкреатической недостаточностью, имеют небольшой объем стула, так как абсорбция воды и электролитов обычно сохраняется. Мальабсорбция углеводов отсутствует или незначительно выражена, редко развивается дефицит витаминов, железа и кальция. Однако при хроническом панкреатите может возникнуть дефицит витамина В₁₂, поскольку для расщепления комплекса витамина В₁₂ и R-белка требуются протеазы поджелудочной железы. Только после этого витамин В₁₂ связывается с фактором Кастла и может быть абсорбирован.

У тучных больных с гиперлипидемией, по-видимому, в патогенезе панкреатита имеет значение повреждающее действие свободных жирных кислот, образующихся из триглицеридов под воздействием липаз.

В ряде случаев этиологию хронического, как и острого, панкреатита установить не удается.

Клиническая картина

Симптоматика хронического панкреатита весьма вариабельна, но в большинстве случаев выделяются следующие признаки:

– боль в эпигастральной области и (или) в левом подреберье;

– разнообразные диспепсические явления;

– так называемые панкреатогенные поносы;

– похудание;

– присоединение сахарного диабета.

Наиболее ранним и ведущим клиническим симптомом хронического панкреатита являются боли, которые локализуются в эпигастральной области справа при преимущественной локализации процесса в области головки поджелудочной железы. При вовлечении в воспалительный процесс ее тела они наблюдаются в эпигастральной области слева, при поражении ее хвоста – в левом подреберье. Нередко боли иррадиируют в спину и имеют опоясывающий характер, распространяясь из эпигастральной области влево вдоль реберного края до позвоночника. Они могут иррадиировать также в область сердца, имитируя стенокардию, в левую лопатку, левое плечо, а иногда вниз, в левую подвздошную область. Интенсивность и характер болей различны; они могут быть постоянными (давящими, ноющими), появляться через некоторое время после еды (как при язвенной болезни), особенно после приема жирной или острой пищи, или быть приступообразными.

Частота приступов с течением времени возрастает в связи с прогрессированием деструкции ацинарной ткани поджелудочной железы.

При тяжелом обострении клиническая картина аналогична таковой при остром панкреатите. Приступы возникают с интервалами от нескольких дней до нескольких лет. Лишь в редких случаях хронический панкреатит проявляется относительно постоянными длительными болями, которые, возможно, обусловлены повреждением нервных стволов и сплетений, находящихся вокруг поджелудочной железы.

У некоторых больных боль при повторных приступах хронического панкреатита становится все менее интенсивной, но сопровождается более значительным повышением активности ферментов в плазме крови. В конечной стадии длительного течения болезни может развиться клиническая картина недостаточности внутри– и внешнесекреторной функции поджелудочной железы, а болевой синдром может полностью исчезнуть.

При осмотре больных нередко отмечается иктеричность склер и кожных покровов вследствие отека головки поджелудочной железы, сдавления холедоха индуративным процессом, рубцового сужения сфинктера Одди, наличия конкрементов в желчных протоках либо в ампуле фатерова сосочка. Также у больных нередко наблюдаются снижение массы тела, бледность кожных покровов, которая сочетается с сухостью кожи.

В области груди и живота можно обнаружить ярко-красные пятнышки (симптом «красных капель») различного размера, не исчезающие при надавливании.

При обследовании живота отмечаются незначительное вздутие в эпигастральной области, атрофия подкожной жировой ткани в проекции поджелудочной железы (симптом Гротта). Пальпация верхней половины живота, в области пупка и левого подреберья болезненна.

Иногда удается пальпировать плотное болезненное образование в эпигастральной области, отчетливо передающее пульсацию брюшной аорты.

При пальпации хвостовой части поджелудочной железы отмечается болезненность в реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона).

При псевдоопухолевой форме хронического панкреатита в зоне поджелудочной железы можно прощупать плотное, болезненное образование.

Иногда имеется увеличение печени и селезенки (при тромбозе селезеночной вены).

Диспепсические симптомы при хроническом панкреатите встречаются почти постоянно. Многие больные отмечают также полную потерю аппетита, отвращение к жирной пище. Однако если в воспалительный процесс вовлечен островковый аппарат поджелудочной железы и развивается сахарный диабет, то, наоборот, могут ощущаться сильный голод и жажда. Часто наблюдаются такие симптомы, как повышенное слюноотделение, отрыжка, приступы тошноты, рвоты, метеоризм, урчание в животе. Стул в легких случаях нормальный, в более тяжелых случаях наблюдается склонность к поносам или чередование запоров и поносов. Однако в типичных, далеко зашедших случаях хронического панкреатита более характерными являются «панкреатические» поносы с выделением обильного, кашицеобразного, зловонного, с жирным блеском кала. При копрологическом исследовании выявляется повышенное содержание в нем непереваренной пищи.

Вследствие развития внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и нарушения процессов переваривания, а следовательно, и всасывания в кишечнике развивается похудание, в ряде случаев значительное. Ему способствует обычно наблюдающаяся у больных хроническим панкреатитом потеря аппетита, а также в ряде случаев – присоединение сахарного диабета. В некоторых случаях хронический панкреатит, особенно в период обострения, сопровождается субфебрилитетом.

В других органах при хроническом панкреатите нередко также находят изменения. Чаще всего заболевание сопровождается реактивным гепатитом.

Выделяют три степени тяжести течения хронического панкреатита.

При легком течении приступы возникают 1–2 раза в год, болевой синдром быстро купируется, а вне обострения самочувствие больных вполне удовлетворительное. При среднетяжелом течении обострения наблюдаются 3–4 раза в год. Болевой синдром более длительный, отмечается значительное повышение активности амилазы в крови. В период обострения нарушаются как внешнесекреторная, так и внутрисекреторная функция поджелудочной железы. При ультразвуковом исследовании выявляют уплотнение ткани поджелудочной железы.

Тяжелое течение характеризуется частыми и длительными обострениями с упорным болевым синдромом. При тяжелом течении заболевания имеется характерная триада: стеаторея (а иногда и развернутый синдром нарушенного пищеварения), сахарный диабет и значительное уплотнение и кальциноз ткани поджелудочной железы, а в ряде случаев и такие осложнения, как плеврит, нефропатия, вторичные язвы двенадцатиперстной кишки.

Эти симптомы появляются поздно, в то время как начальные проявления хронического панкреатита обычно не резко выражены, поэтому больные могут долгое время не обращаться к врачу.

Классификация клинико-морфологических форм хронического панкреатита.

– хронический холецистопанкреатит.

– хронический рецидивирующий панкреатит.

– индуративный панкреатит.

– псевдотуморозный панкреатит.

– калькулезный панкреатит.

– псевдокистозный панкреатит.

Выделяют три стадии заболевания:

I – начальная;

II – среднетяжелая;

III-тяжелая (кахектическая, терминальная).

Необходимо отметить, что II и особенно III стадии заболевания протекают с нарушением внешнесекреторной (I–III степени) и нередко инкреторной функций поджелудочной железы.

Лабораторные и инструментальные методы исследования при хроническом панкреатите

При легком и среднетяжелом течении хронического панкреатита, в период ремиссии какие-либо изменения при лабораторном и инструментальном обследовании могут отсутствовать.

Лабораторные методы исследования

В период обострения панкреатита отмечают лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Наиболее характерно повышение активности амилазы крови, которое наблюдается уже через 1–2 ч от начала обострения и сокращается даже при быстром исчезновении болей в течение 2–3 дней. Чуть позже активность альфа-амилазы повышается в моче. Диагностическое значение имеет повышение уровня ферментов в 2–3 раза. Небольшое повышение уровня амилазы в моче или крови наблюдается при заболеваниях других органов и применении некоторых лекарственных веществ (опиатов, кодеина, метилхолина). В ряде случаев при обострении выявляют и повышение уровня липазы в плазме крови, а также преходящую гипер– или гипогликемию.

Для диагностики хронического панкреатита в период его ремиссии, особенно в начальных стадиях, имеет значение определение соотношения активности трипсина и ингибитора трипсина, которое в норме превышает 100, а при хроническом панкреатите снижается. Определяют также изменение этого показателя, содержания амилазы и липазы в плазме крови в ответ на введение стимулятора секретина – панкреозимина. При наличии хронического панкреатита соотношение активности трипсина и ингибитора трипсина снижается, а уровень липазы и амилазы повышается, в то время как у здоровых людей эти показатели не меняются.

В биохимическом анализе крови отмечается диспротеинемия (нарушение содержания количества белков): увеличение содержания β– и γ-глобулинов, уменьшение количества альбуминов и коэффициента «альбумины / глобулины».

Кал. При копрологическом исследовании выявляют креаторею (непереваренные мышечные волокна) и стеаторею (капли нейтрального жира), что свидетельствует о снижении внешней секреции поджелудочной железы.

Дуоденальное содержимое. Уменьшение активности ферментов в дуоденальном содержимом до и после стимуляции поджелудочной железы соляной кислотой, секретином и панкреатозимином указывает на снижение внешнесекреторной функции вследствие поражения паренхимы поджелудочной железы.

Морфин-прозериновая проба (морфин 1 % – 1,0 и прозерин 0,05 % – 1,0). Применяют с целью оценки функционального состояния поджелудочной железы. При склерозе паренхимы железы активность амилазы в крови и моче снижена.

Внутренняя секреция

Для выявления скрытой недостаточности островкового аппарата поджелудочной железы используют пробу с однократной или двукратной нагрузкой глюкозой.

Исследование внутренней секреции с помощью двойной сахарной нагрузки по Штаубу-Трауготту (натощак 50 г глюкозы и еще 50 г – через час) выявляет увеличение концентрации глюкозы в крови (графически – двугорбая кривая с пологим спуском) вследствие недостаточности инсулярного аппарата у больных с поражением поджелудочной железы (киста, рак, панкреатит).

Инструментальные методы исследования

Обзорная рентгенография позволяет обнаружить камни в желчных путях, обызвествление стенок кисты, конкременты в поджелудочной железе.

С помощью компьютерной томографии можно определить размер и контуры поджелудочной железы, выявить опухоль или кисту.

Рентгенография желудка позволяет выявить его смещение, сужение просвета и развертывание контура петли двенадцатиперстной кишки при кистах поджелудочной железы.

Рентгенография двенадцатиперстной кишки в состоянии гипотонии (атропин 0,1 %-1,0 мл, глюконат кальция 10 % – 10,0 в/в) помогает обнаружить парапапиллярный дивертикул, опухоль фатерова сосочка, дуоденобилиарный рефлекс, контуры головки поджелудочной железы, развернутость петли двенадцатиперстной кишки, деформацию нисходящего сегмента двенадцатиперстной кишки(симптом Фростберга).

При УЗИ (ультразвуковом исследовании) определяют размер, структуру и контуры поджелудочной железы, выявляют кисты и камни в протоках железы.

При эхографии поджелудочной железы в период обострения хронического панкреатита наблюдается увеличение всей железы или какой-либо ее части – головки, тела или хвоста (нормальные размеры головки железы составляют 18–26 мм, тела – 6-16 мм, хвоста – 16–20 мм). В первые 6 ч от начала обострения эти изменения могут отсутствовать, поэтому исследование необходимо повторить. Если размеры железы при повторной эхографии остаются нормальными, то наличие обострения хронического панкреатита вызывает сомнение. В период обострения повышается интенсивность эхосигналов от ткани поджелудочной железы, нередко наблюдается неровность ее контуров.

Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография позволяет обнаружить опухоль фатерова сосочка, диаметр сужения и камни общего протока, определить состояние панкреатического протока.

При этой процедуре в двенадцатиперстную кишку вводят эндоскоп к фатерову сосочку и через канал эндоскопа вводят катетер в проток поджелудочной железы, через который нагнетают контрастное вещество, а затем выполняют серию рентгеновских снимков для оценки протоковой системы железы. При этом исследовании хорошо выявляются изменения, типичные для хронического панкреатита, что позволяет проводить дифференциальный диагноз между хроническим панкреатитом и раком железы.

Это исследование чрезвычайно важно для выбора хирургической тактики. Расширение панкреатического протока в сочетании с участками сужения (симптом цепи озер) свидетельствует о потоковой гипертензии, требующей дренирующей операции.