Текст книги "Рассеянный склероз. Моя история болезни"

Глава 3
Выбор ПИТРС терапии

Московский Центр Рассеянного Склероза

В моем выписном листе было перечислено несколько рекомендаций: никакого алкоголя, питание без избыточного количества углеводов, прием препаратов калия и магния (продаются в любой аптеке), курс гормональной терапии в таблетках, а также «выбор терапии ПИТРС», указанный последним пунктом без каких-либо комментариев. Наталья Игоревна немало меня удивила, сказав, что не может мне с этим помочь, а еще более удивительным было то, что в этот момент мы находились в НИИ Неврологии – «крупнейшей неврологической клинике и ведущем научно-исследовательском и лечебно-диагностическом центре страны». В голове не укладывалось, что я покидал учреждение, «способное решать любые задачи в области неврологии», без назначенного препарата для лечения той болезни, из-за которой я приехал. Их «невролог высшей категории» не помогла мне с выбором лекарства и разве что посоветовала съездить на прием в МОРС или в одно из негосударственных учреждений, занимающихся рассеянным склерозом, то есть, по сути, «отфутболила» меня другим врачам. Меня очень удивила эта ситуация – если кандидат медицинских наук, работающий ведущим неврологом в НИИ Неврологии, не может помочь мне выбрать ПИТРС терапию, то кто же тогда сможет? Что может быть более «продвинутым», чем Научно-исследовательский Институт Неврологии? Ответ, разумеется, лежал на поверхности: НИИ неврологии отнюдь не был продвинутым, он не был даже более-менее современным. Как это часто бывает в России, за красивым «павлиньим хвостом» скрывалась самая обычная, извините за выражение, куриная жопа.

Курс гормональной терапии в таблетках – это по сути та же пульс терапия, но в другой форме и в дозах меньшего порядка. Таблетки эти называются «преднизолон», а вещество, которое было в капельнице Солу-Медрола, если помните, называлось «метилпреднизолон» – оба вещества являются глюкокортикостероидами и аналогичны по эффекту. Считается, что 5 мг преднизолона по силе равны 4 мг метилпреднизолона, но главное отличие все же в том, что преднизолон продается в форме таблеток, а метилпреднизолон – в основном, в форме раствора для инфузий. В одной капельнице Солу-Медрола содержалось 1000 мг действующего вещества, а в таблетке – 5 мг, и схема приема была немного запутанной. В первые две недели мне нужно было каждый второй день принимать 10 таблеток в 9 часов утра и 5 таблеток в 11 часов утра, а с третьей недели надо было начать уменьшать 9-часовую дозу на 1 таблетку в неделю и подправлять 11-часовую дозу до уровня 50 % от 9-часовой. Кстати, упаковка преднизолона, в которой находится 100 таблеток с дозировкой 5 мг, стоит примерно 100 рублей. Для сравнения – 20 таблеток популярного Нурофен Экспресс Форте с ибупрофеном в дозировке 400 мг стоит около 300 рублей, то есть 100 таблеток обошлись бы в 1500 рублей. Я утверждаю, что отношение эффективности этих препаратов обратно пропорционально отношению их цен: таблетка преднизолона в 15 раз дешевле таблетки Нурофена, и при этом она примерно во столько же раз эффективнее. Это ни в коем случае не значит, что преднизолон «лучше» Нурофена: он, как и любой другой гормональный препарат, приводит к целому ряду нежелательных побочных эффектов. Когда дело касается серьезных медикаментов, за эффективность надо платить, но, к сожалению, не деньгами.

Примерно в течение месяца после выписки меня «перло» от капельниц и все еще больших доз стероидов в таблетках. Достаточно трудно описать это состояние или даже сравнить его с чем-либо – за 32 года, несмотря на обширный опыт в употреблении наркотических веществ, ничего подобного со мной не происходило. В целом, это можно охарактеризовать как перевозбуждение, но дьявол, как всегда, кроется в деталях. Когда что-то доводит вас до состояния возбуждения (речь про возбужденное состояние в целом, а не про сексуальное возбуждение), вы, как правило, понимаете, что именно стало этому причиной. Например, представьте, что вы управляете автомобилем и спокойно стоите на светофоре, когда большой грузовик вдруг теряет управление и начинает на большой скорости нестись прямо к вашей водительской двери. Водитель грузовика в панике нажимает на клаксон, и через секунду вы действительно его замечаете, но тут же понимаете, что сделать уже ничего не успеете, так как спереди и сзади вас стоят другие машины. Возможно, вы сообразите скорее перелезть на пассажирское сиденье, а, возможно, в панике закроете глаза, но не переживайте – грузовик с грохотом, гудками и свистом остановится буквально в 30 сантиметрах от вашего стекла. Водитель грузовика включит «аварийку» и даже подойдет к вам извиниться, но уже через несколько секунд вам придется продолжить движение и «вести себя, как обычно», ведь по сути ничего и не случилось. Опасность была, но она миновала – вы были на волоске от катастрофы, но чудом сумели ее избежать, и теперь вы напряжены до предела. Прием высоких доз кортикостероидов приводит вас в примерно такое состояние без видимых причин и этим вызывает в сознании тот самый «когнитивный диссонанс». Очень странное ощущение – чувствовать, что что-то определенно «выбило тебя из колеи», но при этом точно знать, что на самом деле ничего не случилось, и мне потребовалось некоторое время, чтобы к этому привыкнуть. Впрочем, когда я «привык», дозировки преднизолона были уже не такими значительными, так что вполне может быть, что дело было исключительно в этом.

Побочные эффекты от преднизолона в таблетках выражались в нарушении сна, еще более частых позывах к мочеиспусканию, перевозбужденном состоянии и ужасных стероидных угрях – кожа на лице была настолько плохой, что мне стало еще более противно смотреть в зеркало. По моим личным ощущениям, «побочки» от внутривенного введения аналогичного метилпреднизолона в намного более значительных дозах были даже несколько мягче. Курс таблеток растянулся на пару месяцев, в течение которых я чувствовал себя значительно лучше, чем в предыдущие 3–4 месяца, и потому я не особо торопился с выбором ПИТРС-терапии и даже не спешил узнавать, что это вообще такое. После окончания приема преднизолона мне не стало хуже – напротив, побочки постепенно сошли на нет, а вот положительный эффект держался еще какое-то время. Я мог без проблем пройти 500 метров или даже километр, у меня совсем перестал болеть живот, и казалось, что болезнь решила дать мне немного передохнуть. Тем не менее, отсутствие таблеток и какого-нибудь лечения все же ощущалось непривычно, и потому я вскоре занялся поиском постоянного врача. После недолгого «серфинга» в интернете мой выбор по вполне понятным причинам пал на Московский Центр Рассеянного Склероза, далее – МЦРС. Где же еще могут сделать что-то с рассеянным склерозом, если не в центре рассеянного склероза?

Первичный прием врача, к.м.н. Волкова Андрея, стоил аж 5000 рублей – кажется, на тот момент это был самый дорогой прием врача в моей жизни. Тем не менее, прием того стоил, хотя бы потому, что его длительность составила один час и сорок минут. Вне всякого сомнения, это был лучший специалист по рассеянному склерозу, которого я на тот момент встречал, несмотря на его сравнительно молодой возраст – ему было точно не больше 45 лет. У него были ответы на многие мучавшие меня вопросы, он слушал внимательно и терпеливо, а при объяснении всегда старался подобрать для медицинских терминов доступные моему пониманию синонимы. Главное – он, наконец, объяснил мне, почему поражение мозга, которое можно было с трудом заметить только на по-особому проведенном МРТ исследовании, превратило меня из здорового молодого человека в законченного инвалида. Только после этого приема я хотя бы в общих чертах понял, что со мной происходило: иммунные клетки моей крови, названные B-лимфоцитами, разрушали миелиновую оболочку аксонов, проводов между нейронами, и оттого нервные импульсы не доходили до цели. Когда нервный импульс не доходит до цели, возникает «неврологический дефицит», и организм реагирует на неврологический дефицит болью – просто потому, что ему нужно обратить внимание на проблемное место. Множественные очаги демиелинизации в моем мозгу создавали такой сильный и разнообразный неврологический дефицит, что на постоянной основе болело практически все тело. Если не вдаваться в подробности, то все достаточно просто, вот только что с этим делать?

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка проводников головного и спинного мозга. На английском языке болезнь зовется Multiple Sclerosis, что переводится как «множественный склероз» и не только намного точнее отражает суть проблемы, но еще и не создает путаницы. «Рассеянный» – слово, значение которого в русском языке как-то само собой подтягивается из словосочетания «рассеянный человек», отсюда и вытекает заблуждение по поводу забывчивых склеротиков. На самом же деле в случае склероза слово «рассеянный» используется в значении «распределенный», иными словами – «рассеянный по мозгу». К сожалению, я не смог найти информацию о том, кто перевел название болезни на русский язык, но именно выбор претенциозного слова «рассеянный» вместо вполне очевидного «множественный» привел к массовому общественному заблуждению. Помню, как читал автобиографическую книгу Александра Ширвиндта, остроумно названную «Склероз, рассеянный по жизни» – само собой, эта состоящая из воспоминаний артиста рукопись не имеет никакого отношения к медицине. Думаю, этот замечательный пожилой человек даже не подозревает, сколько обидного для склеротиков кощунства заключено в таком «остроумном» названии. Рассеянный склероз – это так плохо, что об этом даже не принято шутить. Впрочем, я уверен, Александр Анатольевич не хотел никого обидеть.

Выделяют три типа течения рассеянного склероза:

• Ремиттирующий рассеянный склероз (РРС). Тип течения РС, характеризующееся наличием двух и более обострений, между которыми не отмечается постепенное нарастание тяжести заболевания (инвалидизации), при этом в период ремиссии могут иметься признаки стойкого неврологического дефицита.

• Первично-прогрессирующий рассеянный склероз (ППРС). Тип течения РС, характеризующееся прогрессирующим ухудшением с момента появления первых симптомов заболевания, без ремиссий, но, возможно, с периодами стабилизации состояния, во время которых не происходит нарастание неврологического дефицита. Достаточным считается непрерывное нарастание симптомов в течение 1 года. Для ППРС характерно наиболее быстрое прогрессирование инвалидизации.

• Вторично-прогрессирующий рассеянный склероз (ВПРС) – Тип течения РС, характеризующееся постепенным нарастанием тяжести неврологического дефицита (инвалидизации), возникающим после периода ремиттирующего РС, при этом могут сохраняться типичные обострения заболевания. Достоверным считается непрерывное нарастание симптомов как минимум в течение 6 месяцев. Классический переход из ремиттирующего течения происходит в виде нарастания тяжести заболевания на фоне обострений и периодов стабилизаций, а затем – без четких обострений, неуклонно.

За использованные выше определения я должен поблагодарить компанию Roche – одного из фармакологических гигантов, производящих лекарства для больных рассеянным склерозом. Если что, я тоже заметил повторяющуюся ошибку «тип течения, характеризующееся», но именно так написано на сайте компании Roche, а исправлять цитаты – некрасиво. Так вот, при необходимости я могу найти документ с печатью МЦРС, в котором написано, что конкретно у меня наблюдается «ремиттирующее-рецидивирующее» течение болезни, а в списке компании Roche такого вообще не предусмотрено. Кроме того, я хочу обратить ваше внимание на слова «могут иметься» в первом пункте, «возможно» во втором и «могут сохраняться» в третьем. Основной посыл в том, что даже деление болезни на этапы, которые к тому же зачем-то назвали течениями, весьма условное – во всех трех пунктах специалисты компании Roche на всякий случай «подстелили солому». Трудно построить исправно работающую модель, не обладая полным пониманием того, что происходит, а именно для «подгонки» модели и приходится делать вот такие оговорки. Представляете, если бы на уроке геометрии в школе вам сказали, что биссектриса – это крыса, которая, возможно, при определенных условиях делит угол пополам?

Уверен, многие из вас подумали что-то вроде «да не может такого быть, сейчас ученые знают абсолютно все, это ты сам чего-то не понимаешь» – что ж, я вынужден признать, что это вполне может оказаться правдой, но позвольте мне в свою защиту рассказать вам историю о «миазмах». То, что болезни идут рука об руку со зловониями (миазмами), заметили еще в древней Греции, и первые семена «миазматической теории» были посеяны Гиппократом почти 2500 лет назад. Корреляция между зловонием и болезнью была настолько очевидна, что долгое время никому даже не приходило в голову эту теорию оспаривать – впрочем, до середины XVI века как появление, так и оспаривание каких бы то ни было теорий в целом случалось достаточно редко. «Научная революция», которая начала зарождаться еще в начале XVII века, подошла к кульминации лишь к концу столетия, когда в 1687 году были опубликованы «математические числа натуральной философии» Исаака Ньютона. Появление работ Ньютона, Кеплера, Декарта и Паскаля пробудили небывалый всплеск интереса к научным публикациям, и уже скоро заниматься эмпирической (основанной на полученных опытным путем данных) наукой стало даже несколько престижно. На смену предрассудкам и бездоказательным утверждениям вроде «земля стоит на трех китах» пришло «объективное знание», которое должно было быть сначала теоретически обосновано, а затем еще и подтверждено экспериментальным путем.

Разумеется, научная революция не могла случиться за один день, ведь люди крайне неохотно расстаются со своими убеждениями, к тому же в те времена не было интернета и мобильных телефонов, а потому информация распространялась в разы медленнее, чем сейчас. В наше время сенсационное открытие, конечно, облетит весь мир за один день, но тогда для этого требовалось намного больше времени – впрочем, думаю, 100 лет для сравнительно небольшой территории Европы точно было бы вполне достаточно, и, соответственно, к концу XVII столетия «наука» должна была прийти хотя бы во все крупные города. Вена, столица Австрии, заслуженно считалась одним из европейских научных центров, и именно там закончил обучение и начал свою практику Христиан Фридрих Самуэль Ганеман – человек выдающегося ума, свободно разговаривающий не нескольких европейских языках. Несколько лет спустя Ганеман переехал в немецкий город Эрланген, где в 1779 году защитил в местном университете диссертацию и получил степень доктора медицины. После получения «докторской» Ганеман с яростной критикой обрушился на господствовавшие в те времена представления о медицине, и, надо сказать, по большей части его критика была вполне справедливой. В 1830 году, после 50 лет активной работы в разных странах Европы, окончательно разочаровавшись в классической медицине, Ганеман опубликовал книгу «хронические болезни», в которой неожиданно развил предложенную еще Гиппократом теорию «миазмов», введя в нее совершенно новые понятия «первичная псора», «псорический миазм» и «внутренняя псора». Ганеман был специалистом с мировым именем: например, в 1837 году он был личным врачом легендарного скрипача Николо Паганини. В чем мораль истории? Известнейший ученый своего времени, без устали критиковавший «устаревшие» порядки, находящийся уже на закате карьеры и вооруженный 50 годами опыта, не захотел отказываться от «теории миазмов» и вместо этого решил ее усовершенствовать – вот насколько тяжело даже великие ученые расстаются со своими убеждениями.

Впрочем, я должен признать, что в предыдущем абзаце я был с вами не до конца честен, хотя технически я вас ни разу не обманул. Например, я не упомянул о том, что в 1803 году Ганеман написал эссе «об эффектах кофе на основе оригинальных наблюдений» и в нем умудрился прийти к выводу о том, что большинство болезней вызывается употреблением кофе. Я также умолчал о том, что Ганеман в своей работе «Опыт нового принципа для открытия целительных сил лекарственных веществ» сформулировал парадоксальный постулат «подобное исцеляется подобным», легший в основу гомеопатической медицины, о принципах работы которой я расскажу уже совсем скоро – именно Христиан Фридрих Самуэль Ганеман считается общепризнанным «отцом гомеопатии». Почему я решил рассказать об этом только сейчас, а не в предыдущем абзаце? Потому что я хотел, чтобы во время чтения у вас сформировалось ощущение «даже великие умы могут ошибаться», а если бы я рассказал все подробности биографии Ганемана сразу, это ощущение у вас бы вряд ли появилось. В чем мораль? Если читатель не обладает полной информацией о чем-либо, его мнением очень легко манипулировать – достаточно лишь показать факты с выгодной стороны и умолчать о том, что не вписывается в картину, которую автор хочет для читателя нарисовать, и тогда читатель самостоятельно придет к нужному автору выводу. Надеюсь, минуту назад вы действительно подумали о Ганемане как о великом ученом, несмотря на то, что я рассказывал о гомеопате, пропагандирующем теорию миазмов спустя сотню лет после появления микроскопов. Основная мысль в том, что не стоит на слово верить всему, что написано в интернете, книгах или даже научных журналах, если вы не обладаете полной информацией или не можете в полном объеме эту информацию понять и оценить. Рассеянный склероз окружен множеством предрассудков и спорных убеждений, причем заблуждаться могут даже достаточно известные врачи и ученые. Торжественно обещаю, что два предыдущих абзаца – единственный раз, когда я сознательно ввел вас в заблуждение.

Итак, факты! Рассеянный склероз был впервые описан Жаном-Мартеном Шарко лишь в 1868 году (вы могли слышать эту фамилию в словосочетании «душ Шарко»), а что склеротики думали и делали до этого – боюсь даже представить. Болезнь может начаться почти когда угодно, хоть в 15 лет, хоть в 50, но чаще всего она начинается в возрасте около 30 лет, причем у женщин по неизвестным причинам она случается примерно втрое чаще, чем у мужчин. Склероз достаточно условно делится на этапы-течения, трудно диагностируется и может быть запросто перепутан с рядом болезней, характеризующихся поражением зрительного нерва – например, болезнью Девика, невритом зрительного нерва и острым рассеянным энцефаломиелитом. РС намного чаще встречается в северных широтах – скорее всего, из-за вызванного меньшим количеством солнечных дней дефицита витамина D3, а, возможно, по какой-то другой пока неизвестной причине. Существует приличная вероятность того, что РС провоцируется только ошибками в ДНК и больше ничем – вполне возможно, что я вообще никак не мог повлиять на то, что со мной случилось.

Большинство врачей «машут руками» при упоминании РС и даже не пытаются в нем разобраться, но некоторые охотно берутся работать со склеротиками – в том числе для получения коммерческой выгоды. Некоторые энтузиасты и вовсе пытаются создавать для склеротиков иммуномодулирующие лекарства – разумеется, тоже с целью получения коммерческой выгоды. Я не случайно упомянул коммерческую выгоду в двух предложениях подряд: деньги – это лучшая мотивация для прогресса, но в случае отсутствия значимых результатов вложенные деньги легко могут превратиться в мотивацию для имитации прогресса. Так или иначе, несмотря на весь достигнутый прогресс (или его имитацию?), диагноз «рассеянный склероз» на сегодняшний день все еще считается не диагнозом, а приговором. По моему личному мнению, основанному на опыте пациента, понимание неврологическим сообществом рассеянного склероза пока находится на поздней стадии «теории миазмов». Кстати, если эту книгу прочитает 10.000 человек, то, вероятно, среди них найдется хотя бы один будущий склеротик. Существует крошечная вероятность того, что именно у вас уже начался рассеянный склероз, но вы еще об этом не знаете.

Как создаются лекарства

Прежде, чем рассказать о высокотехнологичных препаратах из серии ПИТРС, я думаю, следует в общих чертах рассказать о процессе регистрации лекарств. «Primum non nocere», «не навреди» – говорил все тот же Гиппократ еще в 5 веке до нашей эры, и этот принцип навсегда лег в основу так называемой «врачебной клятвы» – текста, который должен прочитать каждый, кто хочет заниматься медициной, в том числе и путем создания лекарств. Несмотря на то, что «квинтэссенция» клятвы на всех языках аналогична, ее полный текст в разных странах отличается достаточно сильно и даже может об этих странах немного рассказать. Например, в редакции времен СССР (1971 год) во врачебной клятве есть пункт, вполне однозначно ставящий «принципы коммунистической морали» выше интересов пациента: «Беречь и развивать благородные традиции отечественной медицины, во всех своих действиях руководствоваться принципами коммунистической морали, всегда помнить о высоком призвании советского врача, об ответственности перед народом и советским государством», хотя в остальном она написана прекрасно. Действующая «клятва врача РФ», кстати, значительно хуже, так как в ней уже прослеживается тенденция к набиранию бесполезного объема текста за счет избыточного перечисления, например: «Внимательно и заботливо относиться к пациенту, действовать исключительно в его интересах независимо от пола, расы, национальности, языка, происхождения, имущественного и должностного положения, места жительства, отношения к религии, убеждений, принадлежности к общественным объединениям, а также других обстоятельств». Разве не проще было бы лаконично сказать «внимательно и заботливо относиться к пациенту» и остановиться на этом? Так или иначе, «не навреди» уже почти 2500 лет считается главным девизом врачей на всей планете, но следовать этому девизу получается далеко не у всех, и дело не всегда в отсутствии желания.

В первую очередь, у ученых должна появиться идея о том, что то или иное вещество способно оказать влияние на какую-нибудь болезнь. Поскольку производство лекарственных препаратов – дорогой и сложный процесс, эта идея может несколько лет проверяться в фазе «доклинической разработки», то есть в лабораторных условиях. Когда спустя долгое время теоретическое обоснование готово, эффективность препарата некоторое время проверяется на лабораторных мышках или каких-нибудь других животных, и если эффективность «доказана», то клинические исследования (далее – КИ) переходят в фазу испытаний на людях. Принципиально важно в этой схеме то, что от начала разработки препарата до КИ с участием людей обычно проходит несколько лет, в течение которых фармацевтическая компания платит своим ученым большие зарплаты, а потому все участники процесса сильно заинтересованы в том, чтобы испытания завершились успехом. Представьте себя на месте ученого, чье предыдущее изобретение, несмотря на подробные расчеты и несколько лет исследований, оказалось неработающим? Уверен, вы будете очень сильно хотеть, чтобы ваше новое лекарство работало, и, скорее всего, в некоторых случаях даже будете выдавать желаемое за действительное. Лабораторные животные, к сожалению, не могут рассказать, как они себя чувствуют, и потому на вопрос «работает ли препарат на животных» вряд ли можно ответить со стопроцентной точностью, тем более что отвечают на него лично заинтересованные в успехе исследователи. Думаю, лишь этим можно объяснить тот факт, что американское Federal Drug Agency, «федеральное агентство лекарств», занимающееся регистрацией препаратов на рынке США, одобряет не более 40 % заявок на регистрацию лекарственных средств. Кстати, российское Министерство Здравоохранения одобряет около 95 % поданных заявок – выводы из этого я вам предлагаю сделать самостоятельно.

Клинические исследования препарата на людях – последний шаг перед поступлением лекарства в аптеки, но де-факто только на этом этапе начинается «веселье», ведь люди, в отличие от пробирок и животных, умеют разговаривать. Хуже всего то, что люди, хотя и умеют разговаривать, не всегда говорят чистую правду и редко могут объективно оценить свое состояние – их ответы зависят от погоды, настроения, вкусного завтрака, симпатии к исследователю и множества других случайных факторов, учесть которые совершенно невозможно. Хорошо, если в рамках КИ у исследователей есть возможность объективной оценки того или иного параметра (например, температура тела), но чаще всего им приходится полагаться исключительно на переменчивые ответы исследуемых, еще и подверженных так называемому «эффекту плацебо». Например, все тот же Нурофен Экспресс Форте, продающийся в красивой упаковке за 380 рублей, в целом помогает людям справиться с головной болью лучше, чем «ибупрофен 400» за 49 рублей, хотя действующее вещество и дозировки у них совершенно аналогичны – красивая упаковка, популярность и высокая цена Нурофена в данном случае как раз и становятся причиной появления плацебо. Потратив на лекарство большее количество денег, мы ожидаем от него лучшего эффекта, и, что самое интересное, мы действительно получаем лучший эффект – именно потому, что потратили больше денег.

Главными бенефициарами плацебо эффекта, разумеется, являются производители «гомеопатических» лекарств, «эффективность» которых зависит исключительно от степени внушаемости пациента. Гомеопатия – направление альтернативной медицины, бездоказательно и безосновательно утверждающее, что «подобное исцеляется подобным», и многим людям этот радикальный подход почему-то приходится по душе. На руку гомеопатам играет и то, что их пациенты не хотят разбираться даже в заявленных характеристиках гомеопатических препаратов, не говоря уже о том, чтобы ставить под сомнение сам принцип работы гомеопатии. Например, возьмем популярный «противовирусный» препарат Эргоферон, продающийся в любой российской аптеке по цене около 500 рублей за 20 таблеток и содержащий следующие «действующие» вещества:

• Антитела к гамма интерферону человека аффинно очищенные – 10.000 ЕМД*

• Антитела к гистамину аффинно очищенные – 10.000 ЕМД*

• Антитела к CD4 аффинно очищенные – 10.000 ЕМД*

Очень научно и очень внушительно, но не очень понятно, правда? Что ж, давайте попробуем во всем разобраться. Прежде всего, не лишним будет сказать о том, что «гамма интерферон человека» более известен как «иммунный интерферон», и потому связывающие его антитела могут лишь ослабить иммунитет, но точно не усилить, несмотря на указанный в рекламе «каскад реакций противовирусного иммунитета». Антитела к гистамину, даже если они были «аффинно очищены», что бы это ни значило, могут только ослабить аллергические реакции, в результате которых гистамин вырабатывается, но производитель уверяет, что благодаря ним препарат оказывает «выраженное противовирусное действие». Гликопротеин CD4 – «мономерный трансмембранный белок» из семейства иммуноглобулинов IgG, и, хотя механизм этого воздействия вообще никак не объясняется, утверждается, что антитела к нему «мощно включают клеточный противовирусный иммунный ответ». Задумайтесь над этим хотя бы на минуту: миллиарды лет эволюции привели к появлению в крови человека вспомогательных клеток, защищающих организм от инфекций и прочих неприятностей, и создатели Эргоферона утверждают, что деактивация трех типов подобных клеток сможет вылечить вас от гриппа.

Впрочем, не переживайте, навредить гомеопатические препараты вам тоже не смогут. Если вы заметили звездочки рядом с действующими веществами, то знайте, что они скопированы из инструкции к препарату и не относятся к сокращению ЕМД, которое расшифровывается как «единица модифицирующего действия» и всего лишь является термином, введенным гомеопатами для гомеопатических препаратов. Нет-нет, звездочки относятся к совершенно другому, намного более важному замечанию: «Наносятся на лактозы моногидрат в виде смеси трех активных водно-спиртовых разведений субстанции, разведенной соответственно в 100^12, 100^30, 100^50 раз». Пожалуй, избавлю вас от скучных вычислений: после такого экстремального разведения количество молекул активного вещества станет равным 24,088*10^-85, стало быть, на 10^85 молекул получившегося лекарства только 24 молекулы будут обладать заявленными свойствами. Десять в степени 85 – такое большое число, что для него даже нет названия, впрочем, оно вряд ли когда-нибудь кому-то понадобится: количество атомов во всей нашей вселенной оценивается в 10^80. Таким образом, чтобы встретить две дюжины молекул активного вещества в разведении такой концентрации, вам бы пришлось пролететь 100 тысяч вселенных, аналогичных нашей по размеру, но целиком и полностью состоящих из Эргоферона. Если перевести эти вычисления на понятный человеческий язык, то проще всего будет сказать, что «эргоферон» – крошечные кусочки сахара, в которых нет абсолютно ничего, кроме сахара. Разумеется, Эргоферон успешно получил аккредитацию от Министерства Здравоохранения РФ и до 2023 года даже находился в списке лекарств, рекомендованных взрослым людям для лечения гриппа.

К чему я это все рассказываю? Создание лекарства – процесс, в котором участвуют не всегда искренние врачи и не всегда объективные пациенты, и потому, чтобы исключить возможные варианты жульничества, при проведении КИ должны выполняться несколько правил. Прежде всего, создается так называемая «контрольная группа» – люди, которые получают не исследуемое лекарство, а аналогично выглядящие «пустышки». Попавшие в «экспериментальную группу», в отличие по попавших в «контрольную группу», получают настоящее лекарство, и по прошествии выделенного на исследование времени результаты контрольной и экспериментальной групп сравниваются – это нужно потому, что болезни имеют свойство без всяких лекарств проходить с течением времени. Чтобы все было честно, испытуемые должны быть разделены на группы случайным образом, а не так, как исследователям хочется – в этом случае исследование будет называться «рандомизированным». Со временем исследователи заметили тенденцию исследуемых находить пользу в препаратах, даже если их медицинские показатели прямо говорили об обратном, и потому было решено на всякий случай «ослепить» пациентов. Когда пациент не знает, лекарство он получает или пустышку, эффект плацебо нивелируется, но – только для пациента. Со временем было замечено, что ситуация, в которой врач знает о том, какая таблетка досталась пациенту, также оставляет «простор для воображения» – врач может сознательно или даже несознательно направлять результаты проводимого исследования в выгодное ему русло. В итоге, когда «ослепили» еще и врачей, золотым стандартом медицины стало «двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование». Чем больше человек принимает участие в этом исследовании, тем меньше вероятность того, что результаты окажутся случайным стечением обстоятельств. Критерий значимости в мировом стандарте КИ равен 0,05 – это значит, что вероятность того, что результат КИ стал следствием случайности, не должна превышать пяти процентов.