Текст книги "Фтизиатрия. Справочник"

Туберкулез и ХНЗЛ

К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ) относят: хронический бронхит, хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), эмфизему легких, бронхоэктазы, бронхиальную астму, пневмосклерозы, диссеминированные процессы в легких, неспецифические заболевания, связанные с пороками развития легких, и др.

Больные ХНЗЛ являются группой риска по возникновению и неблагоприятному течению туберкулеза, они заболевают в несколько раз чаще остальных людей. Это связывают в первую очередь с дефектом у больных ХНЗЛ местных факторов защиты бронхолегочной системы: сурфактанта, альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов, комплемента; с недостаточной аэрацией и кровоснабжением дефектных участков легочной ткани. Определенную защитную роль при туберкулезе играет система мукоциллиарного клиренса, позволяющая частично вывести МБТ, которая также нарушена у больных ХНЗЛ. Среди детей помимо вышеуказанных групп риска по туберкулезу выделяют лиц, подверженных частым ОРВИ (4 раза в год и чаще).

Сопутствующая патология затрудняет диагностику туберкулеза и нередко приводит к позднему выявлению процесса. Это связано с тем, что сами больные и врачи относят ухудшение их состояния (кашель, повышение температуры, одышку, боли в грудной клетке) на счет имеющихся неспецифических заболеваний. Часто при заболевании туберкулезом эти больные длительно получают неспецифическое лечение, не дающее эффекта. Поэтому можно сказать, что ХНЗЛ являются масками туберкулеза.

Для своевременной диагностики туберкулеза у пациентов с ХНЗЛ в учреждениях общей лечебной сети необходимо тщательное изучение анамнеза больного, его эпидемиологического окружения. Для исключения туберкулезного процесса этим больным выполняют клинический минимум обследования на туберкулез, в который входят: клинический анализ крови, общий анализ мочи, анализ мокроты на МБТ, флюорограмма (детям – рентгенограмма грудной клетки), реакция Манту с 2ТЕ. В противотуберкулезный диспансер направляются больные:

1) с гиперергической пробой Манту;

2) при выявлении остаточных изменений после перенесенного туберкулеза;

3) при воспалительных изменениях в легких, не поддающихся обратному развитию на фоне неспецифической терапии.

Все больные с ХНЗЛ независимо от самочувствия должны проходить ежегодное флюорографическое обследование.

Всем пациентам при наличии продолжительного кашля (более 2–3 недель) с выделением мокроты, кровохарканья, болей в грудной клетке, связанных с дыханием, длительных симптомов интоксикации в учреждениях общей лечебной сети выполняется микроскопия мазка мокроты с окраской по Цилю – Нильсену. У детей и подростков, наблюдающихся у педиатра или пульмонолога по поводу ХНЗЛ, помимо клинического минимума обследования на туберкулез необходимо установить факт инфицирования МБТ по динамике туберкулиновых проб, в том числе «вираж», нарастание чувствительности к туберкулину. Инфицированные дети с ХНЗЛ должны быть осмотрены фтизиатром.

Активный туберкулез органов дыхания у больных с ХНЗЛ чаще, чем у остальных пациентов, сопровождается наслоением ОРВИ и неспецифических пневмоний на фоне лечения основного процесса, что нередко ведет к провокации его обострений, замедленному течению специфического процесса, формированию выраженных остаточных изменений.

Нередко отмечается сочетание туберкулеза с хроническим бронхитом и ХОБЛ. Для этих больных характерно наличие бронхообструктивного синдрома (только частично обратимого на фоне бронхолитиков), кашля с выделением гнойной мокроты, преобладание нейтрофилов в ЖБАЛ. В пользу сочетанной патологии – факт курения и повторных неспецифических заболеваний в анамнезе, рентгенологические признаки хронического воспаления.

Бронхиальная астма обычно предшествует заболеванию туберкулезом (а не наоборот). Бронхиальная астма чаще встречается у больных с первичным туберкулезом. В ряде случаев у больных ХНЗЛ возникает «стероидный туберкулез» в связи с длительной кортикостероидной терапией бронхиальной астмы, обструктивного бронхита, альвеолитов, системных заболеваний. «Стероидный» туберкулез у больных бронхиальной астмой отличается тяжестью течения, распространенностью и склонностью к распаду.

У больных туберкулезом пожилого возраста на фоне диффузного фиброза и эмфиземы легких с бронхоэктазами может развиться астматический бронхит. У них периодически возникают приступы затрудненного дыхания, сопровождающиеся появлением большого количества сухих свистящих хрипов в легких.

При сочетании туберкулеза с пороками развития легких кистозные изменения нередко принимаются за длительно сохраняющиеся каверны и безуспешно проводится специфическое лечение.

Активный туберкулез органов дыхания является заболеванием, создающим благоприятные условия для присоединения и прогрессирования ХНЗЛ. Неспецифическая инфекция, осложняя туберкулез, приводит к развитию другого самостоятельного заболевания, имеющего свою локализацию (зачастую отличную от локализации туберкулезного процесса), симптоматику, особенности течения. Эти заболевания укладываются в рамки известных нозологических форм ХНЗЛ: бронхоэктатическая болезнь, бронхит и др.

Туберкулез вызывает в бронхиальной системе ряд изменений, способствующих присоединению неспецифической инфекции, в частности: нарушение дренажной функции бронхов на фоне развивающегося пневмосклероза и изменений реактивности организма. Происходит формирование бронхостенозов, бронхоэктазов и нарушение бронхиальной проходимости. С этим связано формирование ателектазов, обструктивной эмфиземы. Аллергические процессы и активация неспецифической микрофлоры являются причиной неспецифических процессов – постоянных спутников хронически протекающего туберкулеза. А. Г. Хоменко рекомендовал с учетом активности туберкулезного процесса выделение следующих форм сочетанной легочной патологии: а) активный, деструктивный туберкулез легких, осложненный неспецифической инфекцией; б) «малые формы туберкулеза», сохраняющие активность и метатуберкулезные изменения в сочетании с неспецифической инфекцией; в) неспецифические воспалительные заболевания легких на фоне остаточных туберкулезных изменений (пневмосклероз, пневмоцирроз, бронхоэктазы, остаточные полости). Присоединение неспецифического воспаления вносит существенный вклад в клинические проявления заболевания. Так, интоксикационный синдром у больных хроническим деструктивным туберкулезом в значительной степени определяется сопутствующей бактериальной (стафилококковой, стрептококковой и др.) инфекцией. У отдельных больных с выраженными деструктивными изменениями в легких на первый план может выступить неспецифическая легочная патология, но в этих случаях она имеет четкую локализацию.

В процессе заживления туберкулеза происходит перестройка стенки бронха с потерей признаков специфического поражения с нарастанием структурных нарушений и бронхоэктазами (в 50% случаях). Завершением специфического и неспецифического процесса является наличие пневмофиброза.

Роль мета– и посттуберкулезных изменений в формировании ХНЗЛ. Перенесенный туберкулез является фактором развития ХНЗЛ. Посттуберкулезный пневмосклероз может стать причиной тяжелой «посттуберкулезной болезни» с проявлениями различных нозологических форм неспецифических заболеваний. При малых посттуберкулезных изменениях ХНЗЛ развиваются у 20% больных, при больших – у 80%.

Основными факторами, способствующими развитию неспецифической инфекции, являются: нарушение дренажной функции бронхов, иммунных свойств слизистой оболочки, биохимических и биофизических параметров (гиперсекреция, повышение вязкости) бронхиального секрета, развитие мета– и посттуберкулезного пневмосклероза с деформацией бронхов, образованием бронхоэктазов. Особое место в развитии мета– и посттуберкулезных ХНЗЛ занимает неспецифический эндобронхит, который вначале носит параспецифический, перифокальный характер, но у некоторых больных сопровождается наслоением бактериальной инфекции, прежде всего – Str. pneumoniae. Вместе с тем нельзя исключить и роль условно-патогенной флоры: St. aureus, Str. haemoliticus, Str. pyogenes и их ассоциаций, что считается характерным для вторичных ХНЗЛ. При неблагоприятных условиях (переохлаждение, наслоение вирусной инфекции и др.) у больных происходит обострение бронхита или развитие пневмонии в зоне посттуберкулезного пневмосклероза. При этом усиливается кашель с мокротой, повышается температура тела, в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы, рентгенологически определяется затемнение. Установлено, что в возникновении пневмоний, развившихся после первичного туберкулеза, играют роль нарушения бронхиальной проходимости; течение их в основном неблагоприятное. На фоне же остаточных изменений после вторичного туберкулеза развивается пневмония преимущественно перибронхиального и бронхоэктатического типа, характеризующаяся длительным, волнообразным течением.

Обострение хронической инфекции в зоне посттуберкулезных изменений может спровоцировать рецидив туберкулеза, для исключения которого надо проводить тщательное рентгенотомографическое исследование и поиск МБТ в мокроте.

При наличии неспецифической инфекции у больных туберкулезом проводится лечение антибиотиками широкого спектра действия с учетом чувствительности микрофлоры, а также проводят эндоскопическую санацию бронхов, аэрозоль-терапию. При сочетании туберкулеза с обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой помимо противотуберкулезных препаратов назначают длительное лечение бронхо-обструктивного синдрома. Следы ранее перенесенного туберкулеза при проведении длительной кортикостероидной терапии по поводу бронхиальной астмы и других ХНЗЛ являются показанием для химиопрофилактики для предотвращения «стероидного туберкулеза».

Для достижения благоприятных результатов в случае сочетания туберкулеза с врожденной патологией легких, а также при повторных, рецидивирующих обострениях неспецифического воспаления в зоне посттуберкулезных изменений часто применяется хирургическое лечение.

Туберкулез и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Частое сочетание этих двух заболеваний, разных по этиологии и патогенезу, требует выяснения причинных связей. Известно, что больные язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки заболевают туберкулезом легких в 4–6 раз чаще, чем остальное население. Оба страдания имеют преимущественно весенне-осенний период заболевания и обострений. Установлено также, что эти нозологические единицы достаточно широко распространены: заболеваемость туберкулезом легких в России составляет 83,2 на 100 тыс. населения (по статотчетности 2007 г.) и в среднем 10% населения страдает язвенной болезнью, при этом язва двенадцатиперстной кишки наблюдается в 4–5 раз чаще, чем язва желудка. Язвенные дефекты могут быть одиночными и множественными, разных размеров и локализации.

Клиническая структура развившегося туберкулеза легких не имеет какой-либо определенности, но чаще отмечаются инфильтративная, диссеминированная и фиброзно-кавернозная формы туберкулеза.

Имеются данные о том, что у 2/3 больных туберкулез легких развивается на фоне язвенной болезни, а у остальных – наоборот или одновременно (10%). Сочетанная патология чаще наблюдается у мужчин в возрасте 30–55 лет, хотя максимум заболеваемости туберкулезом (159,5 на 100 тыс. населения, 2004 г.) приходится на возраст 25–34 года.

Еще в начале прошлого столетия было высказано мнение, что явление синтропии рассматриваемых заболеваний обусловлено общим источником развития органов дыхания и желудочно-кишечного тракта в эмбриогенезе. Данное явление обозначили как «закон парных случаев», выражаясь современным медицинским языком, – это висцеро-пульмональный синдром. К сожалению, данное положение не нашло дальнейшей разработки. Многие исследователи полагают, что у пациентов с язвенной болезнью возникают вегетативные дисфункции, которые могут служить связующим звеном в развитии туберкулеза. Кроме того, определенную роль играют ограничительные противоязвенные диеты, различные расстройства пищеварения. У больных язвенной болезнью чаще регистрировались распространенные тяжелые формы туберкулеза с бактериовыделением.

В патогенезе туберкулеза помимо самого возбудителя – Mycobacterium tuberculosis – большое значение имеют состояние общей и специфической реактивности инфицированного организма, сенсибилизация его МБТ, характер контакта (тесный и длительный семейный или производственный контакт), массивность бактериовыделения, социальный статус больного, наличие сопутствующей патологии, характер питания и др.

В этиологии и патогенезе язвенной болезни важную роль играют микроорганизмы Helicobacter pylori, а также факторы кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого, в частности повышенная выработка соляной кислоты, механизмы защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и др. Особое значение придается составу микробной флоры, в частности дисбактериозу желудочно-кишечного тракта, который имеется у 90% населения РФ. Немногочисленными исследованиями установлено, что при воспалительных заболеваниях легких (неспецифических) выявлено снижение количества бифидобактерий и чрезмерное увеличение содержания условно-патогенной флоры. При туберкулезе дисфункция кишечника установлена в 73% случаях. О прямой зависимости нарушений микробной флоры от длительности антибактериальной терапии, о количественном дефиците и функциональной неполноценности Т-лимфоцитов, ухудшении переносимости противотуберкулезных препаратов не сообщалось.

В жизнедеятельности макроорганизма роль бифидобактерий важна и многопланова. С помощью данных бактерий происходит улучшение процессов всасывания, бифидобактерии участвуют в белковом, липидном и минеральном обменах, усвоении Fe, Ca, витамина D. При их участии происходит синтез аминокислот и белков, тиамина, рибофлавина, пиридоксина, витамина К, цианокобаламина, а также никотиновой, пантотеновой и фолиевой кислот, которые всасываются в кишечнике и используются макроорганизмом в метаболических процессах. Микрофлора кишечника участвует в поддержании неспецифической резистентности организма, стимуляции противоинфекционного иммунного ответа в кишечнике посредством индукции выработки секреторных иммуноглобулинов, интерферона и лизоцима.

Учитывая эти защитные механизмы, можно предположить, что дисбиоз может негативно отразиться на развитии болезненных процессов макроорганизма. Возможно, что в связи с этим наблюдается столь частое сочетание рассматриваемых заболеваний и взаимоотягощающее их влияние.

Фтизиатрической практике хорошо известно неблагоприятное прогрессирующее течение туберкулезного процесса на фоне язвенной болезни: нередко развиваются деструктивные изменения с бактериовыделением, респираторными и ярко выраженным интоксикационным синдромами. Особенно неблагоприятно протекает туберкулез в послеоперационном периоде при хирургических вмешательствах по поводу язвенной болезни, проводимых по жизненным показаниям в связи с желудочно-кишечным кровотечением, прободением язвы и т. п. Не исключено, что прогрессирующее течение туберкулеза легких обусловлено невозможностью проведения не только полноценной комплексной противотуберкулезной терапии с массивной лекарственной нагрузкой противомикробной направленности, но и десенсибилизирующей (прежде всего антигистаминной), симптоматической, корригирующей терапии. Естественно, что предпочтение отдается введению противотуберкулезных препаратов парентеральными методами: внутримышечно, внутривенно, внутрибронхиально, аэрозольно, лимфогенно, внутрикавернозно и др.

Можно предположить, что длительно проводимая противотуберкулезная терапия существенно влияет на микробный фон макроорганизма и увеличивает побочные эффекты от ее проведения. В зависимости от фазы туберкулезного процесса и язвенной болезни нужно определить возможную последовательность противотуберкулезной и противоязвенной терапии.

Проблема сочетанной патологии туберкулеза легких и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки далеко не решена и требует совместных усилий врачей разных специальностей.

Туберкулез и пневмокониозы

Пневмокониозы – хронические профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани. В зависимости от состава производственной пыли выделяют следующие виды пневмокониозов:

1) силикоз – развивающийся в результате вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния;

2) силикатозы – развивающиеся в результате вдыхания пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии: асбестоз, талькоз, коалиноз;

3) металлокониозы – развивающиеся в результате вдыхания пыли алюминия, бария, бериллия, железа, марганца, олова;

4) карбокониозы – развивающиеся в результате вдыхания углеродсодержащей пыли;

5) пневмокониозы – развивающиеся в результате вдыхания смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросиликоз, пневмокониоз сварщиков, шлифовщиков и др.);

6) пневмокониозы – развивающиеся в результате вдыхания органической пыли (амилоз, биссиноз и др.).

Современная теория патогенеза пневмокониозов основывается на иммунологической и свободнорадикальной теориях. По происхождению разделяют неорганическую, органическую и смешанные пыли, состоящие из неорганических и синтетических частиц. Для проявления биологического действия имеют значение физическое состояние и химический состав пыли, растворимость, форма и степень твердости пылинок, свойства их поверхности, а также размеры частиц. Наиболее фиброгенным действием обладает мелкодисперсная пыль с размерами частиц 0,5–7 мкм. По фиброгенным свойствам различают 3 класса опасности пыли.

Факторами риска развития пневмокониозов являются: время экспозиции пыли, предшествующие респираторные заболевания и курение.

В патогенезе пневмокониозов имеет также значение и степень цитотоксичности пыли. Высокоцитотоксическая пыль, вызывая гибель кониофагов, эвакуируется из легких преимущественно внеклеточно по внутритканевым лимфатическим путям, вызывая развитие патологического процесса в легочной паренхиме.

Слабоцитотоксическая пыль, удаляясь путем мукоцилиарного клиренса, ведет к развитию пылевого бронхита.

По развитию пневмокониозы делят на I–II–III стадии, они могут осложняться пневмониями, бронхоэктазами, спонтанным пневмотораксом, туберкулезом легких и др.

Из всех видов пневмокониозов силикоз является наиболее частым и тяжелым заболеванием, наиболее часто осложняется туберкулезом легких и в классификации туберкулеза обозначается силикотуберкулезом. Заболеваемость силикозом находится в прямой зависимости от количества, дисперсного состава вдыхаемой пыли и содержания в ней кварца и чаще развивается в первые 5–10 лет работы в неблагоприятных условиях.

Патогенез силикотуберкулеза полностью не выяснен. Несомненно, что туберкулез при силикозе является результатом экзацербации остаточных изменений перенесенного первичного туберкулеза. Нельзя исключить и экзогенную суперинфекцию микобактерий туберкулеза. Этому способствуют атрофические изменения слизистой верхних дыхательных путей и бронхов, в силу чего нарушается функция мукоцилиарного аппарата. Установлено, что ткань, содержащая кварцевую пыль, меняет свойства МБТ. С помощью электронной микроскопии были обнаружены существенные изменения самой морфологии МБТ при силикотуберкулезе: различная величина и форма гранулярных субстанций, ничтожное содержание цитоплазмы, штопорообразные выступы и др. Интерес представляет и то, что МБТ, полученные из пораженных тканей, не вызывают туберкулезного процесса у животных (морской свинки), не подвергавшихся запылению. Если же вначале животных подвергнуть запылению, то введение МБТ вызывает прогрессирующий туберкулез.

Вопрос о взаимоотношении силикоза и туберкулеза, их частого сочетания до настоящего времени остается сложным. Установлено, что туберкулез легких преимущественно развивается на фоне силикоза, хотя есть и иное мнение, или же оба заболевания развиваются одновременно в результате комбинированного воздействия кварцевой пыли и микобактерий туберкулеза.

Общепринятым является положение, что силикоз, особенно во II и III стадиях заболевания, предрасполагает к туберкулезу легких, а туберкулез способствует развитию и прогрессированию силикоза. Некоторые последователи предают большое значение поражению лимфатической системы, ее блокаде, что создает благоприятные условия для развития туберкулеза легких.

Осложнению силикоза туберкулезом способствуют нарушения в сосудах малого кровообращения, при которых ухудшается трофика легочной ткани, возникают воспалительно-некротические процессы. Отмечены и нарушения в системе иннервации при силикозе. Установлено также, что силикоз снижает иммунобиологические свойства организма и способствует развитию туберкулеза легких.

Силикотуберкулез следует рассматривать не как простое сочетание двух нозологических форм заболеваний, а как единый процесс, в котором силикоз и туберкулез, взаимодействуя друг с другом, обусловливают своеобразное течение каждого из них.

Изложенные данные позволяют сделать вывод о многофакторном характере частого сочетания силикоза и туберкулеза легких. Силикозу могут сопутствовать все клинические формы легочного туберкулеза. Распространение туберкулезной инфекции в организме человека происходит известными путями: лимфогенным, бронхогенным, гематогенным и смешанным; правда, подчеркивается преимущественно лимфогенный путь и в меньшей степени – гематогенный.

До настоящего времени нет общепринятой клинической классификации силикотуберкулеза, хотя каждая болезнь имеет четко описанные формы заболеваний, основанные на клинико-рентгенологических, функциональных, лабораторных данных.

Международная классификация болезней Х пересмотра (МКБ Х, 1995 г.) выделяет раздел по пневмокониозам и раздел по туберкулезу, но отечественная медицина еще не адаптирована к ней.

Используемая клинико-рентгенологическая классификация силикотуберкулеза выделяет 4 основные группы:

1) силикотуберкулезный бронхоаденит с преимущественной локализацией туберкулезного процесса во внутригрудных лимфатических узлах, характеризующийся расширением и уплотнением корневых теней, полицикличностью их очертаний; в ряде случаев – кальцинозом по типу яичной скорлупы;

2) мелкоузелковая форма силикотуберкулеза с образованием отдельных затемнений диаметром до 3 см, в которых невозможно дифференцировать элементы туберкулезного и силикотического процесса;

3) крупноузловой силикотуберкулез с единичными или множественными затемнениями диаметром от 3 до 8 см округлой формы – силикотуберкуломами;

4) массивный силикотуберкулез, соответствующий рентгенологически III стадии силикоза, при котором уточнить клиническую форму туберкулезного процесса невозможно.

Поскольку подобная классификация многословна, некоторые клиницисты предлагают ее упростить, указав стадию силикоза и форму туберкулеза легких. Например: силикотуберкулез. Силикоз II стадии. Очаговый туберкулез легких (по возможности указать фазу процесса) МБТ+ или МБТ–.

В клинических проявлениях силикотуберкулеза условно можно выделить 2 периода:

1) начальные проявления силикотуберкулеза, характеризующиеся бессимптомностью течения, которое может длиться несколько лет, при этом чаще определяется очаговый туберкулез легких;

2) силикотуберкулез, характеризующийся прогрессирующим течением туберкулеза с формированием полостей распада и бронхогенным обсеменением, что обусловливает картину сочетанного заболевания, т. е. силикотуберкулеза, и будет определяться формой и фазой туберкулезного процесса.

В то же время нельзя исключить возможного влияния силикотического процесса на клиническую картину туберкулеза легких, если учесть, что есть острый силикоз, при котором заболевание развивается быстро и приводит к летальному исходу в течение 0,5–1,5 лет; есть поздний силикоз, при котором заболевание развивается через 10–20 лет (а иногда и более) после прекращения работы с относительно непродолжительной (4–5 лет) экспозицией больших концентраций кварца.

Диагностика силикотуберкулеза представляет определенные трудности и основывается на следующем:

1) тщательный сбор профессионального и эпидемиологического анамнеза (контакт с туберкулезными больными, характер и длительность контакта);

2) физикальные методы обследования (недостаточно информативны);

3) рентгенологическое обследование (рентгенография, томография, КТ, МРТ);

4) тщательные поиски МБТ (трехкратная бактериоскопия, в том числе методами флотации и люминисцентным, методом посева, ИФА, ПЦР);

5) туберкулиновые пробы;

6) инструментальная диагностика (бронхоскопия, биопсия лимфатических узлов, брашбиопсия и др.);

7) функциональные методы исследования.

Лечение больных силикотуберкулезом проводится по общепринятым методам комплексной терапии с учетом возможности улучшения экологической обстановки на рабочем месте.

Комплексная противотуберкулезная терапия позволяет добиться значительного улучшения в течение туберкулезного процесса, стабилизации, прекращения бацилловыделения. Летальный исход больных в большинстве случаев обусловлен не прогрессированием туберкулеза, а осложнениями силикоза в виде нарастания дыхательной недостаточности и декомпенсации хронического легочного сердца. Этому способствуют и хронические прогрессирующие формы туберкулеза легких.