Текст книги "Фтизиатрия. Справочник"

Подтверждение туберкулезной этиологии плевритов в ряде случаев представляет значительные трудности. Диагноз туберкулезного плеврита основывается на следующих данных:

1. Анамнез – установление туберкулезного контакта.

2. Туберкулиновые пробы – обычно высокие, за исключением эмпиемы, при которой характерны низкие и отрицательные пробы.

3. Особенности клиники – наряду с острым течением встречается подострое и малосимптомное, возможно наличие длительного продромального периода. Характерны медленное рассасывание, наклонность к торпидному, рецидивирующему течению, осумкованию экссудата, развитию больших остаточных изменений. Неспецифическая терапия малоэффективна.

4. Рентгенотомографическое исследование – позволяет в ряде случаев выявить характерные для туберкулеза изменения в легких и внутригрудных лимфатических узлах, исключить неспецифическую пневмонию.

5. Клинический анализ крови – выявляет относительно невысокое или нормальное количество лейкоцитов, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево или его отсутствие при значительном увеличении СОЭ до 50 мм/ч. Нередко имеется лимфопения, в дальнейшем переходящая в лимфоцитоз, и моноцитоз. При туберкулезном гнойном плеврите (эмпиеме) воспалительные изменения в крови резко выражены.

6. В анализе мочи при гнойном плеврите могут появиться белок и цилиндры.

7. Бронхоскопическое исследование – позволяет обнаружить прямые и косвенные признаки туберкулезного поражения: туберкулез бронха, рубцы, признаки гиперплазии ВГЛУ.

8. Исследование плеврального экссудата. Экссудат при туберкулезном плеврите богат белком – 30–40 г/л, проба Ривальта положительна. Типичен серозный экссудат с преобладанием в клеточном составе лимфоцитов. Необходимо исследовать экссудат на МБТ методом флотации и посева, однако положительный результат встречается не часто (около 10% случаев). Исключение составляет туберкулезная эмпиема, при которой экссудат нейтрофильный (гной) и МБТ определялись в 60–90%. Характерно низкое содержание глюкозы (ниже 3,33 ммоль/л).

9. Поиск МБТ надо проводить не только в экссудате, но и в промывных водах бронхов, мокроте, моче всеми методами.

10. Серологическая диагностика. Наличие высоких титров антител в реакциях РНГА (¹/₁₆ и выше), ИФА и других свидетельствуют в пользу туберкулезной этиологии плеврита, но и низкие титры ее не отрицают. Антитела можно определять как в сыворотке крови, так и в плевральном экссудате.

11. Внелегочные локализации туберкулеза в глазах, почках, костях и других органах подтверждают туберкулезную природу плеврита.

12. Аденазиндезаминазы (АДА). Туберкулезному плевриту свойственна активность АДА в экссудате выше 35 ед./л.

13. УЗИ позволяет определить незначительное количество жидкости, которое не видно при рентгенографии (400,0–20,0 мл), уточнить наличие и расположение осумкований, при сухом плеврите – диагностировать незначительные утолщения плевры.

14. Компьютерная томография органов грудной полости (плевры, легких и средостения) в сложных случаях помогает верифицировать этиологию плеврита.

15. Инвазивные методы: видеоторакоскопическая биопсия плевры применяется для верификации диагноза при недостаточной информативности других методов, особенно при подозрении на онкологический процесс.

Наиболее часто туберкулезный плеврит приходится дифференцировать с плевритом при бактериальных пневмониях, реже – с плевритами при коллагенозах и ревматизме, микозах, онкологических заболеваниях, травмах.

Плеврит при бактериальной пневмонии характеризуется наличием инфильтрации в легочной ткани и жидкости в плевральной полости с той же стороны. Обычно объем экссудата незначительный, при посеве экссудата обнаруживается неспецифическая микрофлора (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella pneumoniae, реже – Streptococcus pneumoniae). Небольшие плевральные выпоты встречаются также при вирусных и микоплазменных пневмониях. Пневмонии, осложненные экссудативным плевритом, начинаются остро, с подъемом температуры порой выше 39 ^оС. Чаще, чем при плевритах другой этиологии, отмечается высокий лейкоцитоз и СОЭ более 50 мм / ч. Для парапневмонических плевритов характерна высокая частота гнойных экссудатов, на фоне ранней антибактериальной терапии встречаются лимфоцитарные экссудаты. Подтверждением неспецифической этиологии плеврита является быстрая положительная динамика процесса под влиянием неспецифической терапии.

Плеврит при грибковой инфекции (аспергиллез, актиномикоз и др.) в большинстве случаев сочетается с поражением легочной паренхимы очагового, инфильтративного, кавернозного характера. Диагноз грибковой инфекции подтверждает обнаружение возбудителя и выделение его культуры при посеве экссудата, биоптата плевры, мокроты. Эффективны серологические методы исследования.

Плевриты при онкологических заболеваниях характеризуются одышкой, болями в грудной клетке, сухим мучительным кашлем, возможно кровохарканье. Позднее присоединяются признаки интоксикации. Характер экссудата геморрагический, серозно-геморрагический. Наиболее часто метастазируют в плевру рак молочной железы, яичников, матки, желудка, прямой кишки, поджелудочной железы, мочевого пузыря, печени. Основой диагностики являются определение первичной локализации процесса, плевроскопия, биопсия плевры.

Мезотелиома плевры – злокачественное заболевание, для которого характерно быстрое прогрессирование, боли в грудной клетке, симптомы поражения средостения, утолщение плевры. Рентгенологически определяется интенсивная округлая или полициклическая тень, примыкающая к внутренней поверхности грудной клетки. Ранний признак мезотелиомы – плевральный выпот. При цитологическом исследовании в экссудате обнаруживаются опухолевые клетки в 20–30% случаях. В диагностике помогают компьютерная томография, торакоскопия и биопсия.

Плевриты при коллагенозах чаще всего встречаются при системной красной волчанке (СКВ). Выпот обычно небольшой, чаще двусторонний. Болеют чаще женщины 20–30 лет. Характерны суставной синдром, нефрит, поражение печени, нервной системы, кожи, увеличение всех групп лимфатических узлов. Экссудат серозный с преобладанием лимфоцитов. Обнаруживаются волчаночные LE-клетки и антинуклеарный фактор. Биопсия париетальной плевры выявляет хроническое воспаление и позволяет исключить другую этиологию плеврита (туберкулез, опухоль).

В этих возрастных группах на долю туберкулезной этиологии приходится от 50 до 90% всех плевральных экссудаций. Туберкулезные поражения плевры у детей и подростков чаще возникают как осложнение первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфоузлов. Плеврит нередко развивается через 6–12 мес после инфицирования и может быть первым клиническим проявлением туберкулеза. Встречаются случаи туберкулезного плеврита у детей и подростков как проявление вспышек хронически текущего первичного туберкулеза. У подростков плевриты могут осложнять и течение вторичного туберкулеза легких: очагового, инфильтративного, диссеминированного.

Диагностика туберкулезных плевритов в детском и подростковом возрасте имеет некоторые дополнительные особенности.

1. Решающее значение для диагностики туберкулезного плеврита в детском и подростковом возрасте имеет наличие туберкулезного контакта (особенно семейного). Поэтому все взрослые члены семьи должны быть обследованы флюорографически.

2. Важно установление факта инфицирования. Часто туберкулезный плеврит возникает в период «виража», нарастания туберкулиновых проб.

3. Туберкулиновая диагностика у детей более информативна, чем у взрослых. В разгар заболевания выявляют, как правило, высокую и гиперергическую чувствительность к туберкулину. Однако в острый период, в начале заболевания, туберкулиновые пробы у части детей могут быть отрицательными.

4. Характер экссудата. Для детей и подростков характерен серозный лимфоцитарный характер выпота (до 90% лимфоцитов). В период нарастания экссудата он может быть нейтрофильным или смешанным (нейтрофильно-лимфоцитарный). Гнойный характер экссудата встречается в этом возрасте редко. При аллергическом плеврите экссудат содержит до 20% и более эозинофилов.

5. Параспецифические реакции (узловатая эритема, кератоконъюнктивиты) подтверждают высокую сенсибилизацию организма МБТ.

6. Консультация фтизиатра обязательна в каждом случае плеврита у детей и подростков, учитывая большую вероятность туберкулезной этиологии.

Раздел 4
Внелегочные формы туберкулеза

Внелегочные формы туберкулеза встречаются в общей структуре заболеваемости населения в 10% случаях, но среди детей и подростков они выявляются чаще и составляют 15–20% на разных эпидемических территориях. Своевременная выявляемость этих форм туберкулеза затруднена. Длительность и торпидность их течения, поздняя диагностика приводят к развитию распространенных и осложненных форм среди впервые выявленных больных. Значительное число рецидивов заболевания, нередко с прогрессирующим течением, несмотря на интенсивную специфическую терапию, плохая переносимость химиопрепаратов на фоне высокой сенсибилизации организма больных по-прежнему оставляют открытыми ряд вопросов патогенеза внелегочных форм туберкулеза. Установлено, что развитие различных внелегочных форм у детей и подростков идет параллельно с туберкулезом органов дыхания. В 95% случаев отмечается сочетание этих форм специфического поражения у детей и подростков, у взрослых – в 30%. Признавая генез внелегочного туберкулеза как первичной инфекции, нельзя исключать его возникновение в более поздний период вследствие диссеминации МБТ из существующего очага в легком или ВГЛУ. Особенностью развития внелегочного туберкулеза является не экзогенное проникновение МБТ в организм, как при туберкулезе органов дыхания, а эндогенное распространение возбудителя в организме (лимфогематогенным путем) и поражение того или иного органа вследствие нарушения в нем микроциркуляции. Начальные признаки заболевания выражены неярко в большинстве случаев, и это приводит к поздней диагностике внелегочного туберкулеза. Больные различными формами внелегочного специфического поражения могут быть эпидемически опасными: выделять МБТ с мочой, с испражнениями, из свищевых ходов, из ушной раковины и т. д.

Эпидемиологические показатели внелегочного туберкулеза характеризуются высоким уровнем заболеваемости и медленным снижением болезненности, что нередко приводит к инвалидизации больных. Недостаточный уровень подготовки специалистов приводит к низкому выявлению внелегочных локализаций.

Туберкулез центральной нервной системы, туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит, неизменно оканчивавшийся летальным исходом в доантибактериальном периоде, при своевременной диагностике вылечивается в настоящее время в 96% случаев.

Туберкулез центральной нервной системы – наиболее тяжелая форма внелегочного туберкулеза, которая встречается в любом возрасте, но в 8–10 раз чаще у детей раннего возраста. Встречаемость этой формы заболевания составляет у детей 1,4–0,9%, у взрослых – 3–5%. Заболевание туберкулезным менингитом у детей возникает при наличии преимущественно семейного (двойного, тройного) контакта.

Туберкулезный менингит – воспаление мягких мозговых оболочек, вызываемое микобактериями туберкулеза, является одним из наиболее тяжелых вариантов прогрессирования туберкулеза. Патогенетические изыскания начались с установления важного факта вторичного происхождения менингита, т. е. возникновения его на фоне активного туберкулезного очага. Эта форма туберкулеза наиболее часто возникает на фоне милиарного туберкулеза, второе место занимают первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации, распада и обсеменения, третье – те же формы первичного туберкулеза, но в фазе обратного развития (фаза уплотнения, кальцинации). Затем – диссеминированный туберкулез, туберкулезные полисерозиты, исключительно редко – изолированный туберкулезный менингит, когда не удается установить наличие туберкулезного очага в организме пациента.

Для возникновения туберкулезного менингита необходимо: наличие сенсибилизации всего организма и местной сенсибилизации МБТ; наличие туберкулезной бациллемии, которая и вызывает уже на фоне местного гиперергического воспаления образование типичной морфологической картины туберкулезного менингита.

Заболевания ЛОР-органов (тонзиллиты, синуситы), острые инфекции (корь, коклюш, ветряная оспа), массивное ультрафиолетовое облучение, физические и психические травмы, профилактические прививки против других инфекций на фоне раннего периода первичной туберкулезной инфекции могут создать условия для генерализации МБТ в организме ребенка.

Туберкулезный менингит может возникнуть гематогенным или ликворогенным (наличие очага специфического воспаления в мозгу) путем. Микобактерии из туберкулезного очага попадают в кровь, проникают в ликворогенные пути в области сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки, далее достигают основания мозга, где оседают в области от перекреста зрительных путей до продолговатого мозга и прилегающих отделов мозжечка, а также до орбитальных отделов мозга. МБТ оседают на основании мозга и вызывают образование специфического гранулематозного процесса (бугорков) по ходу сосудов и появление серозно-фибринозного экссудата. Внутричерепное давление вначале растет из-за усиленной секреции цереброспинальной жидкости. По мере прогрессирования заболевания в воспалительные изменения вовлекаются сосуды мозга, развиваются эндартерииты, просветы сосудов суживаются, нарушается кровоток в больших полушариях из-за сращений мозговой оболочки. В финальных стадиях развиваются гидроцефалия и тромбоз сосудов, приводящие к инфарктам и гибели соответствующих участков мозга. На этой стадии заболевания изменения становятся необратимыми.

Сезонность в возникновении менингита: месяцы март, январь, сентябрь, реже всего он возникает в летние месяцы. Выделяют три основные формы заболевания: базальный менингит (поражение мягкой мозговой оболочки основания мозга), менингоэнцефалит и цереброспинальный лептопахименингит. Имеются три периода в развитии болезни: 1) продромальный; 2) период раздражения центральной нервной системы; 3) период парезов и параличей.

Продромальный период продолжается 1–3 недели, но у детей – обычно 7 дней. В этот период симптомы болезни стойкие, неспецифические: непостоянная головная боль, вялость, сонливость (преимущественно в дневное время), снижение аппетита, субфебрильная температура тела. В конце этого периода появляются беспричинная рвота и склонность к задержке стула, брадикардия. В этот период поставить правильный диагноз трудно.

8 период раздражения центральной нервной системы (8–14-й дни) – резкое усиление всех симптомов продромального периода. Температура тела достигает 38–39 °С и более; головная боль становится интенсивной и постоянной в области лба и затылка. Ребенок находится в полубессознательном состоянии. Присоединяется рвота – ранний и постоянный симптом у детей раннего возраста; возникает внезапно, без предшествующей тошноты, так называемая фонтановидная рвота. Снижение аппетита доходит до полной анорексии, больной быстро худеет, сонливость и общая вялость нарастают, сознание угнетено. Брадикардия сменяется тахикардией, артериальное давление повышается; развивается запор, отсутствует вздутие живота, живот ладьеобразно втянут.

Вегетативные нарушения: светобоязнь, непереносимость шума, повышенная гиперестезия кожи, красный дермографизм.

Положительные менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Интенсивность их постепенно нарастает, и в середине второй недели болезни пациент лежит в «позе легавой собаки» (голова запрокинута назад, глаза закрыты, ноги подтянуты к животу, брюшные мышцы напряжены, пациент лежит на боку).

В этом же периоде появляются симптомы поражения черепномозговых нервов (III, VI, VII пары): птоз века, сужение или расширение зрачков, расходящееся или сходящееся косоглазие, изменение глазного дна (застойные соски дисков, иногда туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке, неврит зрительного нерва и развитие слепоты). Асимметрия лица: сглаженность носогубной складки, опущен угол рта, отклонение языка от центральной линии, анизокария. Сознание еще сохранено, пациент негативен и резко заторможен.

Прогрессирование туберкулезного менингита и распространение процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекают и бульбарные нервы (IX, X, XI пары). Это происходит в конце II – начале III периода болезни. Появляются затрудненное глотание или поперхивание при еде, афония, икота, расстройство ритма дыхания, пульса. Сознание ребенка в этот период спутанно, отмечается резко выраженная заторможенность.

Третий терминальный период заболевания продолжается около недели (15–21–24-й дни болезни). Преобладают признаки менингоэнцефалита. В этом периоде воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек переходит на вещество мозга (контактным путем или периваскулярно), появляются очаговые симптомы. Сознание полностью утрачено, развиваются судороги, тахикардия, нарушение ритма дыхания по Чейн – Стоксу, нарушение терморегуляции (температура тела 41–35 °С). Имеют место расстройства чувствительности, парезы и параличи по центральному типу. Характерны также гиперкинезы.

К концу болезни – истощение больного, пролежни; смерть наступает от паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центров.

У детей раннего возраста туберкулезный менингит имеет особенности: острое начало заболевания, продромальный период – 3–4 дня, слабо выраженные менингеальные симптомы, диспептические расстройства, отсутствие эксиноза, наличие судорог. Большой родничок выбухает, при пальпации ригидный, пульсация над ним отсутствует, расхождение швов, пальцевые вдавления. Скудность симптомов, нарастающая сонливость ребенка, особенно в дневные часы.

В диагностике туберкулезного менингита большое значение имеют спинно-мозговая пункция и определение состава жидкости.

Ликвор – прозрачен, бесцветен, вытекает под повышенным давлением. Белок (в N 0,15–0,33 г/л) у больных повышен до 0,8–1,5–2,0 г/л. Плеоцитоз (в N 3–5–15 клеток в 1 мл ликвора) у больных – 200–700 в 1 мл ликвора. Плеоцитоз в начале заболевания смешанный – нейтрофильно-лимфоцитарный, в дальнейшем – лимфоцитарный. Периодически плеоцитоз может достигать 1000–2000 (клеток в 1 мл), что затрудняет диагностику. Уровень глюкозы (в N 2,2–3,5 ммоль/л) – снижен, хлориды (в N 120–130 мэкв/л) – снижены.

Содержание глюкозы ликвора и крови должно быть исследовано одновременно (в N соотношение 1 : 2). Фибриновая пленка выпадает в пробирке с ликвором через 12–24 ч (после забора ликвора), в мазке из осадка при окраске по Цилю – Нильсену МБТ обнаруживают у 20% пациентов. МБТ в ликворе определяют методами простой бактериоскопии, методом посева и биологическим методом.

Гемограмма – умеренный лейкоцитоз или количество лейкоцитов в пределах нормы. Гипохромная анемия, нейтрофилез, лимфопения, моноцитоз; отсутствие эозинофилов или их не более 0,5%, СОЭ – либо ускорена, либо резко снижена.

Исследование глазного дна – застойные явления в области сосков зрительных нервов или туберкулезные бугорки на сетчатке глаз.

Рентгенограмма и томограмма легких и средостения – у большинства больных туберкулезным менингитом детей выявляются активные формы первичного туберкулеза, у взрослых – разные клинические варианты течения туберкулеза органов дыхания.

Своевременная постановка диагноза туберкулезного менингита – до 10-го дня от момента первой рвоты – позволяет излечить больного без остаточных последствий. При поздней диагностике (12–16–20-й день болезни) развиваются осложнения (поражения зрительного нерва – частичная или полная атрофия и слепота; двигательные расстройства – парезы и параличи центрального происхождения, гидроцефалия; развитие энцефалита, идиотии; блок ликворных путей, ведущий к хроническому течению туберкулезного менингита; холестеатома), возможен летальный исход.

В случаях сложной дифференциальной диагностики этиологии менингита специфическая противотуберкулезная терапия при подозрении на туберкулез должна быть назначена больному немедленно (3 препарата) и продолжена диагностика заболевания.

Лечение больных туберкулезным менингитом – комплексное (специфическая и неспецифическая терапия) и проводится в условиях специализированного стационара (24–28 недель), затем в санатории (12 недель). Применяют 3–4 химиопрепарата в течение 6 мес, затем 2 химиопрепарата до окончания основного курса лечения. На фоне специфического лечения применяют глюкокортикоиды, дегидротационные средства, сосудистые и рассасывающие препараты.

Прогноз туберкулезного менингита определяется возрастом больного (менее благоприятен у детей первых двух лет жизни), своевременностью диагностики и лечения.

Ребенок, перенесший туберкулезный менингит, наблюдается ПТД до 18 лет и не подвергается никаким профилактическим прививкам.