Текст книги "Фтизиатрия. Справочник"

Саркоидоз ВГЛУ (1-я стадия саркоидоза) следует дифференцировать с лимфогранулематозом и другими лимфомами средостения, туберкулезом ВГЛУ, метастазами рака бронха (предстательной железы, желудка и др.) в лимфоузлы средостения, лимфобластным лейкозом, с другими заболеваниями средостения (загрудинный зоб, злокачественные опухоли щитовидной и вилочковой желез, невриномы, фибромы, липомы, тератомы, бронхогенные кисты), с острыми инфекционными заболеваниями, гистоплазмозом, кокцидиоидозом, болезнью кошачьих царапин, воспалением ВГЛУ неспецифической природы.

При дифференциальной диагностике с лимфогранулематозом (болезнью Ходжкина) учитываются следующие особенности. Для лимфогранулематоза характерна «перемежающаяся» лихорадка (подъем температуры до высоких цифр 1 раз в 2–3 недели), потеря массы тела, профузные поты, бледность, симптомы сдавления органов средостения – одышка, цианоз, одутловатость лица. При лимфогранулематозе отмечается более значительное системное поражение периферических лимфоузлов, чем при саркоидозе. Они достигают размеров грецкого ореха и более, плотные, безболезненные, подвижные, напоминают «картошку в мешке». Отмечается увеличение печени и селезенки. Со стороны крови: значительный лейкоцитоз, анемия, лимфопения, эозинофилия, резкое увеличение СОЭ. Рентгенологически при лимфогранулематозе определяется в первую очередь поражение паратрахеальных лимфоузлов – «симптом трубы». Диагноз подтверждается гистологическим исследованием периферических или ВГЛУ: лимфогранулематоз подтверждается наличием клеток Березовского – Штернберга, а саркоидоз – наличием саркоидных гранулем.

При дифференциальной диагностике с туберкулезом ВГЛУ учитывают следующие различия:

• туберкулез ВГЛУ встречается чаще у детей и подростков, саркоидоз – у взрослых;

• рентгенологически при саркоидозе характерно преимущественно симметричное увеличение ВГЛУ, циклические их контуры, четкая очерченность, отграниченность от окружающей ткани;

• в анализах крови чаще встречаются лейкопения и лимфопения, реакция на пробу Манту с 2ТЕ – отрицательная у большинства больных, как и серологические реакции с туберкулином и фосфатидным антигеном (РНГА, РСК, ИФА);

• туберкулезный контакт у больных саркоидозом в анамнезе отсутствует;

• гистологическое исследование при саркоидозе обнаруживает гранулемы, напоминающие туберкулезные, однако казеозный некроз в них отсутствует и микобактерии туберкулеза (при окраске по Цилю – Нильсену и посеве материала на питательные среды) никогда не выявляются;

• при саркоидозе отсутствует эффект от применения противотуберкулезных препаратов, регрессия изменений происходит спонтанно или под влиянием стероидных гормонов.

Саркоидоз ВГЛУ и легких (2-я стадия саркоидоза) требует проведения дифференциальной диагностики с диссеминированным туберкулезом легких, опухолевыми процессами в легких (бронхиолоальвеолярный рак, карциноматоз легких), пневмокониозами, лимфогранулематозом, токсоплазмозом. Отличительными особенностями саркоидоза являются: отсутствие или слабая выраженность признаков интоксикации (лихорадка, слабость, потливость), за исключением острых форм саркоидоза, нормальная или незначительно повышенная СОЭ, отрицательная чувствительность к туберкулину и отрицательные серологические реакции. Рентгенологически характерна локализация очаговых изменений в средних и нижних отделах легких на фоне сетчатого пневмофиброза. При регрессии ВГЛУ диссеминация распространяется и на верхние отделы, занимая верхушки легких. При диссеминированном туберкулезе в начале поражаются верхние отделы легких, характерно образование «штампованных» каверн, выделение МБТ.

Саркоидоз легких (3-я стадия саркоидоза) следует дифференцировать с фиброзирующими альвеолитами, туберкулезом, пневмокониозами. Необходимо учитывать клинические особенности заболевания, данные профессионального и эпидемиологического анамнеза, проводить ретроспективный анализ рентгенологической картины, проводить тщательное бактериологическое исследование на МБТ мокроты и смывов бронхов.

Основным средством лечения саркоидоза являются кортикостероидные препараты. Известно, что саркоидоз может излечиваться спонтанно (в основном у молодых лиц с малосимптомным течением заболевания). Выжидательная тактика у этих лиц должна составлять не более 3–4 мес. Помимо стероидных гормонов в схемы лечения саркоидоза входят малые иммунодепрессанты (делагил, хингамин), антиоксиданты (витамин Е, тиосульфат натрия), антигипоксанты (олифен, рибоксин), ангиопротекторы (пармидин, продектин), гепатопротекторы, нестероидные противовоспалительные препараты (при наличии суставного синдрома) – индометацин, бутадион и др.

Прогноз при саркоидозе благоприятный при выявлении заболевания на ранних стадиях (1-я и 2-я стадии) и проведении полного курса лечения. Наличие внелегочных локализаций, поражения бронхиального дерева, неэффективное лечение, переход в 3-ю стадию заболевания, легочно-сердечная недостаточность ухудшают прогноз.

Микобактериозы

Микобактериозы – заболевания человека, вызываемые потенциально патогенными (атипичными) микобактериями. Микобактерии, способные при определенных условиях вызывать заболевания человека, называются потенциально патогенными микобактериями, или атипичными, в отличие от типичных микобактерий туберкулеза (МБТ).

Частота выделения атипичных микобактерий в отдельных странах колеблется от 0,1 до 24,2% всех выделяемых культур микобактерий.

В соответствии с классификацией, предложенной Раньоном в 1959 г., атипичные микобактерии делятся на 4 группы:

I группа: фотохромогенные микобактерии – культуры приобретают желто-оранжевую окраску, если во время роста находились на свету. Представители: M. kansasii, М. marinum, М. ukerans.

II группа: скотохромогенные микобактерии – культуры окрашены в ярко-оранжевые тона независимо от того, выращивались они на свету или в темноте. Представители: M. scrofulaceum, M. aque, M. gordonae, M. flavescens.

III группа: нефотохромогенные микобактерии – культуры могут быть неокрашенными или иметь желтовато-оранжевые оттенки. Пигментация не зависит от экспозиции на свету. Представители: М. avium, M. intrаcellulare.

IV группа: быстрорастущие микобактерии – в течение 7 дней при 25 и 37 °C заканчивают рост, образуя зрелые колонии. Представитель – M. fortuitum.

Все виды рода микобактерий, в том числе сапрофиты, обладают свойствами кислотоустойчивости.

Микобактериозы не передаются от человека к человеку. Потенциально патогенные микобактерии обнаруживаются в организмах растений и животных, домашней и дикой птицы, рыб, они распространены в воде рек, озер, морей, водопроводной воде. Методы очистки воды не всегда уничтожают микобактерии. Попадая в организм человека из внешней среды, атипичные микобактерии могут не вызывать заболеваний, сохраняясь, например, в составе микрофлоры полости рта. Поэтому для подтверждения диагноза микобактериоза необходимо повторное выделение атипичных микобактерий из одного и того же патологического материала (мокрота, смывы бронхов, гистологический материал) при наличии соответствующей клинико-рентгенологической симптоматики.

Развитию микобактериоза способствуют:

• профессиональная пылевая вредность (шахтеры, литейщики, каменщики, электросварщики);

• факторы, резко снижающие общий иммунитет: алкоголизм, сахарный диабет, рак, иммуносупрессивная терапия, тяжелые оперативные вмешательства, гастрэктомия, пересадка органов, СПИД;

• нарушение местного иммунитета вследствие заболеваний легких: хронические бронхиты, бронхоэктазы, посттуберкулезные изменения, пневмонии, бронхиальная астма.

Клиника микобактериозов разнообразна. По локализации микобактериозы делятся на легочные, внелегочные, диссеминированные. Наиболее часто встречается легочная форма, напоминающая туберкулез. Из внелегочных локализаций наиболее часто встречается поражение периферических лимфатических узлов.

Клиническая картина микобактериоза зависит от конкретного вида возбудителя.

Фотохромогенные:

• M. kansasii – имеет близкое генетическое родство с M. Tuberculosis, поэтому является причиной поражения легких, сходных с туберкулезом, реже поражаются печень, селезенка, суставы, лимфоузлы.

• M. marinum – описан как паразит рыб. У людей вызывает гранулематозные заболевания кожи рук и ног. Заражение происходит через воду.

• M. ulcerans – возбудитель кожных язв у жителей тропических стран. Вызываемые M. ulcerans и M. marinum поражения близки к лепре.

Скотохромогенные:

• M. scrofulaceum – имеет наибольшее значение в патологии человека. Эти микобактерии выделены при шейных и подчелюстных лимфаденитах у детей.

Нефотохромогенные:

• M. avium (птичий) – наиболее распространенный вид среди атипичных микобактерий, вызывающих заболевания человека и животных. Является возбудителем легочных заболеваний людей.

• M. avium и M. intracellulare часто объединяют в комплекс M. аviumintracellulare, а также объединяют вместе с M. scrofulaceum в единый комплекс MАIS как три вида атипичных микобактерий, наиболее часто вызывающих заболевания человека. Представители комплекса MAIS вызывают три типа заболеваний: 1) шейные лимфоаденопатии; 2) прогрессирующие легочные поражения; 3) диссеминированные заболевания с вовлечением костей на фоне иммуносупрессивных состояний.

Быстрорастущие:

• M. fortuitum – является причиной абсцессов, возникающих после инъекций лекарств и после хирургических вмешательств.

Заболевание наиболее часто протекает под маской туберкулеза, пневмонии, хронического или затянувшегося бронхита. Клиника развивается, как правило, малосимптомно, постепенно. Появляются кашель с небольшим количеством мокроты, слабость, повышается температура. При более поздних сроках заболевания присоединяются одышка, боли в грудной клетке, увеличивается количество мокроты, нарастают симптомы интоксикации. Наряду с описанным встречается и острое течение микобактериоза (особенно когда возбудителем является M. аvium). Характерной особенностью микобактериозов является тенденция к распаду фокусов воспаления в легочной ткани и образованию каверн (у 76–83% больных), выраженность фиброзных изменений.

У каждого второго больного СПИДом возникают поражения плевры, бронхов и особенно часто – легочной паренхимы. Возбудителем пневмопатий при СПИДе наиболее часто являются пневмоцисты, цитомегаловирус, М. tuberculosis и M. avium-intracellulare. Таким образом, микобактериозы, так же как и туберкулез, относятся к СПИД-ассоциированным заболеваниям. У таких больных необходим целенаправленный поиск M. avium-intracellulare в различном материале, в том числе в посевах крови и пунктатах костного мозга. Критерием диссеминированной инфекции M. avium-intracellulare считается выделение этих микобактерий из двух или более очагов, один из которых внелегочный.

У больных с сочетанием микобактериоза и СПИДа в очагах инфекции обычно не образуется гранулем. В легких и других органах обнаруживаются массивные гистиоцитарные инфильтраты и многочисленные внутриклеточно расположенные микобактерии.

Диагностика основана на клинико-рентгенологической симптоматике в сочетании с бактериологическими исследованиями. Гистологическое исследование при микобактериозе обнаруживает гранулемы, сходные с туберкулезными. Диагноз может быть поставлен только при наличии роста культуры микобактерий после ее идентификации. Без идентификации культуры провести дифференциальную диагностику между туберкулезом и микобактериозом невозможно. Материал для исследования берут из различных органов и тканей, чаще всего – бронхиальные смывы. Установления факта кислотоустойчивости микобактерий недостаточно для постановки диагноза туберкулеза или микобактериоза.

Для посева используются стандартные яичные среды (Левенштейна – Йенсена, Финна, Аникина). Все лица, входящие в группу риска, с жалобами на одышку, лихорадку, кашель, боли в груди, слабость, снижение массы тела должны быть в первую очередь обследованы рентгенологически, что позволяет заподозрить определенное заболевание, прежде всего – туберкулез, реже – микобактериоз. Также необходимо провести бактериологическое исследование.

Бактериологическая идентификация микобактерий проводится по следующей схеме (табл. 7).

Лечение микобактериозов вызывает большие трудности в силу устойчивости к основным противотуберкулезным препаратам. Наиболее эффективны: канамицин, амикацин, этионамид, этамбутол. Используют также сульфаниламиды, неспецифические антибиотики, противолепрозные средства. При наличии иммунодефицита показана иммунотропная терапия. Существенным достижением при лечении больных можно считать исчезновение симптомов интоксикации, прекращение бактериовыделения, стабилизацию патологических изменений в легочной ткани (частичное рассасывание инфильтративных изменений, истончение стенок, уменьшение размеров полостей). При хронических деструктивных процессах показано хирургическое лечение.

Таблица 7. Бактериологическая идентификация микобактерий

Приложения

Порядок диспансерного наблюдения и учета контингентов взрослых, состоящих на учете

Примечания:

Анализы крови, мочи и другие лабораторные исследования (по показаниям) производят пациентам 0-й группы и больным I-A, 1-Б и П-А подгрупп в интенсивной фазе химиотерапии – не реже 1 раза в месяц, в фазе продолжения – не реже 1 раза в 3 мес; больным П-Б подгруппы – 1 раз в 6 мес (по показаниям – чаще), лицам из III и IV групп – 1 раз в 6 мес.

Дополнительные исследования, необходимые в ходе химиотерапии, определены в соответствующей инструкции (приложение 8 к настоящему приказу).

Всем пациентам с пиурией, гематурией, альбуминтурией производят трехкратные исследования мочи на МБТ.

Порядок диспансерного наблюдения контингентов детей и подростков, состоящих на учете противотуберкулезных учреждений РФ

Примечания:

При выявлении активного туберкулеза, «виража» туберкулиновых реакций и гиперергии у детей и подростков необходимо обследование всех членов семьи в 2-недельный срок.

Медико-социальными факторами риска являются: отсутствие вакцинации БЦЖ при рождении, сопутствующая хроническая патология, наличие у источника инфекции устойчивых штаммов МБТ, социально-дезадаптированные, многодетные, малообеспеченные семьи, мигранты и беженцы.

1. Дети и подростки из I-A группы могут быть допущены в коллективы при наличии следующих обязательных критериев: выраженная положительная динамика; отсутствие микобактерий туберкулеза при бактериоскопических исследованиях и 3-кратные отрицательные посевы на микобактерии туберкулеза; закрытие полостей распада.

2. Лица, у которых выявлено нарастание чувствительности к туберкулину, в течение первых 3 мес наблюдаются в 0-й группе. В VI-B группу учета их переводят только при дальнейшем нарастании чувствительности или наличии медико-социальных факторов риска.

3. Больных активным туберкулезом при наличии анамнеза, клинико-рентгенологических и других данных, свидетельствующих о связи с противотуберкулезной вакцинацией, наблюдают в V-A и V-Б группах учета. В V-B группу их переводят после излечения только при сохранении остаточных посттуберкулезных изменений.

4. В I-A группе учета выделяют больных с распадом легочной ткани и бактериовыделением.

5. Остаточные постуберкулезные изменения в органах дыхания у детей и подростков определяются как:

• незначительные: единичные кальцинаты в лимфатических узлах и легких, фиброз в пределах одного сегмента;

• умеренно выраженные: мелкие кальцинаты в нескольких группах лимфатических узлов, группа плотных и кальцинированных очагов в легких, фиброз в пределах доли или 1-2 сегментов в обоих легких;

• выраженные: массивная кальцинация в нескольких группах внутригрудных лимфатических узлов, очаги в легких, пневмосклероз в 2-3 долях или в 1 доле с наличием бронхоэктазов.

Схема обследования детей и подростков, состоящих на диспансерном учете

Примечания:

1. Больные туберкулезом органов дыхания при госпитализации должны быть обследованы специалистами по внелегочному туберкулезу.

2. Всем лицам, наблюдаемым в группах диспансерного учета, с патологией в анализах мочи и/или наличием в анамнезе заболеваний почек независимо от группы диспансерного учета проводят 3-кратные исследования мочи на МБТ.

3. У детей старше 10 лет и подростков при динамическом наблюдении после завершения курса лечения в группах I, II, III, а также при наблюдении в группах IV, V, VI может использоваться малодозная цифровая рентгеновская аппаратура.

4. При нарастании чувствительности к туберкулину в процессе диспансерного наблюдения по IV и VI группам диспансерного учета показано внеплановое рентгенотомографическое обследование органов грудной клетки.

5. Все дети при постановке в I и Ш-А группы учета подлежат ультразвуковому исследованию (УЗИ) органов брюшной полости (в VI группе – по показаниям).

Список литературы

1. Авербах М. М. Иммунологические аспекты легочной патологии. – М.: Медицина, 1980.

2. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: В 4 т. / Под ред. Н. Р. Палеева. – М.: Медицина, 1989.

3. Бронхо-легочный туберкулез у детей раннего возраста / Под ред. С. В. Рачинского. – М.: Медицина, 1970. – 288 с.

4. Васильев А. В., Павлова М. В., Иванова Л. А. и др. Этиопатогенетическая терапия при туберкулезе органов дыхания у подростков: Пособие для врачей. – СПб.: НИИФП, 1997. – 14 с.

5. Васильев Н. А. Фтизиопульмонология: Учебник для студентов медицинских вузов. – Курск: ГУИПП «Курск», 1995. – 240 с.

6. Внелегочный туберкулез: Руководство для врачей / Под ред. А. В. Васильева. – СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. – 568 с.

7. Греймер М. С. Эпидемиология туберкулеза у детей и подростков // Подростковая медицина. – СПб.: Специальная литература, 1999. – С. 254–257.

8. Диагностика, клиника и лечение туберкулеза у детей и подростков: Учебник для вузов / Под ред. О. И. Король. – СПб.: Изд. ГПМА, 2003.

9. Земскова З. С., Дорожкова И. Р. Скрыто протекающая туберкулезная инфекция. – М.: Медицина, 1984. – 220 с.

10. Ерохин В. В., Корнилова З. Х., Алексеева Л. П. Особенности выявления, клинических проявлений и лечения туберкулеза у ВИЧ-инфицированных // Проблемы туберкулеза. – 2005. – № 10. – С. 20–27.

11. Интерстициальные заболевания легких: Руководство для врачей / Под ред. М. М. Ильковича, А. Н. Кокосова. – СПб.: Нордмедиздат, 2005. – 560 с.

12. Король О. И., Лозовская М. Э. Рациональные пути организации противотуберкулезной санаторной помощи детям старшего возраста и подросткам на современном этапе: Методическое пособие. – СПб.: ГПМА, 2003. – 31 с.

13. Костина З. И., Браженко Н. А. Саркоидоз органов дыхания во фтизиопульмонологии: Пособие для студентов. – СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2001.

14. Костно-суставной туберкулез: Монография / Под ред. Ю. Н. Левашева и А. Е. Гарбуза. – М.: Медицина и жизнь, 2003. – 292 с.

15. Кучеров А. Л., Ильичева Е. Ю. Новые подходы к активному выявлению больных туберкулезом // МРЖ. – Т. 8. – № 12 (113). – 2002. С. 492–494.

16. Линденбратен Д. С. Линденбратен Л. Д. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания у детей. – Л.: Медгиз, 1957. – 410 с.

17. Миллер Ф. Дж. У. Туберкулез у детей / Пер. с англ. – М.: Медицина, 1984.

18. Мишин В. Ю., Ерохин В. В., Чуканов В. И. и др. Казеозная пневмония: диагностика, клиника и лечение: Методическое пособие для врачей. – М.: Здоровое дыхание, 2000. – 47 с.

19. О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации: приказ МЗ РФ № 109. – М., 2003.

20. Общая и военная фтизиатрия: Учебник / Под ред. Л. А. Галицкого. – СПб.: Изд-во ВМА, 2004. – 158 с.

21. Организация дифференцированного флюорографического обследования населения с целью выявления заболеваний органов грудной полости: Методические указания МЗ РФ и МП № 95/42. – М., 1996. – 21 с.

22. Организация и содержание противоэпидемических мероприятий в очагах туберкулеза: Методические указания. – СПб.: НИИФП, 2002. – 42 с.

23. Перельман М. И., Корякин В. А., Богадельникова И. В. Фтизиатрия: Учебник. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2004. – 520 с.

24. Помельцов К. В. Рентгенологическая диагностика туберкулеза легких. – М.: Медицина, 1965. – 399 с.

25. Похитонова М. П. Клиника, лечение и профилактика туберкулеза у детей. – М.: Медицина, 1965. – 302 с.

26. Рабухин А. Е. Туберкулез органов дыхания у взрослых. – М.: Медицина, 1976. – 328 с.

27. Раннее выявление и профилактика туберкулеза у детей и подростков: Учебное пособие / Под ред. О. И. Король. – СПб.: Ольга, 1998. – 88 с.

28. Руководство по легочному и внелегочному туберкулезу / Под ред. Ю. Н. Левашева, Ю. М. Репина. – СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2006. – 516 с.

29. Современные аспекты противотуберкулезной помощи детям и подросткам: Сборник научных трудов кафедры туберкулеза / Под ред. проф. О. И. Король. – СПб.: Изд-во ГПМА, 2001. – 88 с.

30. Струков А. И., Соловьева И. П. Морфология туберкулеза в современных условиях. – 2-е изд., доп. и перераб. – М.: Медицина, 1986. – 224 с.

31. Туберкулез: Руководство для врачей / Под ред. А. Г. Хоменко. – М.: Медицина, 1996. – 496 с.

32. Туберкулез у детей и подростков: Руководство / Под ред. О. И. Король, М. Э. Лозовской. – СПб.: Питер, 2005. – 432 с. (Серия «Спутник врача»).

33. Фтизиатрия. Национальное руководство / Под ред. М. И. Перельмана. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 512 с. (Серия «Национальное руководство».)

34. Чернеховская Н. Е., Свистунова А. С., Свистунов Б. Д. Туберкулез на рубеже веков. – М.: РМА последипломного образования, 2000. – 388 с.

35. Шебанов Ф.В. Туберкулез: Учебник для вузов. – М.: Медицина, 1976. – 464 с.