Текст книги "Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы"

АМЕНОРЕЯ – отсутствие менструаций в течение 6 мес и более. Различают физиологическую и патологическую аменорею. Физиологическая аменорея наблюдается в детском возрасте, во время беременности, лактации, в период постменопаузы. Выделяют ложную и истинную патологическую аменорею. При ложной аменорее в организме происходят типичные для менструального цикла изменения, но отсутствуют менструальные кровянистые выделения. Ложная патологическая аменорея обусловлена нарушением оттока менструальной крови и наблюдается при пороках развития половых органов (например, при отсутствии влагалища или его части, сплошной девственной плеве), а также при приобретенных заращениях (атрезиях) канала шейки матки, влагалища, девственной плевы.

Истинная аменорея связана с расстройствами репродуктивной системы в результате воздействия на организм неблагоприятных факторов (ионизирующее излучение, инфекция, стресс, голод и др.); она возникает также при генетических нарушениях, заболеваниях центральной нервной и эндокринной систем, врожденном отсутствии (аплазии) матки и повреждении эндометрия. Патологическая аменорея бывает первичной, если менструации не было ни разу в жизни, или вторичной, если в прошлом была хотя бы одна самостоятельная менструация. В зависимости от уровня поражения репродуктивной системы условно выделяют церебральную, гипоталамическую, гипофизарную, яичниковую и маточную форму аменореи. При всех формах аменореи наблюдается бесплодие.

Церебральная, или психогенная, аменорея возникает при тяжелых психических потрясениях (например, аменорея военного времени) или психических заболеваниях. К этой форме относят также аменорею при ложной беременности.

Гипоталамическая аменорея развивается вследствие поражения гипоталамуса (чаще функционального характера) и вторичного снижения гонадотропной функции гипофиза. Она может быть обусловлена интоксикацией (например, при частых ангинах), стрессом, перенесенной нейроинфекцией, патологическим течением беременности и родов, а также опухолью гипоталамуса. При этом, помимо аменореи и бесплодия, у больных нередко отмечаются головные боли, снижение памяти и работоспособности, ожирение, избыточное оволосение, артериальная гипертензия. К гипоталамической также относят аменорею, возникающую у девушек после значительной потери массы тела вследствие использования различных диет; аменорею при синдроме гиперторможения гипофиза, развивающуюся иногда при отмене комбинированных эстрогенгестагенных препаратов (бисекурин, марвелон и др.) после их длительного приема; аменорею при синдроме галактореи – аменорею, обусловленную повышенной секрецией пролактина. При последних двух формах аменореи, помимо нарушения гипоталамической регуляции, возможны опухоли гипофиза (аденомы), что позволяет рассматривать эти формы аменореи как гипофизарные.

Гипофизарная аменорея возникает при поражении гипофиза, сопровождающемся снижением выработки гонадотропных гормонов. Чаще она развивается при опухолях гипофиза.

Яичниковая аменорея связана с недостаточностью гормональной функции яичников. Она наблюдается при синдроме Шерешевского – Тернера – врожденном пороке развития половых желез (отсутствие функциональной ткани), обусловленном хромосомными аномалиями. Яичниковая аменорея возникает также при синдроме истощения яичников у женщин моложе 35 лет, ранее имевших нормальный менструальный цикл. Этот синдром, помимо аменореи и бесплодия, проявляется «приливами», потливостью; при биопсии яичников и лапароскопии обнаруживают отсутствие фолликулов в яичнике. Аменорея наблюдается при синдроме резистентных яичников – макро– и микроскопически неизмененных яичников, нечувствительных к эндогенным гонадотропным гормонам, а также при синдроме склерокистозных яичников. Кроме того, аменорея возникает после удаления яичников (кастрации), при гормонально-активных маскулинизирующих опухолях яичников, иногда при гнойном воспалении яичников.

Маточная аменорея обусловлена врожденным отсутствием матки, а также повреждением эндометрия при аборте, осложненных родах, туберкулезном эндометрите, когда эндометрий теряет способность отвечать на гормональную стимуляцию.

При наличии аменореи больную необходимо направить к гинекологу для проведения тщательного гинекологического обследования с целью выявления причины патологии. Помимо влагалищного и бимануального (двуручного) исследований, проводят тесты функциональной диагностики: измерение базальной (ректальной) температуры, цитологическое исследование влагалищных мазков, определение феномена «зрачка» и др. Для углубленного изучения состояния репродуктивной системы применяют гистологическое исследование соскобов эндометрия, определяют содержание в крови гонад отропных, половых и надпочечниковых гормонов, проводят функциональные пробы с гормонами. По показаниям осуществляют ультразвуковое исследование матки и яичников, гистероскопию, гистеросальпингографию, лапароскопию. С целью исключения опухоли гипофиза исследуют глазное дно, цветовые поля зрения, выполняют краниографию, компьютерную томографию черепа.

Прогноз зависит от причины и длительности аменореи. При функциональных нарушениях репродуктивной системы прогноз, как правило, благоприятный.

Профилактика направлена на обеспечение здоровой наследственности (исключение близкородственных браков и др.), предупреждение абортов, заболеваний половых органов, воздействий на организм неблагоприятных факторов (стресса, ионизирующего излучения, инфекций и др.), своевременное и адекватное лечение заболеваний ЦНС и эндокринной системы.

АМИЛОИДОЗ – форма белковой дистрофии, при которой в органах и тканях откладывается (или образуется) аномальный белок – амилоид. Чаще встречается вторичный амилоидоз, который развивается при хронических заболеваниях, сопровождающихся нагноением и (или) распадом тканей (например, при бронхоэктазах, туберкулезе легких, костей, хроническом остеомиелите и др.). При вторичном амилоидозе поражаются главным образом почки, селезенка, печень, надпочечники. Реже наблюдаются другие формы амилоидоза, в частности первичный амилоидоз, при котором не обнаруживается хронического заболевания, сопровождающегося нагноением. Первичный амилоидоз характеризуется преимущественным поражением мышц. При этом может развиваться тяжелая миастения с параличами, атрофией мышц и трофическими язвами; возможно поражение сердца, легких, кожи.

Клиническая картина амилоидоза зависит от его локализации: при поражении почек развивается нефротический синдром (протеинурия, гипопротеинемия, анасарка); при поражении печени – гепатомегалия, иногда портальная гипертензия, асцит, реже желтуха, геморрагии; при поражении сердца – кардиомегалия, аритмии и тяжелая сердечная недостаточность.

Диагноз амилоидоза может быть установлен на основании указанных признаков, но подтверждается только при биопсии пораженного органа.

Лечение при вторичном амилоидозе направлено на основное заболевание. Специфическая терапия первичного амилоидоза включает назначение глюкокортикостероидов, иммунодепрессантов, симптоматическая – использование мочегонных средств при отеках, антиаритмических препаратов при аритмиях.

АМНЕЗИЯ – нарушение памяти; может выступать как изолированное нарушение (амнестический синдром) или сочетаться с афазией, апраксией, агнозией. Нередко за жалобой на нарушение памяти скрываются другие нейропсихические расстройства (нарушение внимания, речи, мышления) или аффективные нарушения (например, тревога или депрессия). Нарушение памяти особенно часто возникает при двустороннем поражении лимбической системы, прежде всего гиппокампа, диэнцефальной области и медиально-базальных отделов лобной коры. При этом премущественно страдает запоминание нового материала. В результате больной не помнит событий, произошедших после начала заболевания (антероградная амнезия). Интеллект, внимание, речевые функции у таких больных сохранены, поэтому при первой беседе они часто производят впечатление вполне здоровых людей. Однако если беседу с больным пришлось прервать хотя бы на несколько минут, то, вернувшись к ней, можно обнаружить, что больной не помнит ни слова из того, о чем только что с ним говорили. В меньшей степени страдает память на события, произошедшие до начала заболевания (ретроградная амнезия), при этом обычно лучше вспоминаются более отдаленные события, нежели те, что имели место сравнительно недавно. Иногда больные с ретроградной амнезией заполняют образовавшиеся провалы в памяти ложными воспоминаниями (конфабуляциями). Особенно устойчива к амнестическим процессам информация, касающаяся самоидентификации (например, больные даже с очень грубой амнезией помнят свое имя). Выраженная ретроградная амнезия с невозможностью вспомнить свое имя или наиболее значимые события своей жизни – обычно признак психогенной амнезии, наблюдающейся при истерии или других психических заболеваниях.

Причиной остро возникшей амнезии могут быть черепно-мозговая травма, инсульт, герпетический энцефалит, метаболические энцефалопатии, интоксикации. Гиппокамп крайне чувствителен к гипоксии и ишемии и может страдать при остановке кровообращения, удушении или отравлении окисью углерода. Постепенно нарастающая амнезия бывает проявлением дегенеративного заболевания головного мозга, опухоли, психической болезни и др. Преходящие нарушения памяти могут быть обусловлены эпилепсией, нарушениями мозгового кровообращения, приступами мигрени.

Транзиторная глобальная амнезия встречается у женщин среднего и пожилого возраста. Эпизод такой амнезии обычно продолжается несколько часов и характеризуется внезапной полной утратой способности запоминать новую информацию и умеренной ретроградной амнезией в основном на сравнительно недавние события. Больные дезориентированы в пространстве и времени и выглядят растерянными. Они настойчиво пытаются выяснить у окружающих, где находятся, как оказались здесь, но, будучи не в состоянии запомнить ответы, постоянно задают одни и те же вопросы. Спустя несколько часов память восстанавливается, амнезируется лишь сам эпизод. В отличие от эпилепсии и преходящих нарушений мозгового кровообращения, транзиторная глобальная амнезия в подавляющем большинстве случаев остается однократным эпизодом.

Подострое развитие изолированной преимущественно антероградной амнезии возможно на фоне хронического алкоголизма или нарушений питания (корсаковский амнестический синдром) и связано с дефицитом витамина Bj. Постепенно развивающаяся амнезия может быть признаком болезни Альцгеймера, дисциркуляторной энцефалопатии или опухоли мозга. Часто встречается возрастное снижение памяти, которое отражает процессы «нормального старения мозга», имеет доброкачественный характер и не вызывает социальную дезадаптацию больного (доброкачественная старческая забывчивость).

Лечение. При непрогрессирующих заболеваниях эффективны методы нейропсихологической реабилитации. Медикаментозное лечение включает средства, направленные на основное заболевание, препараты, усиливающие холинергическую передачу в мозге – пирацетам по 2 – 4 г/сут, глиатилин 400 – 800 мг 3 раза в сут, пиритинол (энцефабол) по 300 – 600 мг/сут, церебролизин по 10 – 20 мл внутривенно, семакс.

АНАЛЬНАЯ ТРЕЩИНА (трещина заднего прохода) – заболевание, обусловленное дефектом слизистой оболочки заднего прохода; проявляется интенсивной болью в этой области и периодическими кровотечениями. Возникает вследствие повреждений слизистой оболочки заднего прохода при затрудненном акте дефекации, во время родов и др. Способствуют формированию анальной трещины воспалительные изменения слизистой оболочки прямой кишки и заднего прохода (проктит, криптит, папиллит) и геморрой.

Боли при анальной трещине интенсивные и длительные (до 5 – 6 ч и более), возникают во время и после дефекации, что обусловлено тоническим спазмом анального сфинктера.

Заболевание может протекать остро или хронически. При остром течении боли, как правило, весьма интенсивны и вынуждают больного задерживать дефекацию. Плотность каловых масс вследствие этого увеличивается, что вызывает дополнительную травматизацию слизистой оболочки заднего прохода. Если для острого течения характерны резкие болевые ощущения во время акта дефекации, то при хроническом течении заболевания боль обычно усиливается после опорожнения кишечника.

При осмотре анальная трещина имеет вид удлиненной, треугольной формы язвы, локализующейся, как правило, на задней стенке кишки. Дефект слизистой оболочки обычно проникает до подслизистого слоя и имеет неровные, а при хроническом течении – плотные (омозолелые) края.

Ректальное исследование при этом заболевании следует проводить осторожно, с использованием мази, содержащей местноанестезирующие средства. Ректоскопию выполняют лишь после инъекции под трещину 4 – 5 мл 1% раствора новокаина.

Лечение при остром течении заболевания, как правило, консервативное: щадящая диета, прием слабительных средств и масел (вазелинового, подсолнечного, облепихового, рыбьего жира) через рот, микроклизмы (масляные или с настоем ромашки), после дефекации – сидячие теплые ванночки со слабым раствором перманганата калия. При неэффективности этих мер, а также при хроническом течении заболевания применяют спирт-новокаиновые блокады или вводят под трещину масляные растворы, местноанестезирующие средства пролонгированного действия, а также фенол, спирт. При отсутствии эффекта от консервативного лечения показана операция, заключающаяся в иссечении трещины.

Профилактика заключается в борьбе с запорами и своевременном лечении заболеваний ободочной и прямой кишки.

АНАФИЛАКСИЯ – аллергическая реакция немедленного типа; возникает при парентеральном (минуя желудочно-кишечный тракт) попадании аллергена в организм и нередко требует неотложной помощи. Различают аллергические реакции легкие и средней тяжести (зуд, крапивница, аллергический ринит, отек Квинке) и тяжелые (анафилактический шок, астматический статус).

Анафилактический шок – самый грозный клинический вариант острой аллергической реакции – наиболее часто наблюдается после введения пенициллина. Он может возникнуть после применения антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов, лечебных сывороток, рентгеноконтрастных веществ и т. д., а также после укусов насекомых.

Сразу же после инъекции (либо через 20 – 40 мин) у больного появляются чувство стеснения в груди, головокружение, головная боль, беспокойство, возбуждение или депрессия, резкая слабость, ощущение жара в теле, боль в животе, кожные высыпания по типу крапивницы и генерализованный зуд, ринорея. Одновременно возникает удушье, сухой надсадный кашель, что обусловленно развитием броихосиазма либо отека гортани со стридорозным дыханием. В тяжелых случаях выражены симптомы шока: бледность и мраморная окраска кожи, акроцианоз; конечности становятся холодными, пульс нитевидный либо не прощупывается, АД падает либо не определяется. При анафилактическом шоке падение АД может сочетаться с развитием коматозного состояния. Судороги с отделением пены изо рта, непроизвольным мочеиспусканием – следствие тяжелой гипоксии головного мозга. В таких случаях через несколько минут после начала шока может наступить смерть. В менее тяжелых случаях у больных отмечаются симптомы обморока, сочетающиеся с нетяжелым бронхоспазмом и падением АД.

Таким образом, основными проявлениями анафилактического шока служат:

– артериальная гипотензия и оглушенность при нетяжелом течении, коллапс и потеря сознания при тяжелом течении;

– нарушение дыхания вследствие отека гортани с развитием стридора или бронхоспазма;

– боль в животе, крапивница, кожный зуд.

Лечение. Неотложная помощь при анафилактическом шоке должна быть оказана без промедления, при этом требуются быстрота и четкость выполнения назначений. Поэтому в процедурных кабинетах поликлиник, машинах скорой помощи, на постах медицинских сестер и фельдшерских пунктах необходимо иметь соответствующие наборы лекарственных средств, одноразовые шприцы и капельницы. После оказания неотложной помощи больной должен быть госпитализирован. Должно быть обеспечено:

1. Прекращение дальнейшего поступления в организм предполагаемого аллергена возможно путем наложения жгута выше места инъекции препарата, вызвавшего аллергическую реакцию, либо путем обкалывания и инфильтрации места инъекции или укуса 0,3 мл 0,1 % раствора адреналина.

2. Подкожно вводят 0,3 – 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин в течение часа. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно внутривенное введение адреналина.

3. Коррекция артериальной гипотензии и восполнение объема циркулирующей крови с помощью переливания солевых и коллоидных растворов (500 – 1000 мл изотонического раствора хлорида натрия, 400 мл полиглюкина). Применение вазопрессорных аминов (допамина, норадреналина) возможно только после восполнения объема циркулирующей крови.

4. Одновременно внутривенно вводят 125 – 250 мг гидрокортизона либо 60 – 150 мг преднизолона или 4 – 8 мг бетаметазона (целестона), введение глюкокортикоидов можно повторять каждые 6 ч до купирования аллергической реакции. Стероидные гормоны не оказывают немедленного действия в первые 6 – 12 ч, но предупреждают рецидивы реакции.

5. При развитии бронхоспазма и неэффективности адреналина для его купирования показано внутривенное введение 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия и ингаляции бета-адреномиметиков (салбутамола, алупента).

Профилактика анафилаксии сводится к тщательному сбору аллергологического анамнеза перед назначением любого лекарственного средства.

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ (раневая) – инфекционный процесс, вызываемый анаэробами. Характеризуется быстро возникающим и прогрессирующим некрозом тканей с образованием в них газов и отсутствием выраженных воспалительных явлений, тяжелой интоксикацией.

Различают две группы микроорганизмов – возбудителей анаэробной инфекции. К первой группе относят спорообразующие анаэробы, или клостридии (Clostridium perfringens, CI. septicum, CI. oedematiens и CI. histolyticum). Раневая инфекция, вызванная этими микроорганизмами, часто обозначается как газовая гангрена либо газовая флегмона. Вторая группа– неспорообразующие, или неклостридиальные, анаэробы (бактероиды, фузобактерии, пептострептококки, пептококки и др.).

Выделяют эндогенные и экзогенные анаэробные микроорганизмы. Эндогенные анаэробы являются составной частью нормальной микрофлоры человека и обнаруживаются главным образом в кишечнике, органах мочеполовой системы. Их можно также выявить на поверхности кожи, слизистых оболочек, в отделяемом из дыхательных путей. Экзогенные анаэробы обнаруживаются в почве, разлагающихся органических соединениях, на одежде человека. Раневая инфекция, вызываемая клостридиями, имеет, как правило, экзогенное происхождение. Неклостридиальные анаэробы в большинстве случаев имеют эндогенную природу, являясь возбудителями гнойно-воспалительных процессов в организме.

Возможность возникновения анаэробной инфекции зависит от количества анаэробов в ране, морфологических особенностей и вирулентности возбудителя, влияния сопутствующих микроорганизмов и др. Реализация патогенных свойств анаэробов возможна при соответствующем состоянии организма и лишь при наличии участков тканей, лишенных кровоснабжения, хронической интоксикации организма, сопровождающейся снижением его защитных сил, и др.

Развитие анаэробной инфекции, как клостридиальной, так и неклостридиальной, может быть молниеносным (до 1 сут с момента травмы или операции), острым (в пределах 3 – 4 сут) и подострым (более 4 сут).

При газовой гангрене в начале заболевания отмечаются возбуждение, беспокойство. Характерны жалобы на распирающие боли в ране или чувство полноты в конечности. Боли часто не снимаются наркотическими анальгетиками. Пульс учащается до 100 – 120 ударов в 1 мин, температура тела повышается до 39 °C. Позже появляется желтушность склер, нарастает эйфория. Выраженная интоксикация приводит к нарушениям функции ЦНС (вплоть до глубокой комы), дыхательной недостаточности, нарушениям гемодинамики (снижение артериального и венозного давления), а также печеночно-почечной недостаточности. Часто развивается инфекционно-токсический шок. В крови выявляются анемия и снижение гематокрита, умеренный лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. При осмотре раны определяются выраженный отек тканей, при пальпации и перкуссии – крепитация и тимпанический звук. Окраска кожи в зоне поражения при клостридиальной инфекции бледная, голубоватая или бронзовая, а температура ее снижена. Характерным признаком является распространение отека, а затем и некроза на большое расстояние от раны. Раневое отделяемое обычно имеет серозно-кровянистый характер, может быть скудным и пенистым.

Неклостридиальные анаэробы часто выявляются при различных гнойных заболеваниях: гнойном плеврите, абсцессах легких, головного мозга, печени, селезенки, перитоните, послеродовом или постабортном сепсисе, септическом тромбофлебите и др. Характерными признаками неклостридиальной инфекции открытой раны служат обильное выделение гноя коричневого цвета с резким зловонным запахом, диффузный некроз мягких тканей, наличие пузырьков газа и капелек жира в раневом отделяемом, повышение температуры тела до 39 °C, озноб, учащение пульса до 100 – 120 ударов в 1 мин, выраженная интоксикация, присоединение печеночно-почечной недостаточности.

При обследовании определенное значение имеет бактериоскопия раневого отделяемого с окраской препаратов по Граму: наличие «грубых», неравномерно утолщенных палочек подтверждает диагноз клостридиальной инфекции, а обилие кокковой микрофлоры свойственно неклостридиальной инфекции. Нередко наблюдается ассоциация анаэробов с аэробными микроорганизмами, что выявляется в результате посева материала на питательные среды. Для планового бактериологического контроля исследуемую среду (кусочки пораженных тканей, раневой секрет и др.) направляют в лабораторию, выполняя специальные правила: после пункции полученный материал доставляют в шприце или в специальных транспортных средах, вытеснив из них воздух.

Основой лечения раны при клостридиальной и неклостридиальной инфекции является оперативное вмешательство: широкое рассечение очага поражения и иссечение некротизированных тканей с обработкой антисептиками и адекватным дренированием. Оперативное вмешательство, как правило, выполняют под общей анестезией.

Ведущая роль в лечении после операции принадлежит антибактериальной терапии, в основе которой лежит использование антибиотиков, обычно широкого спектра действия: полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов и др., а также препаратов, избирательно действующих на анаэробы (клиндамицин, метронидазол и др.). В тяжелых случаях, как правило, назначают максимальные суточные дозы препаратов. Кроме того, применяют антисептические средства, избирательно действующие на анаэробы: диоксидин, димексид и др. Широко используются инфузионная терапия (введение препаратов крови, плазмы, кровезаменителей, растворов аминокислот и др.), современные методы детоксикации (гемосорбция и плазмосорбция), иммуностимуляторы (левамизол), анаболические гормоны, антикоагулянты и др.

При клостридиальной раневой инфекции применяют поливалентную противогангренозную сыворотку (вводят внутривенно капельно). Лечебная доза 150 000 ME; перед применением сыворотку разводят в 3 – 5 раз изотоническим раствором хлорида натрия. Рекомендуется введение не менее 1 дозы сыворотки в сутки.

Профилактика состоит в своевременной и адекватной хирургической обработке ран, тщательном соблюдении асептики и антисептики при плановых оперативных вмешательствах, рациональном использовании антибиотиков. Санитарно-гигиенический режим в палате, где пребывает больной с анаэробной инфекцией, должен исключать возможность контактного распространения возбудителей инфекции. Необходимо соблюдать соответствующие требования к дезинфекции помещений и барокамеры, туалетных принадлежностей, а также медицинских инструментария и аппаратуры, перевязочного материала и др.

АНГИНА (син.: острый тонзиллит) – острое инфекцпонно-аллергпческое заболевание с преимущественным поражением небных миндалин. Воспалительный процесс может локализоваться и в других скоплениях лимфоидной ткани глотки – в язычной, глоточной миндалинах, боковых валиках (язычная, ретроназальная ангина, ангина боковых валиков), а, также в области гортани (гортанная ангина).

Заболеванию подвержены дети дошкольного и школьного возраста, а также взрослые в возрасте до 35 – 40 лет. Отмечаются выраженные сезонные подъемы заболеваемости в весенний и осенний периоды.

Возбудителями наиболее часто являются стрептококк, стафилококк, пневмококк, дрожжеподобные грибы рода Candida и др. Существенную роль в возникновении ангины могут играть анаэробная инфекция, аденовирусы, вирусы гриппа. Предрасполагающими факторами служат местное и общее переохлаждение организма, перегревание, запыленная атмосфера, снижение реактивности организма, гиповитаминозы, иногда механическая травма небных миндалин.

Инфицирование может быть экзогенным или эндогенным. Чаще наблюдается экзогенное инфицирование. Возможны два пути передачи возбудителей инфекции: воздушно-капельный и алиментарный. В первом случае, как правило, заражение происходит при тесном контакте с больным ангиной. Эндогенное инфицирование происходит при наличии в полости рта или глотки очагов хронического воспаления (хронический тонзиллит, кариес зубов, заболевания десен и др.), а также при гнойных заболеваниях носа и околоносовых пазух.

Наиболее часто встречаются так называемые вульгарные (обычные, банальные) ангины – катаральная, фолликулярная и лакунарная, а также флегмонозная. Различают также ангины, которые возникают при острых инфекционных болезнях (кори, скарлатине, дифтерии и др.), хронических инфекционных процессах (сифилисе, туберкулезе), заболеваниях крови (агранулоцитозе, лимфолейкозе и др.), и особые формы ангины, например ангина Симановского – Плаута – Венсана.

Катаральная ангина. Заболевание обычно начинается с появления сухости, саднения, першения в глотке. В течение первых суток присоединяется боль при глотании. Температура тела у взрослых – субфебрильная, у детей может подниматься до 38 °C. Больные отмечают общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре глотки выявляются умеренная припухлость и гиперемия небных миндалин и прилегающих участков небных дужек. Мягкое небо и задняя стенка глотки не изменены, что является одним из дифференциально-диагностических признаков, отличающих эту форму ангины от острого фарингита. Регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены и болезненны при пальпации. Изменения в крови отсутствуют или нерезко выражены (небольшой лейкоцитоз, незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ умеренно повышена).

Фолликулярная и лакунарная ангины характеризуются более выраженной клинической картиной. Как правило, наблюдаются острое начало, нередко озноб, повышение температуры тела до 39 – 40 °C, иногда выше, особенно у детей. Выражены признаки интоксикации – слабость, потливость, головная боль, чувство ломоты в поясничной области и суставах, потеря аппетита. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации. При фарингоскопии отмечают выраженную гиперемию и припухлость небных миндалин и прилегающих участков мягкого неба и небных дужек. При фолликулярной ангине видны нагноившиеся фолликулы, просвечивающие сквозь слизистую оболочку в виде мелких пузырьков желто-белого цвета. При лакунарной ангине образуются желтовато-белые фибринозные налеты, которые располагаются в устьях лакун. Эти налеты в дальнейшем могут сливаться, покрывая всю или почти всю свободную поверхность миндалин; они легко снимаются шпателем. В крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ (до 40 – 45 мм/ч). Как правило, у одного и того же больного обнаруживаются признаки фолликулярной и лакунарной ангин; изолированно эти формы встречаются редко.

Флегмонозная ангина – острое гнойное воспаление околоминдаликовой клетчатки. Обычно является осложнением и развивается через 1 – 2 дня после завершения одной из описанных выше форм заболевания. При флегмонозной ангине процесс чаще односторонний. Отмечаются резкие боли в горле при глотании, которые порой вынуждают больного отказываться от приема даже жидкой пищи, резкая головная боль, озноб, ощущение разбитости, слабости, появляются гнусавость и тризм жевательных мышц, повышается температура тела до 38 – 39 °C, характерен неприятный запах изо рта, обильное выделение слюны. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны при пальпации.

Резкая гиперемия и отек мягкого неба нередко затрудняют осмотр небной миндалины, которая на стороне поражения смещена к средней линии и книзу. При значительном ограничении подвижности мягкого неба жидкая пища вытекает из носа. В случаях высокой вирулентности микрофлоры и пониженной реактивности организма, запоздалого начала лечения на 5 – 6-й день в околоминдаликовой клетчатке может сформироваться перитонзиллярный (паратонзиллярный) абсцесс. Локализуется он обычно спереди и сверху от небной миндалины (передневерхний абсцесс). Возможно абсцедирование и в самой небной миндалине, но в связи с анатомическими особенностями ее строения (пронизана глубокими лакунами) эти абсцессы не достигают больших размеров. При «созревшем» перитонзиллярном абсцессе на фоне симптомов, характерных для флегмонозной ангины, выявляется бело-желтый участок слизистой оболочки – истонченная стенка абсцесса. После вскрытия абсцесса (самостоятельного или проведенного оперативным путем) состояние больного быстро нормализуется.

Осложнения. Из местных осложнений наиболее часто встречаются острый средний отит, острый ларингит, отек гортани, флегмона шеи, парафарингеальный абсцесс, острый шейный лимфаденит. Часто повторяющиеся ангины способствуют сенсибилизации организма, на фоне которой могут возникнуть ревматизм, нефрит, холецистит, орхит, менингит и др.

Дифференциальный диагноз проводят со скарлатиной, дифтерией, корью, гриппом, острым фарингитом, с поражениями миндалин при лейкозах, инфекционном мононуклеозе. Большое значение имеют характер местных изменений, обнаруживаемых при осмотре глотки и гортани; результаты лабораторных методов исследования. Подозрение на дифтерию должно возникнуть уже при общем осмотре: больной вял, бледен, адинамичен, температурная реакция может быть слабо выражена (в пределах субфебрильной). Отмечаются увеличение шейных лимфатических узлов и выраженный отек клетчатки шеи. При лакунарной ангине налеты желтовато-белого цвета и локализуются в пределах миндалин, легко снимаются шпателем, при этом обнаруживается неизмененная поверхность миндалины; при дифтерии налеты грязно-серого цвета, выходят за пределы миндалин, с трудом снимаются шпателем, после удаления налета обнажается эрозированный участок. При лакунарной ангине поражение двустороннее, при дифтерии оно нередко (особенно при легкой форме и средней тяжести) бывает односторонним. При подозрении на дифтерию зева больного необходимо срочно госпитализировать в боксированное отделение инфекционной больницы.