Текст книги "Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы"

Биологическими аллергенами могут быть бактерии, вирусы, грибы, гельминты, сыворотки и вакцины. Развитие многих инфекционных болезней (бруцеллез, лепра, туберкулез и др.) сопровождается инфекционной аллергией. Заболевания, вызванные бактериями, грибами или вирусами, в развитии которых большую роль играет аллергия, называют инфекционно-аллергическими. Аллергия при гельминтозах развивается в связи с всасыванием продуктов распада и обмена гельминтов.

Лекарственным аллергеном может быть практически любой лекарственный препарат. В связи со значительным распространением антибиотиков именно они, и в первую очередь пенициллин, наиболее часто вызывают аллергические реакции. Частота этих реакций возрастает по мере повторения курса лечения. Пенициллин чаще других лекарственных средств служит причиной аллергических реакций со смертельным исходом, причем доза, вызывающая реакцию, может быть очень небольшой.

Бытовые аллергены (домашняя пыль, так называемые эпидермальные аллергены – волосы, шерсть, перхоть животных, рачок дафния, который применяют как сухой корм для аквариумных рыб, препараты бытовой химии, особенно стиральные порошки) – чаще всего вызывают аллергические заболевания дыхательных путей (бронхиальная астма, аллергический насморк).

Пыльцевые аллергены чаще вызывают насморк, конъюнктивит и другие проявления поллинозов.

Пищевые аллергены (чуть ли не все пищевые продукты; чаще других молоко, яйца, мясо, рыба, помидоры, цитрусовые, шоколад, клубника, земляника, раки), помимо симптомов (крапивница, лихорадка), вызывают нарушения функции органов желудочно-кишечного тракта (рвота, понос).

Промышленные аллергены (скипидар, минеральные масла, никель, хром, мышьяк, деготь, дубильные вещества, азонафтоловые и прочие красители, лаки, инсектофунгициды, вещества, содержащие бакелит, формалин, мочевину, эпоксидные смолы, детергенты, аминобензолы, производные хинолина, хлорбензола, красители для волос, бровей и ресниц, парфюмерные вещества, жидкости для волос; используемые в фотолабораториях метол, гидрохинон, соединения брома) чаще обусловливают развитие аллергических поражений кожи.

Особую группу аллергенов составляют физические факторы – тепло, холод, механическое воздействие. Считают, что во многих случаях под действием этих факторов в организме образуются определенные вещества, которые и становятся аллергенами.

В ответ на внедрение в организм аллергена развиваются аллергические реакции, которые могут быть специфическими и неспецифическими. В течении специфических аллергических реакций различают три стадии. В I стадии развивается повышенная чувствительность к впервые попавшему в организм аллергену – сенсибилизация. Происходит это в результате выработки антител, образующихся в ответ на введение только данного аллергена, или появления лимфоцитов, способных взаимодействовать с данным аллергеном. Если к моменту их возникновения аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не отмечается. При повторном воздействии аллергена на уже сенсибилизированный к нему организм аллерген соединяется с образовавшимися антителами или с лимфоцитами. С этого момента начинается стадия образования медиаторов (II стадия). В результате происходит ряд биохимических процессов с выделением биологически активных веществ – гистамина, серотонина и др. Если количество медиаторов и их соотношение оказывается неоптимальным, то они вызывают повреждение клеток, тканей, органов. Развивается III стадия – патофизиологическая, или стадия клинического проявления повреждения, т. е. собственно аллергические реакции. Повышенная чувствительность организма в таких случаях специфична, т. е. она проявляется по отношению к аллергену, который ранее вызвал состояние сенсибилизации.

По механизму развития специфические аллергические реакции разделяют на 4 типа. Каждый из этих типов имеет особый иммунный механизм и присущий ему набор медиаторов. Эти особенности определяют и клиническую картину заболевания.

I тип аллергических реакций – аллергическая реакция немедленного типа (реагиновый, анафилактический или атонический тип реакций). Ее развитие связано с образованием антител, получивших название «реагины». Они относятся главным образом к классу иммуноглобулинов Е (IgE). Реагины фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы – гистамин, группа хемотаксических факторов, гепарин, тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриены и др. Клинические проявления реакции возникают обычно через 15 – 20 мин после контакта сенсибилизированного организма со специфическим аллергеном (отсюда и название «реакция немедленного типа»). При этом на коже появляются волдыри, отмечаются бронхоспазм, расстройство функции желудочно-кишечного тракта. К аллергическим реакциям немедленного типа относят анафилактический шок, поллинозы, крапивницу, атопическую бронхиальную астму, отек Квинке, атопический дерматит (нейродермит), аллергический ринит (см. Анафилаксия).

Некоторые из упомянутых заболеваний (атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит, поллиноз) относятся к группе так называемых атопических болезней (атопос – странный, необычный). В их развитии большую роль играет наследственная предрасположенность – повышенная способность отвечать аллергической реакцией на действие экзогенных аллергенов, поэтому в некоторых случаях уточнение аллергологического анамнеза родственников пациента позволяет избежать назначения потенциально опасных лекарственных препаратов.

II тип аллергических реакций – цитотоксический. При этом типе реакций образуются антитела к клеткам тканей, представленные главным образом классами IgG и IgM. Антитела соединяются с соответствующими клетками, что приводит к активации системы сывороточных белков – комплемента. Образуются активные фрагменты комплемента, которые вызывают повреждение клеток и даже их разрушение. К цитотоксическому типу реакций относятся такие проявления лекарственной аллергии, как лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия и др. Этот же тип реакции наблюдается при попадании в организм гомологичных антигенов, например при переливании крови (в виде аллергических гемотрансфузионных реакций), при гемолитической болезни новорожденных.

III тип аллергических реакций – повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса, иммунокомплексный тип). Аллерген в этих случаях имеет растворимую форму (бактериальные, вирусные, грибковые антигены, лекарственные препараты, пищевые вещества). Образующиеся антитела относятся преимущественно к классам IgG и IgM. Эти антитела называют преципитирующими за их способность образовывать преципитат при соединении с соответствующим антигеном. В определенных условиях такой же преципитат иммунных комплексов формируется в организме, что ведет к активации комплемента, образованию кининов. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы и при этом выделяют лизосомальные ферменты. Усиливается протеолиз в местах отложения иммунных комплексов. В результате происходит повреждение тканей и как реакция на это повреждение развивается воспаление. Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, в некоторых случаях лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.).

IV тип аллергических реакций – аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность). При этом типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные лимфоциты, имеющие на своих мембранах структуры, аналогичные антителам. Соединение такого лимфоцита с аллергеном, который может находиться на клетках или быть в растворимой форме, приводит к выделению лимфоцитом ряда веществ, получивших название лимфокинов. Они вызывают скопление в этом месте макрофагов, других лимфоцитов, вследствие чего возникает воспаление.

Реакция замедленного типа развивается в сенсибилизированном организме через 1 – 2 сут после контакта с аллергеном. Этот тип реакции лежит в основе развития некоторых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы, ринита, контактного дерматита, аутоаллергических заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, поражения эндокринных желез и др.). Он формируется при туберкулезе, лепре, бруцеллезе, сифилисе и других инфекционных болезнях.

Неспецифические аллергические реакции (псевдоаллергические, неиммунологические аллергические реакции) возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. Они имеют только две стадии развития – стадию образования медиаторов и патофизиологическую. Попадающий в организм аллерген сам вызывает образование веществ, повреждающих клетки, ткани и органы. По составу медиаторов и клинической картине неспецифические аллергические реакции схожи со специфическими аллергическими реакциями. Известны следующие пути образования медиаторов при неспецифической аллергической реакции: освобождение медиаторов аллергии тучными клетками под влиянием физических (действие высокой температуры, ультрафиолетовое облучение, ионизирующее излучение) или химических факторов (различные лекарственные препараты, например рентгеноконтрастные средства). Массивное освобождение медиаторов аллергии может привести к развитию анафилактоидного шока, их освобождение в коже – к крапивнице, в бронхах – к бронхоспазму.

Активация комплемента возможна под влиянием многих лекарственных препаратов, бактериальных липополисахаридов, некоторых эндогенно образующихся ферментов (трипсин, калликреин, плазмин). Этот механизм обусловливает, в частности, наследственный псевдоаллергический отек Квинке.

Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты со сдвигом в сторону усиленного образования лейкотриенов возможно под влиянием ненаркотических анальгетиков (производные салициловой кислоты, пиразолонового ряда, нестероидные противовоспалительные средства). Накопление лейкотриенов в бронхах приводит к развитию бронхиальной астмы – так называемая аспириновая астма, в коже – к развитию крапивницы и других кожных высыпаний.

Повреждение, обусловленное действием иммунных механизмов на собственные белки, клетки, ткани, называют аутоаллергией, сами же поврежденные белки, клетки, ткани, вызывающие аутоаллергию, обозначают как аутоаллергены (эндоаллергены, аутоантигены).

Различают естественные и приобретенные аутоаллергены. К естественным относятся некоторые белки нормальных тканей. Приобретенные – это белки организма, у которых появляются чужеродные свойства при ожогах, лучевой болезни и других процессах, а также при соединении с бактериальными токсинами, лекарственными средствами и др. В обычных условиях к собственным белкам имеется устойчивость и собственные ткани не повреждаются, т. е. против них не образуются сенсибилизированные лимфоциты и антитела (аутоантитела). При аутоаллергии действие иммунных механизмов направлено против собственных тканей. В этом заключается суть аутоаллергического процесса. Если повреждение тканей, обусловленное действием иммунных механизмов, становится достаточно выраженным, процесс переходит в аутоаллергическую болезнь. К числу таких заболеваний принадлежат некоторые виды гемолитических анемий, тяжелая мышечная слабость (миастения), ревматоидный артрит, гломерулонефрит и ряд других заболеваний. Предполагают участие аутоаллергии в развитии ревматизма, язвенного неспецифического колита, в некоторых случаях инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.

В диагностике аллергических заболеваний очень важен тщательный опрос больного, при котором устанавливают не только характер заболевания, но и условия, при которых оно возникло. Это дает возможность предположить, какая группа аллергенов могла явиться причиной заболевания. Конкретные аллергены, ответственные за развитие заболевания, выявляют с помощью специальных диагностических проб и лабораторных исследований.

Лечение. 1) Прекращение контакта с выявленным аллергеном включает удаление аллергена и предупреждение его действия. Это можно осуществить при лекарственной и пищевой аллергии и значительно труднее сделать при аллергии к домашней пыли, при поллинозе во время цветения растений, при инфекционно-аллергических заболеваниях.

2) Патогенетическая терапия заключается в применении препаратов, блокирующих разные стадии аллергических реакций (иммунологическую, образования медиаторов, патофизиологическую). Их подбор проводят с учетом характера стадии и типа аллергической реакции. Так, антигистаминные средства и препараты, блокирующие освобождение гистамина, оказывают положительное действие только при I типе реакций.

3) Симптоматическая терапия направлена на ликвидацию отдельных симптомов заболевания. Например, при падении АД назначают сосудосуживающие препараты, нормализующие его, а при бронхоспазме – лекарственные средства, обладающие бронхолитическим действием.

4) Снижение чувствительности к аллергену называют специфической гипосенсибилизацией (десенсибилизацией). Метод основан на том, что в ответ на неоднократное и постепенное введение в организм аллергена в возрастающих дозах в организме начинают образовываться особые, блокирующие антитела, которые, как принято считать, связывают аллерген и как бы предотвращают его контакт с аллергическими антителами, фиксированными на клетках тканей, а следовательно, аллергическое повреждение клеток и аллергическая реакция не развиваются. Специфическую гипосенсибилизацию, как правило, проводят в период, когда у больного нет признаков заболевания.

Профилактика аллергических болезней заключается в соблюдении мер, предупреждающих повторные контакты с веществами, обладающими выраженным сенсибилизирующим действием, и в предупреждении нарушений защитных реакций организма. Для достижения первой цели ограничивают прием лекарственных средств, назначая их только в необходимых случаях. Важную роль играет внедрение на промышленных предприятиях передовой технологии, исключающей контакт работающих с аллергенами. В квартирах нельзя допускать скопления домашней пыли. Ко второй группе мер относится ликвидация возможных очагов хронической инфекции в организме, являющихся источником сенсибилизации. Нормализация функции органов желудочно-кишечного тракта снижает возможность развития пищевой аллергии. Важнейшим профилактическим средством является вскармливание детей грудным молоком. Отмечено, что у детей, находившихся на искусственном вскармливании, аллергические заболевания впоследствии развиваются чаще. Большое значение имеет правильный режим труда и отдыха.

АЛОПЕЦИЯ (син.: облысение, плешивость) – диффузное (распространенное) или ограниченное выпадение волос.

Различают врожденную, гнездную, преждевременную, или пресенильную, и симптоматическую алопецию. Врожденная алопеция – врожденное отсутствие волос или поредение их. Иногда она сочетается с изменениями ногтей, зубов, кожи. Встречается редко и может носить семейный характер.

Гнездная алопеция – полное выпадение волос на резко ограниченных участках кожи, чаще в области волосистой части головы, бороды, усов, реже на, бровях и ресницах, в подмышечных впадинах. Отмечается преимущественно у лиц молодого и среднего возраста. Она может быть обусловлена перенесенными инфекционными болезнями, эндокринными и нервно-психическими расстройствами, воздействием рентгеновского излучения и др. Участки облысения имеют круглую или овальную форму, различную величину, число их колеблется от 1 до 3 – 5 и более. Сливаясь, участки облысения нередко образуют большие очаги с неправильными очертаниями. Кожа в очагах гнездной алопеции блестящая, гладкая. В начале заболевания видны отверстия устьев волосяных фолликулов, позднее они сглаживаются. На ранних стадиях заболевания волосы, ближайшие к границе облысения, легко удаляются. Длительность заболевания от 2 мес до 1,5 – 2 лет и более. Разновидностями гнездной алопеции являются злокачественная, или тотальная, алопеция, при которой волосы выпадают полностью, и краевая алопеция, при которой выпадение волос происходит по краю волосистой части головы (чаще симметрично в области затылка); течение этих разновидностей алопеции длительное.

Преждевременная, или пресенпльная, алопеция выпадение волос на голове у мужчин, как правило, молодого и среднего возраста, возникающее нередко на фоне себореи и связанное с наследственными особенностями роста и развития волос. Выпадение волос начинается обычно с лобной или теменной области, постепенно прогрессирует. В различные сроки (чаще через несколько лет) наступает полное облысение, или волосы остаются лишь по краям волосистой части головы. На местах облысения кожа становится блестящей, истончается. У женщин преждевременная алопеция, как правило, выражается лишь большим или меньшим поредением волос.

Симптоматическая алопеция развивается как следствие различных патологических процессов, например сифилиса, красной волчанки, туберкулеза кожи, а также в результате грибкового поражения волос (микроспория, трихофития, фавус и др.) и носит временный или постоянный характер в зависимости от изменений кожи, вызванных основным заболеванием.

Лечение. При гнездной алопеции применяют кортикостероиды, препараты, улучшающие микроциркуляцию (компламин и др.), сосудорасширяющие средства (например, но-шпа, никошпан), витамины группы В, седативные средства и др. Наружно назначают мази с кортикостероидами, например преднизолоновую мазь, оксикорт, применяют также ультрафиолетовое облучение в сочетании с фотосенсибилизирующими препаратами (псорален и др.), рефлекторную физиотерапию на шейные симпатические узлы. При преждевременной алопеции в кожу волосистой части головы втирают раздражающие средства, например спиртовой раствор салициловой кислоты, проводят массаж, ультрафиолетовое облучение, назначают витамины. При симптоматической алопеции лечение направлено на основное заболевание.

Прогноз зависит от формы алопеции. При врожденной и в некоторых случаях при тотальной алопеции достичь роста волос не удается. При преждевременной алопеции можно приостановить прогрессирование процесса.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЭХИНОКОККОЗ (син: альвеококкоз, многока мерный эхинококкоз) – гельминтоз из группы тениидозов, характеризующийся преимущественным поражением печени с образованием паразитарных узлов.

Встречается в эндемичных районах. Зарегистрирован преимущественно в Западной Сибири, Красноярском и Хабаровском краях, Иркутской, Магаданской, Камчатской областях, Якутии, Башкирии, Татарстане, Казахстане, Киргизии, Узбекистане и др.

Возбудитель – альвеококк (Echinococcus multilocularis), в половозрелой стадии паразитирующий в тонкой кишке песца, лисицы, волка, собаки, кошки (окончательные хозяева), а в стадии личинки – у диких мышевидных грызунов (промежуточные хозяева). У человека паразитирует личиночная стадия возбудителя. Длина половозрелого альвеококка 1,3 – 2,2 мм; на переднем конце его тела имеется головка с 4 мышечными присосками и венчиком крючьев; за головкой (сколексом) следуют 2 – 4 членика. Личинка гельминта представляет собой опухолевидное образование, состоящее из множества мелких пузырьков, объединенных фиброзной тканью, и содержащее желтоватую жидкость, а также сколексы паразита. Инфильтративный рост паразита происходит за счет формирования по периферии новых пузырьков.

Источником инвазии являются животные – окончательные хозяева гельминта. Человек может заразиться через продукты питания, загрязненные фекалиями этих животных, содержащими яйца и членики альвеококка.

Заражение возможно также при контакте с собаками, обработке шкур пушных зверей, питье сырой воды из природных водоемов, при употреблении в пищу дикорастущих трав и ягод, загрязненных фекалиями больных животных.

Клиническая картина. Болезнь в течение многих месяцев и даже лет течет бессимптомно. Затем появляются непостоянные и постепенно нарастающие ноющие боли и чувство тяжести в правом подреберье или в эпигастральной области. При пальпации может определяться очень плотное, бугристое образование под печенью, безболезненное или слегка болезненное. Пропальпировать можно лишь крупные узлы. В крови довольно часто наблюдается эозинофилия. Вследствие разрушения сосуда в центре узла возможно внезапное кровоизлияние в полость распада. В этих случаях появляются резкие боли, недомогание, иногда лихорадочное состояние вследствие инфицирования продуктами распада гельминта. Узел, расположенный вблизи крупных желчных протоков или воротной вены, может сдавить их, что приводит к развитию желтухи либо (очень редко) асцита, холангита. Другими осложнениями, обычно возникающими в более поздние сроки, являются прорастание узла в прилежащие органы (правую почку, диафрагму, желудок, воротную вену) и метастазирование в легкие, головной мозг.

Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза, клинической картине, рентгенологического и ультразвукового исследования, лапароскопии и компьютерной томографии, результатах серологических реакций, с помощью которых можно выявить заболевание до появления его клинических признаков.

Лечение оперативное – радикальное удаление узлов. При вторичной инфекции желчных путей назначают антибиотики широкого спектра действия. В течение 5 лет после радикальной операции больные находятся на диспансерном наблюдении. При невозможности оперативного лечения применяют мебендазол (вермокс).

Прогноз зависит от того, насколько своевременно распознано заболевание, и от локализации узлов; при невозможности радикальной операции он серьезен. Благодаря медленному росту узлов больные могут жить несколько лет. Причиной гибели больных являются развитие механической желтухи, нарушения функции печени, реже метастазы альвеококка в головной мозг.

Профилактика. Основой профилактики альвеолярного эхинококкоза является раннее выявление больных в эндемичных зонах среди людей, наиболее подверженных заражению, путем обследования их с помощью серологических реакций. В первую очередь обследуют охотников, пастухов, лиц, постоянно контактирующих с собаками, занимающихся снятием и выделкой шкур пушных животных. При положительных реакциях проводят инструментальное и клиническое обследование. Следует тщательно мыть руки после контакта с собаками и работы со шкурами животных, а также мыть дикорастущие ягоды и травы перед употреблением их в пищу.

АЛЬГОМЕНОРЕЯ – болезненные менструации. Сочетание болезненных менструаций с нерегулярными называют альгодисменореей. Альгоменорея является частым расстройством менструальной функции, наблюдается у девушек и молодых женщин.

Различают первичную и вторичную альгоменорею. Первичная альгоменорея связана с функциональными расстройствами эндокринной, вегетативной и центральной нервной системы. В ее возникновении ведущую роль играют спастические сокращения матки вследствие повышения образования простагландинов (тканевых гормонов, вызывающих сокращение гладкой мускулатуры). Схваткообразные боли часто сопровождаются головными болями, тошнотой, рвотой, жидким стулом. Боли, как правило, появляются за 1 – 2 дня до менструации, наблюдаются в основном у эмоционально лабильных девушек с пониженной массой тела.

Вторичная альгоменорея развивается при воспалительных заболеваниях половых органов различной этиологии, эндометриозе, пороках развития и других патологических изменениях половых органов.

Проявляется резкими ноющими болями в нижних отделах живота, иррадиирующими в поясничную и крестцовую область. Боли возникают обычно с началом менструации и продолжаются первые 2 дня, реже – до окончания менструации, нередко сопровождаются повышением температуры тела, тошнотой, рвотой, слабостью, головной болью.

Лечение назначает врач после гинекологического исследования. При первичной альгоменорее показана общеукрепляющая терапия, направленная на регуляцию функций нервной и эндокринной систем. Для уменьшения болей используют спазмолитические и аналгезирующие средства (но-шпа, анальгин и др.), а также средства, ингибирующие синтез простагландинов (напросин, индометацин, бутадион). В некоторых случаях для снижения возбудимости матки применяют средства, тормозящие овуляцию, – синтетические эстрогенгестагенные препараты: ригевидон, марвелон, трирегол, триквиллар. При вторичной альгоменорее необходимо проводить лечение основного заболевания. Терапия включает также рациональное питание, упорядочение режима труда и отдыха, устранение причин, оказывающих неблагоприятное влияние на психику, назначение седативных средств, психотерапию.

Для предупреждения альгоменореи девочку следует подготовить к появлению менструаций, рассказать ей о физиологической роли менструальной функции. Необходимо соблюдение правил личной гигиены, закаливание организма, правильное питание, рациональный режим, соблюдение мер предосторожности в отношении инфекционных болезней и своевременное их лечение.

АМЕБИАЗ – инвазионная болезнь, характеризующаяся затяжным течением, язвенным поражением толстой кишки и нередко образованием абсцессов в различных органах (в печени, легких, почках, головном мозге, коже и др.).

Амебиаз регистрируется во всех странах; особенно высокая заболеваемость наблюдается в зонах жаркого климата. Чаще болеют взрослые.

Возбудитель – дизентерийная амеба, которая существует в виде вегетативной просветной и тканевой форм, а также в виде цист. В организме человека эти формы могут переходить одна в другую в зависимости от условий.

Источником возбудителя инвазии является только человек (больной амебиазом), или цистоноситель, выделяющий цисты с фекалиями. Возбудитель передается через руки, различные предметы домашнего обихода, пищу и воду, загрязненные фекалиями, содержащими цисты. Единичные случаи заболевания или групповые вспышки встречаются преимущественно в жаркое время года; они связаны с употреблением в пищу немытых овощей и фруктов, а также воды из загрязненных источников. В эпидемиологическом отношении особенно опасны цистоносители, число которых во много раз превышает число больных с клинически выраженными формами и достигает в некоторых странах 40 % населения.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 – 4 нед до нескольких месяцев. Обычно начало болезни постепенное: отмечаются недомогание, слабость, незначительное учащение стула, появление примеси слизи в фекалиях, которые постепенно становятся жидкими. Затем стул учащается до 5 – 15 раз в сутки и более, в фекалиях появляется примесь не только слизи, но и крови, что придает им характерный вид – жидкая слизисто-кровянистая масса («малиновое желе»). Боли в животе сначала неопределенные, затем схваткообразные, локализующиеся в правой половине живота, возможны болезненные позывы на дефекацию без выделения или с выделением небольшого количества кала (тенезмы). Живот при пальпации болезнен, больше в правой подвздошной области, где пальпируется уплотненная слепая кишка. Иногда болезнь начинается остро, напоминая в этих случаях дизентерию. Острые проявления кишечного амебиаза длятся от одной до нескольких недель, затем, как правило, стихают, и болезнь принимает хроническое течение со сменой периодов обострений и ремиссий. Обострения могут наступать 2 – 4 раза в год, иногда реже. Клиническая картина обострений сходна с таковой при остром амебиазе. Возможно развитие анемии, истощения, белковой и витаминной недостаточности, поражение сердечно-сосудистой и нервной системы, присоединение вторичной инфекции.

Осложнения. К кишечным осложнениям относятся прободение стенки кишки с развитием гнойного перитонита, кишечные кровотечения, острый амебный аппендицит, рубцовые сужения толстой кишки, образование анальных свищей.

Внекишечные проявления – амебный гепатит, амебные абсцессы печени, легких, головного мозга, амебные язвы на коже (чаще на коже промежности, ягодицах, вокруг гнойных свищей, возникающих после вскрытия амебных абсцессов печени). Могут наблюдаться во время острых проявлений амебиаза или спустя несколько месяцев, а иногда даже лет. Наиболее частое из них – амебный абсцесс печени, который проявляется высокой лихорадкой с большими колебаниями температуры в течение суток, ознобами, обильным потоотделением, нарастающей интоксикацией. Характерны сильные боли в области печени, усиливающиеся при движениях и при пальпации печени. Возможны прорыв абсцесса в брюшную полость с развитием перитонита, образование поддиафрагмального абсцесса с прорывом в соседние органы (легкие, перикард и др.) и образованием в них абсцессов.

Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (прибытие из мест возможного распространения амебиаза), ректороманоскопии и результатах лабораторных исследований. Характерными изменениями, выявляемыми при ректороманоскопии или колоноскопии, является наличие глубоких с подрытыми краями язв, окруженных ободком гиперемии, диаметром от 2 до 20 мм, дно которых выглядит сальным. Абсолютным доказательством амебиаза является обнаружение вегетативных тканевых форм возбудителя в фекалиях, мокроте, отделяемом кожных язв, содержимом абсцессов.

Для обнаружения амеб в фекалиях необходимы многократные исследования (8 – 10 раз) обязательно свежих фекалий (не позднее 10 – 20 мин после дефекации). Фекалии берут в чистую посуду, тщательно отмытую от дезинфицирующих веществ. Рекомендуется накануне исследования дать больному солевое слабительное.

Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, язвенным неспецифическим колитом, полипозом, новообразованиями кишечника.

Лечение. Обязательна госпитализация на весь период лечения. Применяют противоамебные средства (хиниофон, эметин, амбильгар, метронидазол, тинидазол и др.). При амебных абсцессах в случае неэффективности лечения противоамебными средствами показано оперативное лечение.

Прогноз при своевременном специфическом лечении обычно благоприятный.

Профилактика. Выписка реконвалесцентов из стационара производится после клинического выздоровления и трех отрицательных исследований фекалий на патогенные простейшие с интервалом в 2 – 3 дня. Переболевшие амебиазом, особенно лица, работающие на пищевых предприятиях и приравненные к ним, находятся на диспансерном учете; при расстройстве функции кишечника проводят копрологическое, бактериологическое и протозоологическое исследование фекалий.

В очаге инвазии проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Необходимы соблюдение правил личной гигиены (мытье рук перед едой и после посещения туалета), тщательное мытье фруктов и овощей, кипячение воды для питья, охрана пищевых продуктов и воды от загрязнения фекалиями, борьба с мухами.