Текст книги "Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы"

Все формы адреногенитального синдрома могут развиваться и у ребенка с мужским генетическим полом. Диагноз в этом случае очень сложен. Клинически заболевание характеризуется симптомами ложного преждевременного полового созревания: половой член увеличивается в размерах, рано появляется оволосение на лобке и в подмышечных впадинах, но яички остаются маленькими. Рост больных остается низким. В зависимости от формы синдрома клиническая картина дополняется либо симптомами надпочечниковой недостаточности, либо артериальной гипертензией, либо периодическим повышением температуры тела.

Диагноз устанавливают на основании результатов клинического обследования и рентгенологического исследования, определения полового хроматина, обнаружения повышенного выделения с мочой 17-кетостероидов. Все новорожденные с неправильным строением наружных половых органов должны быть показаны эндокринологу; если наружные половые органы напоминают мужские, но яички не определяются, на 5 – 8-е сутки после рождения у ребенка должны быть исследованы половой хроматин и, при возможности, экскреция с мочой 17-кегостероидов. Соблюдение этих требований обеспечит раннее начало лечения больных с адреногенитальным синдромом, что сделает возможным гармоничное физическое и половое развитие ребенка.

Лечение всех форм синдрома состоит в заместительной терапии глюкокортикоидами, при сольтеряющей форме дополнительно назначают минералокортикоиды и хлорид натрия, при гипертонической форме хлорид натрия в рационе ограничивают. В ряде случаев производят пластические операции на наружных половых органах.

При вирильной форме синдрома на фоне заместительной гормональной терапии происходит феминизация ребенка с генетическим женским полом, поэтому, если при рождении пол был определен неверно, восстанавливают истинный пол; если же из-за позднего обращения к врачу восстановление истинного пола уже невозможно, после кастрации и хирургической коррекции дополнительно назначают мужские половые гормоны – андрогены.

Прогноз сольтеряющей формы адреногенитального синдрома без лечения неблагоприятный, гипертонической формы – весьма серьезный. При правильном лечении, которое должно проводиться под контролем эндокринолога, больные с адреногенитальным синдромом сохраняют трудоспособность.

АЗОТЕМИЯ – избыточное содержание в крови некоторых продуктов азотистого обмена: мочевины, мочевой кислоты, креатина, креатинина и др. Азотемия чаще всего обусловлена недостаточностью выделительной функции почек, но может зависеть и от внепочечных факторов – повышенного распада белка (при ожогах), затруднения мочевыделения (при аденоме предстательной железы, с давлении мочеточников). Лечение направлено на основное заболевание. Симптоматическое лечение включает ограничение в рационе питания продуктов, содержащих белок, в частности мяса, назначение анаболических гормонов (для уменьшения распада белков) и мероприятия, направленные на увеличение диуреза, в том числе применение диуретиков. В стационаре при необходимости проводят гемодиализ. См. также Почечная недостаточность.

АКАЛЬКУЛИЯ – нарушение способности узнавать числа и производить с ними арифметические операции (считать). Возникает при поражении определенных отделов коры преобладающего (доминантного) полушария головного мозга (при кровоизлиянии, опухоли, травме мозга). При акалькулии больные путают графически близкие цифры (6 и 9, IX и XI), пишут, например, 1048 как 1000 и 48, не могут выполнять устные и письменные операции счета. Акалькулия часто сочетается с сенсорнойафазией. Лечение направлено на основное заболевание, необходимо восстановительное лечение с помощью специалиста нейропсихолога.

АКАНТОЦЕФАЛЕЗЫ – гельминтозы, возбудителями которых являются скребни, или колючеголовые.

Встречаются редко. При акантоцефалезах возникают расстройства функции желудочно-кишечного тракта – боли в животе, понос, вздутие живота, тошнота, рвота и др. Возможны лихорадка, эозинофильный лейкоцитоз. Диагноз устанавливают на основании обнаружения яиц скребней в фекалиях. Лечение проводят экстрактом мужского папоротника. Профилактика включает выявление и лечение больных акантоцефалезом свиней, истребление тараканов, мышей, крыс.

АККЛИМАТИЗАЦИЯ – процесс приспособления организма человека к новым климатогеографическим условиям (горной местности, условиям жаркого или холодного климата и т. п.).

Акклиматизация в горной местности. Основными факторами, отрицательно влияющими на организм в условиях горной местности, являются снижение концентрации кислорода в воздухе и пониженное барометрическое давление, а также высокая интенсивность ультрафиолетового излучения солнца. В процессе приспособления к этим условиям отмечается компенсаторное увеличение содержания гемоглобина и числа эритроцитов в крови, усиление легочной вентиляции и повышение минутного объема сердца, замедление скорости кровотока, снижение уровня основного обмена, более экономное расходование энергетических ресурсов.

Акклиматизация к условиям жаркого климата. Основными факторами, влияющими на организм человека, попадающего в условия жаркого климата, являются высокая температура воздуха, приближающаяся к температуре тела, значительная интенсивность солнечного излучения, высокая влажность атмосферного воздуха (тропики и субтропики), резкие колебания температуры окружающей среды на протяжении суток (пустыни или полупустыни). Процесс акклиматизации к жаркому климату сопровождается повышением теплоотдачи за счет расширения сосудов и усиления потоотделения. При высокой температуре и повышенной влажности воздуха испарение с поверхности тела затруднено, в связи с чем нарушается терморегуляция. Могут наблюдаться повышение температуры тела, учащение дыхания и пульса, гиперемия кожи при относительном уменьшении кровоснабжения внутренних органов. Эти явления усиливаются при мышечной нагрузке. Отмечается также сгущение крови при уменьшении содержания в ней ионов хлора, калия и натрия. Человек испытывает чувство неутолимой жажды и ощущение постоянной влажности тела. Значительная запыленность воздуха, наблюдаемая обычно в засушливых районах, приводит к образованию трещин на губах, конъюнктивитам и заболеваниям верхних дыхательных путей. Постепенно чувствительность к пыли несколько снижается.

По мере акклиматизации процессы терморегуляции стабилизируются в соответствии с температурными условиями; нормализуется обмен; загар ослабляет действие избыточного ультрафиолетового излучения солнца. Однако в ряде случаев (особенно у лиц с нарушениями функций сердечно-сосудистой системы) акклиматизация может не наступать в течение многих лет.

Из патологических состояний, развивающихся в условиях жаркого климата, наиболее характерны тепловой удар, тепловое истощение с явлениями коллапса и незначительным повышением температуры тела, тепловые судороги (при большой потере минеральных солей). Для предупреждения этих нарушений и ускорения акклиматизации большое значение имеет приспособление режима труда и отдыха к местным условиям. Так, рабочий день в странах с жарким климатом начинается обычно очень рано и делится на две половины с длительным перерывом в самые жаркие полуденные часы. Прием пищи переносится на утренние и вечерние часы. Большое гигиеническое значение имеют озеленение и увлажнение территории, широтная ориентация строящихся зданий, использование в них ставней и жалюзи на окнах, кондиционеров и т. д.

Акклиматизация на Севере. Основными факторами климата Севера, неблагоприятно влияющими на организм, являются низкая температура окружающей среды (в зимние месяцы до -60 °C), нарушение светового режима (полярная ночь и полярный день), ультрафиолетовая недостаточность. В начальном периоде акклиматизации на Севере происходит резкое изменение реактивности организма. Терморегуляция в этих условиях осуществляется в основном химическим путем: повышается теплопродукция за счет ускорения обменных реакций, «расшатывается» присущий данному организму привычный уровень равновесия с окружающей средой. Затем происходит постепенная перестройка приспособительных механизмов. Этот процесс, особенно у ослабленных, чувствительных к колебаниям метеорологических факторов (атмосферного давления, температуры воздуха и др.) лиц, а также у детей осложняется дизадаптационными метеоневрозами, проявляющимися чрезмерной утомляемостью, непреодолимой сонливостью в дневные часы, пониженным аппетитом, иногда одышкой. Нарушение привычного светового режима (смены дня и ночи) может привести к бессоннице и невротическим состояниям.

По мере акклиматизации повышается значение физической терморегуляции: увеличивается объем циркулирующей крови, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается объем кровотока в конечностях.

Акклиматизировавшиеся на Севере люди, так же как и местные жители, дольше переносят охлаждение, у них быстрее восстанавливается нормальная температура кожи после охлаждения. Ускорению акклиматизации способствуют правильная организация питания, обеспечение соответствующей одеждой, соблюдение гигиенических норм содержания жилых и общественных зданий, освещенности. Калорийность суточного пищевого рациона на Севере должна превышать калорийность рациона для жителей умеренного климата на 15 – 20 %, причем около половины рациона должны составлять белки и жиры животного происхождения. Пищевые продукты, предназначенные для населения северных районов (в первую очередь детей, подростков, беременных и кормящих матерей), должны быть витаминизированы, особенно витаминами С, В₁, А и D. Одежда для жителей Севера должна иметь ветро– и влагозащитное покрытие. Температуру воздуха в жилых помещениях и общественных зданиях следует поддерживать на 2 – 3 °C выше, чем в средней полосе. Интенсивность искусственного освещения в период полярной ночи необходимо увеличивать. Большое значение имеют правильное чередование труда и отдыха, занятия физической культурой и спортом.

АККОМОДАЦИЯ – изменение преломляющей силы глаза, обеспечивающее его способность ясно видеть предметы, находящиеся на различных расстояниях. Физиологический механизм аккомодации состоит в том, что при сокращении волокон ресничной мышцы глаза происходит расслабление ресничного пояска, с помощью которого хрусталик прикреплен к ресничному телу. При этом уменьшается натяжение сумки хрусталика, и он благодаря своим эластическим свойствам становится более выпуклым. Расслабление ресничной мышцы ведет к утолщению хрусталика. Иннервация ресничной мышцы осуществляется глазодвигательным и симпатическим нервами. Аккомодация глаза возможна в пределах, ограниченных ближайшей и дальнейшей (наиболее отдаленной) точками ясного зрения. Первая определяется наименьшим расстоянием, на котором можно читать мелкий шрифт; вторая – наибольшим расстоянием, на котором ясно различим предмет при отсутствии аккомодации. Увеличение преломляющей силы оптической системы глаза, достигаемое при максимальном напряжении аккомодации, называют ее объемом, или силой. Объем аккомодации снижается с возрастом вследствие уменьшения эластичности хрусталика.

Под спазмом аккомодации понимают ее более или менее длительное напряжение, продолжающееся и после того, как глаза перестали фиксировать близкий предмет. Таким образом, спазм проявляется усилением рефракции глаза и возникает обычно у молодых людей при повышенной зрительной нагрузке, при травмах глаза, нарушении иннервации ресничной мышцы, под влиянием некоторых лекарственных средств (например, пилокарпина).

Центральные параличи аккомодации обусловлены поражением ядра глазодвигательного нерва вследствие различных интоксикаций и инфекций (сифилис, энцефалит, грипп и др.) или самого глазодвигательного нерва при травмах, опухолях, менингите и т. д. Периферические параличи аккомодации возникают при ушибах глаза, приеме внутрь или закапывании в конъюнктивальный мешок препаратов атропина. Параличи и парезы аккомодации характеризуются невозможностью различать мелкий шрифт на близком расстоянии. При парезах аккомодации иногда наблюдается искажение формы и размеров видимых предметов.

Для лечения спазма и паралича аккомодации глаза больных направляют к офтальмологу.

АКРОМЕГАЛИЯ – нейроэндокринное заболевание, вызываемое поражением гипоталамуса и (или) гипофиза и проявляющееся патологическим увеличением кистей, стоп, костей лицевого скелета, разрастанием мягких тканей, увеличением внутренних органов, утолщением кожи, а также нарушением обмена веществ.

Возникновение акромегалии обусловлено избыточным выделением в кровь соматотропного гормона (гормона роста) при гормонально-активной опухоли (аденоме гипофиза) или повышении секреции рилизинг-фактора гормона роста соматолиберина гипоталамусом после черепно-мозговой травмы, острой или хронической нейроинфекции, психической травмы и др. У части больных акромегалией отмечают также повышенное содержание в крови пролактина. Заболевание развивается одинаково часто у женщин и мужчин в возрасте от 20 до 50 лет.

Клиническая картина. Акромегалия характеризуется сочетанием симптомов, вызываемых избытком гормона роста (иногда и пролактина) и недостатком других гормонов гипофиза, а также симптомов повышения внутричерепного давления и сдавления зрительных нервов растущей опухолью. Заболевание развивается постепенно. Наблюдается изменение внешности больных. Черты их лица становятся грубыми, увеличиваются надбровные дуги, нос, нижняя челюсть, расширяются межзубные промежутки, нарушается прикус. Прогрессирующее увеличение стоп и кистей, особенно в ширину, вынуждает больных пользоваться обувью и перчатками больших размеров. У больных акромегалией отмечают искривление позвоночника, увеличение размеров грудной клетки в переднезаднем направлении (бочкообразная грудная клетка). Часто развиваются артрозы, появляется грубое оволосение, кожа утолщается и образует складки, характерна повышенная потливость. Увеличение гортани, языка (макроглоссия) и голосовых складок приводит к изменению голоса: он становится хрипловатым и низким. Увеличение размеров и массы внутренних органов (спланхномегалия) сопровождается нарушением их функции – развивается сердечная недостаточность, повышается АД, появляются клинические признаки дистрофии печени и эмфиземы легких. Для начального периода заболевания характерны тиреотоксикоз и появление узлов в щитовидной железе. Позже при больших размерах опухоли гипофиза отмечают развитие гипотиреоза и недостаточность надпочечников, что проявляется нарастающей мышечной слабостью, отеками. У половины пациентов нарушается толерантность к глюкозе, обнаруживаются признаки сахарного диабета. Почти у всех женщин под влиянием избытка пролактина и недостатка гонадотропных гормонов нарушается менструальный цикл, часто наблюдается выделение молока из молочных желез, не связанное с беременностью и родами, – галакторея. У трети мужчин снижается половая потенция. Иногда понижается секреция антидиуретического гормона, что вызывает появление признаков несахарного диабета. По мере роста опухоли гипофиза и повышения внутричерепного давления возникают постоянная головная боль, рвота, головокружение, нарушение зрения.

При появлении характерных изменений внешности, что дает повод заподозрить у больного акромегалию, он должен быть немедленно направлен на консультацию к врачу. Дальнейшее обследование проводят в специализированном стационаре.

Диагноз устанавливают на основании характерного внешнего вида больных. Он подтверждается высокой концентрацией гормона роста в крови и результатами рентгенологического исследования черепа и скелета. О размере аденомы гипофиза (если она служит причиной повышенного образования гормона роста) и характере ее увеличения судят по данным рентгенографии черепа в динамике, компьютерной томографии головы, а также на основании картины глазного дна и определении состояния полей зрения.

Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Педжета, сопровождающейся специфической деформацией длинных костей и свода черепа.

Лечение при выявленной аденоме гипофиза заключается в хирургическом удалении опухоли или ее радиохирургическом разрушении. При невозможности операции или неэффективности лучевой терапии длительно применяют парлодел – препарат, способный подавлять секрецию гормона роста. Симптоматическое лечение направлено на снижение внутричерепного давления и др.

Прогноз для жизни при своевременно поставленном диагнозе и правильном лечении благоприятный, возможно некоторое улучшение внешности за счет уменьшения объема мягких тканей, хотя полностью косметические дефекты не исправляются. При больших, быстро растущих неоперабельных опухолях и тяжелых расстройствах функции сердечно-сосудистой системы прогноз заболевания плохой. Больные акромегалией должны постоянно находиться под наблюдением эндокринолога, офтальмолога и нейрохирурга.

АКТИНОМИКОЗ – инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов.

Актиномикоз может поражать все органы и ткани, но чаще наблюдается актиномикоз челюстно-лицевой области и шеи. Чаще болеют мужчины, преимущественно городские жители.

Заболевание развивается при проникновении в ткани актиномицет, которое сопровождается формированием специфических гранулем. В челюстно-лицевой области источником инфекции являются кариозные зубы, патологические десневые карманы при заболеваниях пародонта, затрудненном прорезывании зубов, слизистая оболочка полости рта при ее травме, миндалины, протоки слюнных желез и др. Актиномикоз возникает при снижении неспецифических защитных реакций организма и иммунитета, чаще на фоне гнойно-воспалительных процессов и травм. Актиномицеты могут распространяться в организме контактным, лимфогенным и гематогенным путями и чаще оседают главным образом в рыхлой соединительной ткани.

Клиническая картина. Общее состояние больного в начальных стадиях заболевания изменяется мало. Температура тела субфебрильная. При длительно текущих формах актиномикоза температура тела может не повышаться. При актиномикозе челюстно-лицевой области развивается плотный слабоболезненный инфильтрат, который медленно размягчается. Кожа обычно спаяна с инфильтратом, гиперемирована. Очаг (или очаги) абсцедируют с образованием свищей, после чего инфильтрат ограничивается, но полностью не рассасывается. Нередко наблюдается воспалительная контрактура жевательных мышц. Заболевание протекает с обострениями, которые часто ведут к распространению процесса с образованием новых очагов актиномикоза.

При торакальном актиномикозе поражаются легкие, грудная стенка, средостение; при абдоминальном – чаще всего илеоцекальный угол кишечника, передняя брюшная стенка.

Помимо локального процесса, возможны метастатическое поражение головного мозга, легких, развитие амилоидоза внутренних органов.

Диагноз устанавливают на основании клинических данных и результатов исследования отделяемого из очага (обнаружение в нем друз актиномицетов), диагностической кожно-аллергической реакции с актинолизатом, других методов иммунодиагностики, рентгенологического, а в ряде случаев патоморфологического исследования. Кроме того, проводят цитологическое исследование окрашенных мазков на наличие мицелия актиномицетов, а иногда выделение патогенной культуры путем посева.

Лечение комплексное. Оно включает хирургические методы, методы повышения иммунитета путем использования актинолизата или других иммуностимуляторов (тимилин, Т-активин), стимулирующую и общеукрепляющую терапию, назначают амфотерицин В, антибиотики, сульфаниламиды, антисептические и десенсибилизирующие препараты, физиотерапевтические процедуры. Объем и характер оперативного вмешательства зависят от формы заболевания и локализации его очагов.

Прогноз для жизни при актиномикозе челюстно-лицевой области, как правило, благоприятный, при актиномикозе других локализаций он может быть серьезным.

Профилактика заключается в санации полости рта, устранении очагов гнойной инфекции, повышении сопротивляемости организма.

АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ (син.: голодная болезнь, белковый отек) – болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим истощением, отеками, расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций.

Причиной алиментарной дистрофии является длительное недоедание при сниженной общей энергетической ценности пищи и дефиците белка в рационе. Обычно алиментарная дистрофия сочетается с витаминной недостаточностью. Развитию болезни способствуют тяжелый физический труд, инфекционные заболевания, эмоциональное перенапряжение, переохлаждение. При недостаточном поступлении в организм пищевых веществ для восполнения энергетических затрат постепенно расходуются запасы жиров и углеводов, усиливается катаболизм белка и уменьшается его синтез из-за недостаточного поступления незаменимых аминокислот. При тяжелой алиментарной дистрофии полностью исчезают жировые депо и запасы гликогена в организме, возникает атрофия мышц, выявляются дистрофические изменения миокарда, печени, селезенки, слизистых оболочек. Активность большинства клеточных ферментов падает, нарушается нервная и эндокринная регуляция вегетативных функций и обмена веществ, нарастает функциональная недостаточность сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем. Снижается уровень сахара крови, холестерина и нейтрального жира, повышается уровень молочной кислоты, развивается тканевой ацидоз. Содержание белка в плазме крови снижается, уменьшается онкотическое давление плазмы, что приводит к развитию общего отека тканей. Отечная жидкость скапливается в подкожной клетчатке и серозных полостях. Однако отеки не являются обязательным признаком болезни, возможна и безотечная форма.

Клиническая картина. Больные жалуются (особенно в начале болезни) на мучительное чувство голода, жажду. Многим больным свойственно повышенное потребление поваренной соли. Постепенно нарастает общая слабость, падает трудоспособность, появляются боли в мышцах, зябкость. Характерно резкое истощение, кожа больного приобретает землисто-серый цвет, становится морщинистой; мышцы атрофичны. Часто отмечаются симптомы глоссита, упорные запоры или поносы вследствие недостаточности пищеварительных ферментов. Нередко наблюдаются частые позывы к мочеиспусканию, полиурия. В тяжелых случаях может быть недержание мочи. Отеки (в случае их появления) распределяются в подкожной клетчатке относительно равномерно: отечны лицо, туловище, конечности; нередко выявляется жидкость в брюшной полости (асцит) и в плевральной полости (гидроторакс). Температура тела обычно понижена; определяются брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение АД.

Как правило, нарушается функция половых желез, у женщин наступает аменорея. Витаминная недостаточность приводит к развитию анемии, а также полиневритов, что, наряду с атрофией мышц, вызывает сильные боли в ногах. Больные становятся раздражительными, агрессивными, плаксивыми, суживается круг интересов. В более тяжелых случаях возникает апатия, сонливость.

Выделяют три степени тяжести заболевания. При алиментарной дистрофии I степени отмечается похудание, другие симптомы болезни выражены нерезко, отеков нет, или они возникают лишь периодически; трудоспособность снижена. При алиментарной дистрофии II степени наблюдается выраженное истощение, исчезает жировая клетчатка, все симптомы болезни ярко выражены, часто возникают устойчивые отеки. Алиментарная дистрофия III степени характеризуется тяжелым состоянием больных: они резко истощены (потеря массы тела может достигать 40 – 50 %), апатичны; нарастает функциональная недостаточность всех систем обеспечения жизнедеятельности, может наступить кома и смерть. Алиментарная дистрофия часто осложняется бронхитом, пневмонией, туберкулезом, желудочно-кишечными инфекциями.

Лечение. При тяжелой алиментарной дистрофии больные подлежат госпитализации. Необходимы содержание больных в тепле, уход за кожей, гигиена полости рта. Питание должно быть дробным, малыми порциями с использованием легкоусвояемых продуктов. В тяжелых случаях (при развитии голодной комы) показано парентеральное введение аминокислотных смесей, белковых гидролизатов, глюкозы, электролитов, витаминов. Увеличение энергетической ценности пищи и расширение ассортимента продуктов питания должно проводиться постепенно на фоне введения внутрь полиферментных препаратов (панзинорма, фестала и др.).

Прогноз зависит от тяжести заболевания. При своевременном и правильном лечении алиментарной дистрофии I степени прогноз благоприятный. В тяжелых случаях, особенно при развитии коматозного состояния и наличии сопутствующих заболеваний, прогноз ухудшается.

АЛИМЕНТАРНАЯ ЛИХОРАДКА – повышение температуры тела у новорожденных и грудных детей, связанное с потерей жидкости, усиленным распадом белка, а, также с большой белковой нагрузкой. Предрасполагающими моментами к развитию алиментарной лихорадки являются: у новорожденных – нарушения ухода, кормление молозивом, относительно большая потеря жидкости (чаще на 3 – 5-й день после рождения) вследствие испарения воды через кожу при недостаточном ее введении; у детей грудного возраста – кормление искусственными смесями, насыщенными белком (например, недостаточно разведенным сухим или сгущенным молоком или молоком с добавлением к нему большого количества творога), а также введение избыточного количества поваренной соли. Имеет значение несовершенство терморегуляции у новорожденных и грудных детей.

Клинически алиментарная лихорадка проявляется повышением температуры тела до 38 – 40 °C, беспокойным поведением, иногда на фоне повышенной температуры возникают судорожный синдром, тремор конечностей.

Диагноз устанавливают только после исключения других причин повышения температуры тела. У новорожденных ими могут быть перегревание, травмы и внутричерепные кровоизлияния, врожденные инфекции, сепсис; у грудных детей – острые инфекции, отит, гипервитаминоз D и др.

Лечение заключается в назначении обильного питья (5 % растворы декстрозы, глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия в количестве не более 10 % массы тела ребенка в сутки). При очень высокой температуре вводят жаропонижающие средства – анальгин, амидопирин.

С целью профилактики необходимо соблюдение правил ухода, вскармливания детей и питьевого режима новорожденных и грудных детей.

АЛКОГОЛИЗМ – неумеренное потребление алкоголя, оказывающее пагубное влияние на здоровье, труд, благосостояние и нравственные устои общества. В связи с этим алкоголизм является не только медицинской, но и социальной проблемой. Его социальные последствия, в отличие от медицинских, могут формироваться уже на стадии бытового пьянства. Существуют различные классификации алкоголизма и пьянства, разработанные с учетом клинических, психологических, юридических и других критериев. Наиболее простой является следующая: 1-я группа – не употребляющие алкогольные напитки; 2-я группа – употребляющие умеренно (беспроблемное пьянство); 3-я группа – злоупотребляющие спиртным (появление проблем, связанных с пьянством, в семье или на работе), но без признаков алкогольной болезни; 4-я группа – больные алкоголизмом. Понятие «злоупотребление алкоголем» объединяет пьянство и алкоголизм, так как без нарколога сложно отличить больного алкоголизмом от бытового пьяницы.

Хронический алкоголизм – заболевание, обусловленное систематическим употреблением спиртных напитков и проявляющееся физической и психической зависимостью от алкоголя, формированием абстинентного синдрома и развитием признаков алкогольной деградации. Сам по себе алкоголизм не является психотическим расстройством, но при нем возникает практически вся основная психопатологическая гамма: экзогенные психозы, как следствие нарушенного метаболизма, эндогенные психозы, спровоцированные опьянением, а в исходной стадии – все степени развивающейся деменции. В течении алкоголизма выделяют 3 стадии.

I стадия характеризуется повышением толерантности (переносимости) к алкоголю, исчезновением рвотного рефлекса, возникновением психической зависимости с тягой к состоянию опьянения, снижением количественного контроля (передозировка принятого напитка), нарушением приобретенных ранее коммуникативных связей.

II стадия сопровождается развитием абстинентного (похмельного) синдрома и необходимостью повторного приема алкоголя для временного облегчения своего состояния. Продолжительность похмельного состояния постепенно нарастает, что приводит к возникновению различных форм пьянства. Наиболее частая – псевдозапойное пьянство (ложные запои), которое характеризуется возникновением запоев, зависящих от социально-психологических факторов (конец рабочей недели, зарплата, «встреча друзей» и т. д.) и оканчивающихся только в результате внешних обстоятельств (отсутствие денег, необходимость выхода на работу, активное противодействие окружающих и т. д.). Появляются признаки алкогольной деградации: лживость, преуменьшение размеров своего пьянства, огрубение, появление «алкогольного юмора», снижением интереса ко всему, кроме выпивки, повышенная раздражительность и, как следствие этих черт, – профессиональная и социальная деградация, потеря семьи, работы. Основными признаками II стадии являются: непреодолимое влечение к алкоголю, максимальное нарастание толерантности, утрата не только количественного, но и ситуационного контроля, появление соматоневрологических нарушений и алкогольных психозов.

III стадия характеризуется снижением толерантности к алкоголю, значительным ухудшением соматического состояния вследствие алкогольного поражения внутренних органов и выраженными неврологическими расстройствами, которые доходят до появления в состоянии абстинеции эпилептоподобных припадков и различных алкогольных психозов. Усиливаются черты социальной деградации, интеллектуально-мнестические нарушения, развивается апатическое состояние, которое обычно принято обозначать как алкогольное слабоумие. Зависимость от алкоголя приобретает не столько психический, сколько биохимический характер.

Алкоголизм сопровождается постепенным изменением личности. Эмоциональные реакции больных характеризуются то благодушием и беспечностью, то легко возникающими раздражением, гневливостью, неприязненным и агрессивным отношением к окружающим, прежде всего к членам семьи. Лицам, страдающим алкоголизмом, свойственна бестактность, склонность к грубому юмору, хвастовство и лживость, пренебрежительное отношение к своим обязанностям. Изменение личности является частой причиной совершения различных преступлений, в том числе связанных с выполнением профессиональных обязанностей.