Текст книги "Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы"

Симптомы натяжения неспецифичны для корешкового поражения, но позволяют оценить тяжесть вертеброгенного болевого синдрома. Симптом Ласега выявляют, медленно поднимая прямую ногу больного вверх, ожидая усиления боли в ноге по ходу седалищного нерва. При сдавлении корешков L_v и S₁ боль возникает или резко усиливается при подъеме ноги до 30°, а при сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах проходит. Если боль не проходит при сгибании ноги в коленном суставе, то она может быть обусловлена патологией тазобедренного сустава или имеет психогенный характер. При выполнении приема Ласега боль в пояснице и ноге может возникать и при некорешковых поражениях (например, при напряжении паравертебральных мышц или задних мышц бедра и голени). Проверяют и передний симптом натяжения – симптом Вассермана: у больного, лежащего на животе, поднимают прямую ногу вверх, разгибая бедро в тазобедренном суставе, или сгибают ногу в коленном суставе, добиваясь корешковой иррадиации боли. Положительный симптом указывает на сдавление корешка L_IV или поясничного сплетения.

Слабость мышц при дискогенных радикулопатиях чаще выражена минимально. Но иногда на фоне резкого усиления корешковых болей может развиваться парез стопы (парализующий ишиас). Развитие данного синдрома связывают с ишемией корешка, вызванной сдавлением питающих его сосудов. В подавляющем большинстве случаев парез благополучно регрессирует в течение нескольких месяцев на фоне консервативной терапии. При массивной срединной грыже нижнепоясничного диска может происходить сдавление корешков конского хвоста. Оно проявляется быстро нарастающими двусторонними асимметричными болями в ногах, нарушением чувствительности в области промежности, нижним вялым парапарезом, задержкой мочеиспускания, недержанием кала. Эта клиническая ситуация требует неотложной консультации нейрохирурга.

Помимо грыжи диска, сдавление корешка может происходить при подвывихе в межпозвоночном суставе, гипертрофии суставных отростков, образовании остеофитов, гипертрофии желтой связкой. Это состояние более характерно для пожилых лиц с длительным анамнезом болей в спине и проявляется медленно нарастающим болевым синдромом, который постепенно приобретает корешковую иррадиацию (ягодица – бедро – голень – стопа). Боль усиливается при стоянии и ходьбе, но, в отличие от грыжи диска, облегчается при сидении или наклоне туловища кпереди. Симптом Ласега чаще отрицательный.

Стеноз позвоночного канала может быть врожденным или приобретенным. Приобретенный стеноз – следствие спондилолистеза или дегенеративного поражения позвоночника с протрузией межпозвоночных дисков, образованием остеофитов, гипертрофией связок, артрозом фасеточных суставов. Стеноз позвоночного канала на нижнепоясничном уровне вызывает хроническую компрессию корешков конского хвоста и питающих его сосудов. Основное клиническое проявление стеноза – нейрогенная (каудогенная) перемежающаяся хромота, которая выражается в появлении при ходьбе или длительном стоянии двусторонних болей, онемения, парестезий и слабости в мышцах голеней или бедер, которые уменьшаются в течение нескольких минут, если больной сгибается кпереди или садится. Симптоматика обычно развивается постепенно на фоне многолетних болей в спине. При осмотре можно отметить сглаженность поясничного лордоза, резкое ограничение подвижности поясничного отдела, снижение или выпадение сухожильных рефлексов с ног. Симптомы натяжения часто отсутствуют или выражены минимально. В отличие от сосудистой перемежающейся хромоты боль всегда локализуется в обеих ногах, имеет менее острый характер, провоцируется при стоянии, проходит только в положении сгибания (либо когда больной садится или ложится), но не в выпрямленном положении, не сопровождается трофическими нарушениями и отсутствием пульсации периферических сосудов.

Некорешковая люмбоишиалгия встречается часто, и, помимо грыжи диска, бывает обусловлена дегенеративными изменениями в позвоночнике. В отличие от корешковой боли она бывает двусторонней, распространяется по склеротомным или миотомным зонам, но редко иррадиирует ниже колена. Она не сопровождается симптомами выпадения, парестезиями, выраженными симптомами натяжения. Причиной некорешковой люмбоишиалгии могут быть нестабильность ПДС или артроз фасеточных суставов в области тораколюмбального перехода. В этом случае боль может распространяться в поясницу, ягодицу, область большого вертела, а при осмотре выявляется локальная болезненность и ограничение подвижности на указанном уровне.

Синдром крестцово-подвздошного сочленения проявляются болью в области сочленения, иррадиирующей в пах, большой вертел, ягодицу, переднюю поверхность бедра. При осмотре можно выявить болезненность в области сочленения при пальпации, боковом давлении на таз, отведении бедра против сопротивления, переразгибании или наружной ротации бедра. Боль усиливается при ходьбе, наклонах, длительном пребывании в положении сидя или стоя. Синдром крестцово-подвздошного сочленения часто проявляется в последние месяцы беременности. Его развитию способствуют укорочение ноги, травмы. В большинстве случаев сустав – это всего лишь место отраженных болей при грыже диска.

Артроз тазобедренного сустава (коксартроз) – частая причина боли в бедре и пояснице, для него характерны болезненность и ограничение подвижности в суставе.

Синдром грушевидной мышцы, относительно редко встречающийся синдром, который может иметь как вертеброгенную, так и невертеброгенную природу. Он характеризуется сдавлением седалищного нерва воспаленной или укороченной грушевидной мышцей или ее сухожилием. Сдавление усиливается при внутренней ротации бедра. Синдром проявляется болью в ягодичной области, иррадиирующей по задней поверхности бедра и голени, иногда слабостью сгибателей голени и парезом стопы. Блокада мышцы, специальные упражнения, ультразвук или фонофорез с гидрокортизоном уменьшают мышечный спазм и ведут к ослаблению болей.

Боль в ноге, если она не сопровождается неврологическими симптомами (выпадением рефлексов, снижением чувствительности), вызвана поражением суставов, мышц или других мягких тканей, но не нервных структур. Боль в ноге, сопровождающаяся чувствительными или двигательными симптомами, чаще бывает обусловлена поражением периферических нервов (например, туннельной невропатией) или поясничного сплетения.

Диагноз. Хотя примерно в 90 % случаев боль носит доброкачественный характер и обусловлена физической нагрузкой на фоне текущего дегенеративного поражения позвоночника, основное внимание должно быть направлено на то, чтобы не пропустить немногочисленные случаи, когда боли в спине вызваны более серьезными причинами – компрессионным переломом (обычно на фоне остеопороза), опухолью позвоночника или спинного мозга, анкилозирующим спондилитом, гнойным эпидуритом, аневризмой или тромбозом аорты, заболеванием поджелудочной железы, органов мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта, патологией забрюшинного пространства. Особая настороженность необходима в следующих случаях: 1) боль впервые начинается до 15 и после 50 лет; 2) боль не носит механического характера (не уменьшается в покое, в положении лежа, в ночное время); 3) интенсивность боли со временем нарастает; 4) в анамнезе есть указание на злокачественное новообразование; 5) снижен иммунитет и имеется склонность к повторным инфекциям; 6) лихорадка, снижение массы тела или другие системные проявления; 7) длительная скованность по утрам; 8) наличие признаков поражения спинного мозга или конского хвоста (параличей, обширных зон нарушения чувствительности, тазовых нарушений); 9) наличие изменений в лабораторных анализах крови или мочи.

При осмотре следует обратить внимание на признаки инфекции или злокачественного новообразования, состояние тех органов, опухоли которых часто дают метастазы в позвоночник (молочная железа, легкие, предстательная железа, почки, толстая кишка, мочевой пузырь). Исследование органов брюшной полости позволит выявить источник отраженной боли.

Важно оценить состояние тазовых функций. Основная задача рентгенографии позвоночника – исключить переломы, врожденные аномалии, инфекционные или воспалительные заболевания, опухоли. Она показана всем больным с травмой, длительным (более 3 нед) или атипичным болевым синдромом, а также всем больным, направляемым на физиотерапию или мануальную терапию. По показаниям проводят ренгтгенографию легких, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и малого таза, забрюшинного пространства, экскреторную урографию, ректороманоскопию. У женщин обязателен осмотр гинеколога.

Лечение. При неосложненной острой люмбалгии и некорешковой люмбоишиалгии следует ожидать значительного уменьшения боли в течение 2 – 4 нед. В остром периоде лечение лучше проводить на дому и не заставлять больных посещать поликлинику ради инъекций или физиотерапевтических процедур. В течение 1 – 3 дней рекомендуют постельный режим, при этом больной должен лежать на твердой поверхности в удобной для него позе. Холод или легкое сухое тепло могут облегчить боль, тогда как глубокое или сильное прогревание чаще ее усиливает. Постепенно режим расширяют, но рекомендуют на определенное время ограничить физическую активность (избегать наклонов и вращений туловища, поднятия тяжести, длительного пребывания в положении сидя). Больным с рецидивирующими болями и признаками нестабильности позвоночника рекомендуют в течение нескольких дней носить корсет. Длительное ношение корсета нецелесообразно, поскольку при этом возникает опасность ослабления мышц. Больного следует научить как правильно совершать движения, избегая нагрузки на позвоночник. Арсенал медикаментозной терапии включает анальгетики – от анальгина и парацетамола до трамадола (трамала) и наркотических анальгетиков, нестероидные противовоспалительные средства – ибупрофен по 600 – 1800 мг/сут, кетопрофен 75 – 150 мг/сут, диклофенак (вольтарен) по 50 – 150 мг/сут внутрь или внутримышечно, пироксикам по 20 – 30 мг/сут, кеторолак по 30 – 60 мг/сут внутрь или внутримышечно, индометацин по 75 – 200 мг/сут внутрь или в виде ректальных свечей. Анальгетические средства предпочтительнее принимать профилактически, по часам, а не тогда, когда появляется боль. При приеме этих средств для защиты слизистой оболочки желудка можно назначить антацидные препараты.

Воздействие на миофасциальный (мышечно-тонический) компонент боли предполагает применение миорелаксантов: клоназепама по 1 – 2 мг/сут, тизанидина (сирдалуда) по 4 – 8 мг/сут, баклофена по 30 – 75 мг/сут, диазепама по 10 – 40 мг/сут, обычно не дольше 1–2 нед, инъекции местного анестетика и кортикостероида в триггерные и болезненные точки с последующим растяжением мышц, постизометрическую релаксацию, аппликации с димексидом и новокаином, массаж, лечебную гимнастику, включающую упражнения на укрепление мышечного корсета или растяжение спазмированных мышц. Воздействие на вертеброгенный компонент боли включает методы мануальной терапии и лечебной гимнастики, при фасеточном синдроме паравертебрально проводят двустороннюю блокаду фасеточных суставов. Эти методы можно сочетать с рефлексотерапией, физиотерапевтическими процедурами (электрофорез с местными анестетиками, фонофорез с гидрокортизоном и т. д.).

При корешковом синдроме, чаще всего вызванном грыжей диска, сроки восстановления удлиняются до 6 – 8 нед. Принципы лечения остаются теми же – постельный режим в течение нескольких дней с последующим постепенным его расширением, анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства, лечебная гимнастика. Особенность лечения состоит в более широком применении лечебных блокад и применении средств, воздействующих на невропатическую боль, – противоэпилептических препаратов (карбамазепин по 200 – 600 мг/сут), антидепрессантов – доксепин (синэкван) по 25 – 75 мг на ночь, миансерин леривон по 30 – 90 мг на ночь, мексилетина по 150 мг 2 – 3 раза в сутки, препаратов стручкового перца местно. Если больной лечится в стационаре, то в остром периоде целесообразны эпидуральные блокады. Вместо блокад могут применяться аппликации с димексидом (его раствор разводят наполовину 0,5 % или 2 % раствором новокаином). В тяжелых случаях и при отсутствии противопоказаний возможно проведение короткого курса кортикостероидов – 100 мг преднизолона внутрь в течение 3 – 5 дней с последующей быстрой отменой. Применяют большие дозы витаминов В₁ В₆ и В₁₂, трентал (400 мг 2 – 3 раза в сутки или 100 – 200 мг внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия).

Мануальная терапия в остром периоде грыжи диска, особенно при наличии признаков компрессии корешка, противопоказана. Хотя на практике широко применяют различные варианты вытяжения, убедительных данных в пользу его эффективности нет, а в ряде случаев оно провоцирует ухудшение.

Хроническая люмбалгия и люмбоишиалгия, продолжающиеся более 3 мес, – более гетерогенная группа больных, требующая более индивидуализированного подхода к лечению. Важно исключить серьезные причины болей (опухоли, инфекции, метаболические нарушения). Медикаментозная терапия (анальгетики, НПВС, миорелаксанты), лечебные блокады показаны при обострениях. Основная цель лечения при хронической боли состоит не в купировании боли, а в постепенном расширении двигательных возможностей больного. Лечение включает преимущественно немедикаментозные методы: мероприятия по снижению веса, лечебную гимнастику, мануальную терапию, массаж. Важно не только укрепить мышцы спины и брюшного пресса, но и научить больного избегать провоцирующих движений, изменить его двигательный стереотип. Важная роль принадлежит физиотерапевтическим, бальнеологическим, рефлексотерапевтическим методам.

При стенозе позвоночного канала рекомендуют ношение корсета, снижение массы тела, НПВС. Полезны физиотерапевтические процедуры (например, фонофорез с гидрокортизоном или эуфиллином) и лечебная гимнастика. Иногда эффективны эпидуральное введение кортикостероидов и препараты кальцитонина. При неэффективности консервативного лечения показано оперативное вмешательство. Профилактика болей в спине состоит в коррекции двигательного стереотипа, избегании неподготовленных движений и создании мышечного корсета, обеспечивающего правильное распределение нагрузки на позвоночник, исправлении осанки, коррекции аномалий развития, снижении массы тела, отказе от курения.

БОТУЛИЗМ – болезнь, вызываемая токсинами бактерий ботулизма; возникает в результате употребления в пищу продуктов, содержащих эти токсины, и характеризуется преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы. Встречается во всех странах мира, где употребляются в пищу консервы.

Возбудитель – Clostridium botulinum – строгий анаэроб; широко распространен в природе и существует в двух формах – вегетативной и споровой; образует сильный экзотоксин. Вегетативные формы микробов гибнут при t 80 °C в течение 30 мин, при кипячении – в течение 5 мин, споры выдерживают кипячение продолжительностью 5 ч, гибнут только при автоклавировании. Токсин разрушается при 20-минутном кипячении. В зависимости от антигенных свойств различают 7 серотипов возбудителя: А, В, D, Е, F. В России регистрируются типы А, В и Е.

Источником возбудителя инфекции являются теплокровные животные (преимущественно травоядные), реже рыбы, ракообразные, моллюски, а также человек, с фекалиями которого возбудитель выделяется в окружающую среду, где превращается в споры, продолжительное время сохраняющиеся в почве, иле, воде. Возможно прорастание спор, размножение возбудителя и образование токсина в трупах павших от ботулизма животных, в придонном иле стоячих водоемов, в толще силоса в силосных башнях. Попав в пищевые продукты, возбудитель размножается в условиях отсутствия кислорода, при этом накапливается токсин, который и вызывает заболевание. Чаще ботулизм развивается при употреблении в пищу консервов (овощных, грибных, мясных, рыбных), особенно приготовленных в домашних условиях, а также копченой и соленой рыбы, ветчины, колбасы, копченостей. Наибольшую опасность представляют продукты, загрязненные почвой. Токсин может проникнуть в организм не только через пищеварительный тракт, но и через дыхательные пути при вдыхании пыли, а также при переливании крови, содержащей токсин. Известны единичные случаи заболевания так называемым раневым ботулизмом, который развивается при проникновении возбудителя в травмированные ткани (ранение, ожог) с последующим образованием в них токсина. Известен и ботулизм новорожденных, который может возникнуть у детей в возрасте до 26 нед в результате попадания возбудителей в кишечник ребенка и продукции ими токсина.

Больной ботулизмом опасности для окружающих не представляет.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода от 2 ч до 10 дней, чаще 12 – 24 ч. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь и чаще летальный исход. Заболевание развивается остро и складывается из трех основных синдромов: общеинтоксикационного, гастроинтестинального, паралитического. Проявления общеинтоксикационного синдрома – слабость, головная боль, головокружение, плохое общее самочувствие. Температура тела остается нормальной и лишь у отдельных больных может повышаться до субфебрильных цифр. Гастроинтестинальный синдром наблюдается у части больных и длится несколько часов. Отмечаются постоянные или схваткообразные боли в эпигастральной области, тошнота, необильная рвота, жидкий стул. Начальные проявления паралитического синдрома: сухость во рту, запоры и метеоризм. Через несколько часов или через 1 – 2 дня появляются характерные для ботулизма расстройства зрения, связанные с поражением ядер глазодвигательных нервов. Больные видят предметы неотчетливо, не могут читать. Нередко наблюдаются диплопия, птоз век, чаще двусторонний, ограничение движений глазных яблок во все стороны, косоглазие, мидриаз со снижением или отсутствием реакции зрачков на свет, нарушается аккомодация. При прогрессировании болезни вследствие паралича глоточной мускулатуры и мягкого неба нарушается глотание вначале сухой, твердой, а затем и жидкой пищи. Голос становится гнусавым, речь неразборчивой, затем развиваются охриплость или афония. Может наступить расстройство дыхания. При развитии острой дыхательной недостаточности наблюдаются одышка с затрудненным вдохом, беспокойство, больной принимает вынужденное положение. Может наступить смерть от удушья. Замедленный в начале заболевания пульс сменяется тахикардией, развивается цианоз и бледность кожи. Сознание сохраняется даже при тяжелом течении болезни.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (употребление в пищу приготовленных в домашних условиях консервов, рыбы, копченостей, наличие травм) и результатов лабораторных исследований. Для выявления возбудителя болезни проводят бактериологический анализ рвотных масс, промывных вод желудка, фекалий, остатков пищи. Для выявления токсина исследуют кровь (до введения больному противоботулинической сыворотки), рвотные массы, промывные воды желудка, остатки подозрительного продукта.

Лечение. Больного с подозрением на ботулизм необходимо срочно госпитализировать. Независимо от сроков заболевания в порядке первой медицинской помощи проводят промывание желудка через зонд 5 % раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л. Для промывания кишечника применяют высокие очистительные клизмы таким же раствором. До установления типа токсина, вызвавшего заболевание, вводят внутривенно или внутримышечно поливалентную противоботулиническую сыворотку. Как правило, сыворотка вводится однократно. После установления типа возбудителя при необходимости вводят соответствующую моновалентную сыворотку. Наряду с сывороткой назначают антибиотики, вводят дезинтоксикационные растворы. Необходимы строгий постельный режим, постоянное наблюдение и тщательный уход за больным. При нарушении глотания больного кормят через зонд, назначают капельные питательные клизмы. Для борьбы с кислородной недостаточностью применяют гипербарическую оксигенацию, искусственную вентиляцию легких.

Важное значение имеет тщательный уход за больным, профилактика и лечение пролежней, гнойного трахеобронхита и пневмонии, кератоконъюнктивита. При расстройствах глотания больные нуждаются в сбалансированном энтерально-парентеральном питании.

Прогноз всегда серьезный. При проведении ранней серотерапии и искусственного дыхания удается спасти жизнь больного. Выздоровление и восстановление работоспособности происходит медленно. Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета.

Профилактика включает строгий санитарный контроль за изготовлением консервов, проверку консервов перед употреблением, изъятие бомбажных банок. Основную опасность представляют мясные и рыбные продукты, и особенно овощные, грибные и фруктовые консервы домашнего приготовления. Гигиенические требования к продуктам, подлежащим консервации, и к таре для их размещения должны полностью исключить возможность загрязнения их спорами возбудителя ботулизма.

В очаге ботулизма всем лицам, употреблявшим вместе с заболевшим пищевые продукты, которые могли быть причиной отравления, профилактически вводят поливалентную противоботулиническую сыворотку. За этими лицами устанавливается медицинское наблюдение в течение 10 дней.

БРАДИКАРДЙЯ – снижение частоты сердечных сокращений до 60 и менее в 1 мин у взрослого человека (до 100 у новорожденных, до 80 – 70 у детей от 1 до 6 лет). Частота сокращений сердца от 45 до 60 в 1 мин иногда обнаруживается у практически здоровых взрослых людей. При повышении температуры тела на 1 °C частота сердечных сокращений обычно возрастает – примерно на 10 ударов в 1 мин. При некоторых инфекционных болезнях (гриппе, менингите, брюшном тифе) такого изменения темпа работы сердца не отмечается, что называют относительной брадикардией; о ней можно также говорить при несоответствии высокого АД редкому пульсу.

Различают брадикардию синусовую и обусловленную нарушением проводимости или гетеротопным ритмом сердца. Синусовая брадикардия связана со снижением автоматизма синусового узла вследствие нейрогенных или гуморальных воздействий (дефицит гормонов щитовидной железы, избыточное содержание в крови желчных кислот), а также с поражением узла дистрофическими, воспалительными или склеротическими процессами. Брадикардия, наблюдаемая при некоторых формах нарушения проводимости миокарда, может быть как синусовой (например, при синоатриальной блокаде с проведением на миокард только каждого второго импульса), так и гетеротопной (например, замещающий гетеротопный ритм при полной атриовентрикулярной блокаде).

Брадикардия может возникать как в физиологических условиях (например, во время сна, в покое у спортсменов, при раздражении ветвей блуждающего нерва во время натуживания, массажа области каротидного синуса), так и при многих заболеваниях. При повышенной возбудимости блуждающего нерва даже небольшое давление на каротидный синус (тугим воротником, туго завязанным галстуком) может вызвать выраженную брадикардию, иногда с синкопальными состояниями. Ваготоническую природу имеет брадикардия, наблюдаемая при неврозах с вегетативно-сосудистой дисфункцией, при повышении внутричерепного давления (кровоизлияния в головной мозг, отек или опухоли мозга), как симптом холемии при обтурационной желтухе. При микседеме брадикардия обычно пропорциональна тяжести гипотиреоза.

Ограниченное поражение синусового узла приводит иногда к выраженной его дисфункции, проявляющейся брадикардией, либо чередованием брадикардия и тахикардии, сменой водителей ритма в предсердиях, что обозначают как синдром слабости синусового узла (синдром «тахи-бради»). Он наблюдается при миокардиодистрофии, миокардите, кардиосклерозе. Эти же заболевания могут служить причиной нарушений проводимости миокарда, ведущих к развитию хронической брадикардии. Острое развитие брадикардии (синусовой или гетеротопной) иногда отмечается при инфаркте миокарда.

Умеренная брадикардия обычно не приводит к гемодинамическим нарушениям. Жалобы на слабость, кратковременные полуобморочные или обморочные состояния, стенокардия, коллапс, развитие сердечной недостаточности возможны при резкой брадикардии (менее 40 сокращений сердца в 1 мин), при брадикардии, протекающей на фоне тяжелых поражений миокарда, и при чередовании периодов выраженной брадикардии с приступами тахикардии. Одним из проявлений резкого замедления темпа сердечных сокращений может быть синдром Морганьи – Адамса – Стокса. При наличии обморочных состояний существует угроза летального исхода от остановки сердца.

Во всех случаях выраженной брадикардии с диагностической целью необходима регистрация ЭКГ. Если брадикардия носит периодический характер, для ее выявления желательно провести длительное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.

Лечение брадикардии целесообразно лишь при наличии связанных с ней нарушений гемодинамики, в частности при жалобах больных на приступы слабости, головокружения. Применяют препараты красавки, эфедрин, изадрин, кофеин, экстракты элеутерококка или корня женьшеня и т. п. в индивидуально подбираемых дозах. При выраженной острой брадикардии больного следует срочно госпитализировать. Неотложная терапия на догоспитальном этапе включает внутривенное введение 0,5 – 1 мл атропина. В стационаре иногда прибегают к электрокардиостимуляции. При подозрении на синдром слабости синусового узла противопоказаны любые лекарственные средства, влияющие на частоту сердечного ритма (противоаритмические препараты назначают только после установки постоянного кардиостимулятора).

БРЕД (син.: бредовой синдром) – нарушение мышления, которое встречается при многих психических заболеваниях. Чрезвычайно важно провести его правильную и своевременную диагностику. Основные признаки бреда: 1) является следствием болезни и, таким образом, принципиально отличается от заблуждений и ошибочных убеждений психически здоровых людей; 2) всегда ошибочно отражает действительность; 3) бредовые идеи непоколебимы и не поддаются коррекции; 4) в большинстве случаев бред возникает при ясном сознании; 5) бредовые идеи тесно спаяны с изменениями личности, они резко меняют убеждения и поведение, а часто и образ жизни больного, делая его «другим человеком»; 6) они не обусловлены интеллектуальным снижением; более того – систематизированный бред может возникнуть только при хорошем интеллекте; 7) бред никогда не бывает единственным симптомом психической болезни, как правило, он сопровождается тревогой, страхом, депрессией и т. п.

Бред воздействия характеризуется утверждением больного о том, что им руководит чужая воля, а его тело является объектом воздействия (чаще – какого-либо «облучения», сверхвысоких частот и т. д.) и является основным проявлением синдрома Кандинского – Клерамбо (см. Галлюцинации). Бред может сочетаться с галлюцинациями: формируется галлюцинаторно-бредовой синдром, при котором поведение больного полностью обусловлено нарушениями его мышления и обманами восприятий. Ипохондрический бред характеризуется убежденностью больного в наличии у себя тяжелого и неизлечимого заболевания, чаще всего соматического. Как правило, он считает свое заболевание необычным, отличающимся от всех известных и поэтому оно не распознается врачами. Нередко ипохондрический бред сочетается с сенестопатиями. Бред отношения состоит в уверенности больного в том, что находящиеся рядом люди, предметы каким-то, не всегда понятным образом связаны с ним, имея к нему прямое отношение: больному кажется, что все на него смотрят, о нем перешептываются, над ним подсмеиваются, на что-то намекают. Параноидный бред проявляется бредом преследования, слуховыми галлюцинациями и иллюзиями; больной начинает «защищаться» от предполагаемых преследователей и становится при этом социально опасным. Параноидный синдром может быть как шизофренической, так и алкогольной или возрастной (предстарческие психозы) природы. Паранойяльный бред – систематизированное и ошибочное толкование реальных фактов; чаще встречается при психопатии и шизофрении (см. Паранойяльный синдром). Бред сутяжничества характеризуется упорной борьбой за отстаивание своих якобы попранных прав. При этом больной обращается с письменными жалобами в самые высокие инстанции, собирает огромные количества представляющихся ему важными документов. Парафренный бред характеризуется бредом преследования, воздействия, сочетающегося с фантастическим бредом величия. Больные говорят, что они великие люди, вожди, от них зависит ход мировой истории и судьба страны. Фон настроения чаще повышен, но может иметь место и ситуационный аффект озлобленности. Чаще всего наблюдается при шизофрении.

Лечение всегда является достаточно трудным. Если помощь приходится оказывать на улице, больной должен быть немедленно изолирован (для этого обычно приходится прибегать к помощи работников милиции); если это произошло в палате больницы общего профиля, то надо удалить других больных, оставив только тех, кто реально может оказать помощь. Необходимо также убрать все колющие и режущие предметы, которые могут быть использованы в качестве орудия нападения. Не следует принимать наступившее в результате первых медикаментозных воздействий успокоение больного за выздоровление: весь комплекс мероприятий по надзору за больным должен проводиться с прежней тщательностью.

Начинать лечение следует с медикаментозного купирования двигательного возбуждения. Чаще используют аминазин, тизерцин, дроперидол или хлорпротиксен. При доминировании в клинике галлюцинаторных явлений присоединяют галоперидол (1 – 2 мл 0,5 % раствора внутримышечно). Следует постоянно следить за показателями АД; в качестве стимулятора сосудодвигательного центра применяют кордиамин. Следует придерживаться общей тенденции постепенного перехода от инъекционного введения препаратов к пероральному приему.

За больным должно быть обеспечено непрерывное наблюдение, для чего можно привлекать и окружающих; при необходимости прибегают к физической фиксации. Крайне желательно путем уговоров (для чего нельзя жалеть ни времени, ни сил) добиться от больного согласия на прием лекарств. В условиях стационара фельдшер должен следить не только за регулярностью приема психотропных средств, но и за развитием так называемых побочных эффектов терапии (см. Нейролептический синдром).