Текст книги "Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы"

При гипертонических кризах резко усиливается или появляется головная боль. Она может быть приступообразной и постоянной, тупой и пульсирующей, может локализоваться в области затылка, темени или лба и обусловлена чаще всего расстройствами кровоснабжения мозга. Головокружение, потеря равновесия, ощущение, что «все плывет кругом» также являются частыми жалобами больных во время криза. Нередко головная боль и головокружение сочетаются с шумом в ушах. К мозговым симптомам криза относятся тошнота и рвота. Сочетание их с головной болью при тяжелом общем состоянии больного может свидетельствовать о повышении внутричерепного давления и развитии отека мозга. Ухудшение зрения нередко сопровождает развитие криза и является следствием изменений глазного дна (спазм сосудов сетчатки, отек дисков зрительных нервов). Степень расстройств зрения может быть различной: от сетки темных или светлых движущихся точек перед глазами до кратковременной потери зрения.

К частым жалобам больных во время гипертонического криза относятся неприятные ощущения в области сердца: боли, сердцебиение, перебои, одышка. Боли могут быть ноющими, колющими (по типу кардиалгии), но нередко имеют характер типичных интенсивных сжимающих загрудинных болей, отдающих в левую руку, лопатку, уменьшающихся после приема нитроглицерина, и свидетельствуют о возникновении приступа стенокардии. Реже встречаются жалобы на боли в животе («брюшная жаба») и симптом перемежающейся хромоты как проявления сосудистых нарушений в других органах.

Обследование больного позволяет выявить ряд характерных для криза симптомов. На первый план выступают признаки нарушенной деятельности центральной и вегетативной нервной системы. Больные возбуждены, раздражительны, кожа влажная, гиперемированная. Нередко на лице, шее, груди появляются красные пятна; возникают озноб, мышечная дрожь, температура повышается до субфебрильных цифр. В других случаях, наоборот, очевидно резкое угнетение нервной системы: вялость, оглушенность, сонливость. Могут наблюдаться мышечные подергивания и даже эпилептиформные судороги, между приступами которых больной находится в коматозном состоянии. Расстройства речи, односторонняя слабость и выпадение болевой чувствительности (в более легких случаях ощущение ползания мурашек, покалывание в руках и ногах – так называемые парестезии) в правых или левых конечностях говорят о преходящих очаговых нарушениях в ЦНС.

Обязательным проявлением гемодинамических нарушений при кризе является только повышение АД. В остальном картина сердечно-сосудистой патологии многообразна. Пульс нередко ускорен, однако ощущение сердцебиения может и не сопровождаться тахикардией. Иногда наблюдается брадикардия. Из нарушений ритма чаще других встречается экстрасистолия. Перкуторные границы относительной тупости сердца, как правило, расширены влево из-за гипертрофии левого желудочка, наблюдающейся при длительной артериальной гипертензии. При аускультации отмечается резкий акцент, иногда расщепление II тона над аортой. Если гипертонический криз возник у больного с выраженными органическими изменениями сердца, нередко можно выявить признаки острой сердечной недостаточности: пульс становится частым, а тоны сердца глухими, в нижних отделах легких начинают выслушиваться незвонкие застойные хрипы – развивается приступ сердечной астмы, в тяжелых случаях отек легких (чаще возникает именно левожелудочковая недостаточность). На ЭКГ во время гипертонического криза могут наблюдаться признаки систолической перегрузки левого желудочка в виде депрессии сегмента ST и уплощения зубца Т.

Отмеченные разнообразные симптомы часто сочетаются, обусловливая возникновение характерных симптомокомплексов, что позволяет различать два вида кризов.

Кризы первого вида (гиперкинетические) наблюдаются преимущественно при ранних стадиях артериальной гипертензии, развиваются остро, сопровождаются возбуждением больных, обилием «вегетативных знаков» (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратковременно (не более 3 – 4 ч). Для этих кризов характерно преимущественное повышение систолического АД, нарастание пульсового давления, учащение пульса. Кризам первого вида свойственно преобладание в крови адреналина, который, как известно, обладает способностью повышать обмен веществ, вызывать гипергликемию, тахикардию, рост систолического давления.

Кризам второго вида (гипокинетическим), возникающим, как правило, в поздних стадиях заболевания на фоне высокого исходного уровня АД, свойственны менее острое начало, более постепенное развитие, сравнительно длительное (от нескольких часов до 4 – 5 дней) и тяжелое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. Систолическое и диастолическое давление в этих случаях очень высокое, но преобладает подъем диастолического давления, поэтому пульсовое давление несколько уменьшается. Тахикардии нет или она выражена незначительно. Для кризов второго типа характерно преобладание в крови норадреналина, который прежде всего повышает периферическое сосудистое сопротивление и соответственно диастолическое давление.

Конечно, подразделение гипертонических кризов на два вида в известной мере условно: нередко криз протекает с клиническими признаками, часть которых характерна для первого вида, а другая часть – для второго.

Возможные осложнения: гипертоническая энцефалопатия, отек головного мозга, характеризующиеся головной болью, несистемным головокружением, выраженной тошнотой и рвотой, судорогами, спутанностью сознания, комой; острое нарушение мозгового кровообращения с появлением очаговых неврологических расстройств; эклампсия, появление судорожного синдрома; развитие сердечной недостаточности; развитие приступа стенокардии либо инфаркта миокарда; расслаивание аневризмы аорты.

Таким образом, диагностика гипертонического криза основывается на следующих основных критериях:

1) относительно внезапное начало;

2) индивидуально высокий подъем АД;

3) субъективные расстройства и объективные симптомы церебрального, кардиального и вегетативного характера.

Гипертонический криз относят к состояниям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим неотложной терапии. Первоначальная цель лечения – снижение диастолического давления до 100 мм рт. ст. При вертебробазилярной недостаточности и признаках ишемии головного мозга на фоне гипертонического криза снижать АД следует очень осторожно в связи с опасностью нарушений мозгового кровообращения. Поскольку снижение давления тем не менее может быть резким, больной должен находиться в горизонтальном положении.

В настоящее время имеется достаточный ассортимент средств для быстрого снижения АД. Терапию неосложненного криза целесообразно начинать с приема 10 – 20 мг нифедипина (коринфара) под язык. В большинстве случаев через 5 – 30 мин начинается значительное падение АД (на 20 – 25 %) и улучшается самочувствие пациентов. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно повторить. Продолжительность действия принятого таким образом препарата – 4 – 5 ч. При гиперкинетическом варианте криза назначают 20 – 40 мг анаприлина под язык (внутривенное введение возможно при условии мониторирования АД и сердечного ритма в условиях специализированного отделения). Из отвлекающих процедур применяют горчичники на затылок, на поясницу и к ногам, холод к голове при сильных головных болях, горячие ножные ванны.

Парентеральное введение препаратов показано при развитии на фоне гипертонического криза энцефалопатии, эклампсии, сердечной недостаточности либо инфаркта миокарда, при расслаивающей аневризме аорты, а также неэффективности приема нифедипина под язык. Поскольку клиническая картина гипертонических кризов и их осложнений разнообразна, применяют также различные симптоматические средства.

При выраженном возбуждении больных показаны препараты, обладающие успокаивающим и снотворным действием: дроперидол (2 мл 0,25 % раствора внутривенно струйно), седуксен (10 мг – 2 мл внутримышечно или внутривенно). Седуксен особенно показан при осложнении гипертонического криза развитием судорожного синдрома.

При выраженной неврологической симптоматике целесообразно применение дибазола (5 – 10 мл 0,5 % раствора) и сульфата магния. Последний обладает сосудорасширяющим, седативным, противосудорожным действием, уменьшает отек мозга. Поскольку требуется быстрый терапевтический эффект, препарат вводят внутривенно медленно (пожилым больным особенно осторожно, так как возможны нарушения дыхания) в дозе 10 – 15 мл 25 % раствора. Внутримышечное введение нежелательно не только из-за низкой эффективности, но и в связи с высоким риском развития абсцессов. Эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно струйно или капельно) также показан при осложнении криза церебральными расстройствами. Препарат снижает АД и стимулирует ЦНС, оказывает умеренное диуретическое действие. Пожилым пациентам вводят с осторожностью ввиду возможности увеличения частоты сердечных сокращений и развития аритмий.

Хороший гипотензивный эффект за счет интенсивного выведения хлорида натрия оказывают мочегонные средства. Их применение особенно показано при картине отека мозга или острой левожелудочковой недостаточности, сопутствующих кризу. Лазикс (фуросемид) вводят внутривенно (2 – 6 мл), фуросемид – по 40 мг под язык. Мочегонные препараты не заменяют, а дополняют и усиливают действие других гипотензивных средств.

В случае гипертонического криза, осложненного тяжелой стенокардией, развитием инфаркта миокарда или острой левожелудочковой недостаточности, показано сублингвальное или внутривенное капельное введение нитратов (нитроглицерина либо изосорбид-динитрата).

Лечение гипертонического криза предусматривает, помимо применения эффективных гипотензивных средств, отвлекающих процедур, успокаивающей и симптоматической терапии, создание для больного полного физического и психического покоя. Поскольку требуется немедленное введение препаратов, понижающих АД, лечение начинают там, где поставлен диагноз: на медицинском пункте, дома, в машине скорой помощи, в приемном отделении. При впервые в жизни возникшем гипертоническом кризе, при осложненном его течении, а также в том случае, когда оказание полноценной медицинской помощи на месте невозможно, больного надо срочно госпитализировать: максимальный покой является только фоном для проведения активной терапии.

ГИПОКСИЯ ПЛОДА – патологическое состояние, возникающее при недостаточном снабжении кислородом тканей и органов плода. Острая гипоксия возникает в родах (при аномалиях родовой деятельности, выпадении или прижатии пуповины, длительном сдавлении головки плода в полости малого таза), реже во время беременности (при разрывах матки, преждевременной отслойке плаценты и др.) и характеризуется быстро развивающимися выраженными нарушениями функции жизненно важных органов. Хроническая гипоксия может наблюдаться при экстрагенитальных заболеваниях, токсикозах беременных, перенашивании беременности, несовместимости крови матери и плода, инфицировании плода и др. Она развивается постепенно, поэтому плод адаптируется к умеренному дефициту кислорода.

Степень выраженности изменений, возникающих в организме плода при гипоксии, определяется длительностью и интенсивностью кислородной недостаточности. Тяжелая кислородная недостаточность приводит к значительному нарушению кровообращения и микроциркуляции: у плода отмечается кратковременное повышение АД, тахикардия, которые сменяются снижением АД и брадикардией; происходит сгущение крови за счет выхода плазмы за пределы сосудистого русла, развивается отек тканей; повышенная проницаемость и ломкость сосудистой стенки приводят к кровоизлияниям. Накопление в тканях кислых продуктов обмена (ацидоз) и изменение баланса электролитов под влиянием кислородной недостаточности приводят к внутриклеточному отеку. Все эти изменения нарушают функцию жизненно важных органов, что может привести к гибели плода, асфиксии новорожденного или внутричерепной травме.

Основными клиническими признаками острой гипоксии являются нарушение сердечной деятельности плода (учащение сердцебиений более 160 ударов в 1 мин или урежение до 120 и менее ударов в 1 мин, аритмия, глухость тонов), выраженное усиление или резкое ослабление его двигательной активности. Хроническую гипоксию, как правило, можно диагностировать с помощью специальных методов исследования. Для исследования сердечной деятельности плода, помимо аускультации, используют электрокардиографию, фонокардиографию и кардиотахографию (регистрацию частоты сердечных сокращений плода с помощью кардиомониторов). Ультразвуковое сканирование позволяет обнаружить свойственные гипоксии нарушения дыхательных движений плода. Важным признаком острой и хронической гипоксии является примесь мекония в околоплодных водах, определяемая при осмотре в случае их излития или при амниоскопии (исследовании плодных оболочек и околоплодных вод с помощью специального оптического прибора, вводимого в канал шейки матки). При биохимическом исследовании околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза, в случае хронической гипоксии отмечаются снижение их рН (менее 7,01), повышенная концентрация двуокиси углерода, изменение ферментативной активности и уровня гормонов.

При подозрении на хроническую гипоксию (токсикозы беременных, экстрагенитальные заболевания женщины и др.) беременную необходимо госпитализировать для исследования состояния плода, выяснения причины гипоксии. Мероприятия, направленные на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и нормализацию обменных процессов плода, можно проводить амбулаторно по назначению врача. Они включают ультрафиолетовое облучение, введение партусистена, эуфиллина, компламина, ингаляции 40 – 60 % кислородно-воздушной смеси и др.

При появлении признаков острой гипоксии необходимы срочная госпитализация беременной и экстренное проведение мероприятий по борьбе с гипоксией во время транспортировки. Благоприятное действие оказывают ингаляции в течение 20 – 30 мин увлажненной 60 % кислородно-воздушной смеси с одновременным внутривенным введением женщине 50 мл 40 % раствора глюкозы с 300 мг аскорбиновой кислоты, а также 1 мл кордиамина (метод Николаева). Ингаляции кислородно-воздушной смеси оказывают лучший эффект после предварительного внутривенного или внутримышечного введения женщине спазмолитических средств (1 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида, 2 мл 2% раствора но-шпы). Эффективны сигетин (2 – 4 мл 1% раствора в 20 – 40 мл 20 % раствора глюкозы внутривенно), кокарбоксилаза (100 мг внутримышечно или внутривенно).

При возникновении острой гипоксии в родах необходимо устранить (по возможности) причину этого патологического состояния; одновременно проводят указанные выше лечебные мероприятия. При отсутствии эффекта от проводимой терапии необходимо своевременно ставить вопрос об оперативном родоразрешении (акушерские щипцы, вакуум-экстракция, кесарево сечение и др.).

Профилактика гипоксии плода начинается в женской консультации. Она включает раннее выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний беременной, осложнений беременности, контроль за состоянием плода. Большое значение имеет правильное ведение родов, в том числе своевременная диагностика и адекватное лечение возникающих осложнений, постоянное наблюдение за состоянием плода.

ГИПОСПАДИЯ (син.: нижняя расщелина мочеиспускательного канала) – врожденный порок развития (незаращения) мочеиспускательного канала, при котором его наружное отверстие открывается в области венечной борозды, ствола полового члена, в области мошонки или промежности. Соответственно различают головчатую, стволовую, членомошоночную, мошоночную и промежностную формы гипоспадии. Гипоспадия часто сопровождается недоразвитием кавернозных тел полового члена, мошонки и яичек, ложным крипторхизмом; иногда сочетается с пороками развития других органов и систем.

Помимо атипичной локализации наружного отверстия уретры, укорочения, недоразвития и деформации полового члена, при гипоспадии может наблюдаться сужение отверстия уретры. Это приводит к затрудненному мочеиспусканию, задержке мочи, вторичному расширению мочеточников, почечных лоханок и чашечек, их атонии. Характерным симптомом гипоспадии является разбрызгивание струи мочи, что вынуждает больных мочиться сидя. У взрослых гипоспадия затрудняет или делает невозможным половой акт. Все это постепенно отрицательно отражается на нервно-психическом состоянии больных, обусловливая их замкнутость, раздражительность, отчужденность.

Лечение хирургическое. Прогноз при своевременном хирургическом лечении благоприятный. Больные подлежат диспансерному наблюдению с целью своевременного направления на хирургическое лечение и выявления возможных послеоперационных вторичных деформаций полового члена.

ГИПОТИРЕОЗ – клинический синдром, обусловленный недостаточной продукцией тиреоидных гормонов тироксина и трийодтиронина. Характеризуется нервно-психическими расстройствами, нарушением обмена веществ, отеками лица, конечностей, туловища, а также замедлением частоты сердечных сокращений – брадикардией. Резко выраженную форму гипотиреоза называют микседемой, или слизистым отеком, поскольку одним из главных ее симптомов является распространенный слизистый отек кожи и подкожной клетчатки. Возникновение гипотиреоза чаще связано с патологическим процессом в самой щитовидной железе (первичный гипотиреоз) и реже с нарушением регуляции биосинтеза тиреоидных гормонов при инфекционном, опухолевом, травматическом поражении гипофиза и гипоталамуса (вторичный гипотиреоз). Наиболее распространенной причиной первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит с последующей атрофией щитовидной железы. Гипотиреоз может также развиться в результате оперативного вмешательства на щитовидной железе, лечения радионуклидом йода или йод содержащими препаратами. Кроме того, гипотиреоз может быть обусловлен передозировкой антитиреоидных лекарственных средств при лечении диффузного токсического зоба, недостаточностью йода в окружающей среде или врожденными нарушениями биосинтеза гормонов щитовидной железы.

Клиническая картина. Отмечаются общая слабость, зябкость, вялость, медлительность, сонливость, снижение интеллекта, памяти и слуха, работоспособности. Характерен внешний вид больных: одутловатое бледное лицо с отеками вокруг глаз, сухая холодная толстая шелушащаяся кожа. Наблюдаются выпадение волос, ломкость ногтей, увеличение массы тела. Развивается так называемое гипотиреоидное сердце: одышка, тянущие боли в области сердца без типичной иррадиации, расширение границ сердца, глухость тонов, обычно брадикардия, гипотензия, однако у 10–15 % больных отмечается артериальная гипертензия. При тяжелой форме гипотиреоза развиваются анемия, полисерозит и перикардит, в брюшной и плевральных полостях накапливается жидкость. Тяжелый, длительно не леченный гипотиреоз может осложниться гипотиреоидной комой, характеризующейся прогрессирующей слабостью, сонливостью, адинамией, брадикардией, судорогами, гипотермией (температура тела ниже 35 °C). При гипотиреоидной коме кожа бледная, с желтушным оттенком, грубая, сухая, холодная, лицо одутловатое, веки отечны, АД снижено, дыхание редкое, поверхностное; отмечается олигурия, рефлексы отсутствуют. Провоцирующими развитие комы факторами являются переохлаждение, инфекции, травмы, прием седативных и снотворных препаратов.

Диагноз гипотиреоза основывается на характерной клинической симптоматике, снижении содержания в крови тиреоидных гормонов, повышении концентрации тиреотропного гормона и холестерина при первичном гипотиреозе и снижении их уровня при вторичном. В пожилом возрасте диагноз гипотиреоза затруднен, так как многие его симптомы принимают за проявления естественного старения.

Лечение заключается в заместительной терапии тиреоидными препаратами, которую начинают с небольших доз гормонов щитовидной железы; чем длительнее протекал гипотиреоз и чем старше больной, тем постепеннее должно быть увеличение дозы гормональных препаратов. Лечение больных обычно продолжается в течение всей жизни: используются тироксин, а также тиреоидин, трийодтиронин, тиреокомб, тиреотом. Лечение, особенно в первые месяцы, проводится под строгим врачебным наблюдением и контролем ЭКГ.

При гипотиреоидной коме препаратом выбора является L-тироксин в связи с его наименьшим отрицательным влиянием на миокард: внутривенно вводят 250 мкг каждые 6 ч в течение суток. Затем переходят на поддерживающую терапию – 50 – 100 мкг в сутки. По другой методике через желудочный зонд больному вводят до 100 мкг трийодтиронина каждые 12 ч до нормализации температуры тела, затем по 20 – 50 мкг каждые 12 ч до улучшения состояния. Внутривенно капельно вводят 500 – 1000 мл 5% раствора глюкозы и до 300 мг гидрокортизона (терапия глюкокортикоидами необходима для предотвращения надпочечниковой недостаточности при лечении препаратами щитовидной железы). Больной должен находиться в палате с температурой воздуха 20 – 22 °C, усиленное согревание тела больного (грелки и др.) категорически противопоказано. Используется кислородная терапия.

Профилактика приобретенного гипотиреоза заключается в совершенствовании методик оперативных вмешательств на щитовидной железе, правильном подборе доз антитиреоидных средств при лечении диффузного токсического зоба, целенаправленном и своевременно начатом лечении тиреоидита, а также в применении рациональных доз при использовании элементарного йода или его соединений в качестве лекарственных средств.

ГИРСУТИЗМ – избыточное оволосение у женщин, выражающееся в появлении усов, бороды, а также обильном росте волос на конечностях и туловище. Возникновение гирсутизма обусловлено влиянием многих нейрогуморальных факторов, главным из которых является увеличение секреции мужских половых гормонов – андрогенов или повышение чувствительности к ним тканей.

Гирсутизм может быть конституциональным (у здоровых женщин); возникать при введении с лечебной целью андрогенов или соединений, сходных с ними по химической структуре; развиваться при ряде эндокринных заболеваний – адреногенитальном синдроме, опухолях яичников и надпочечников, акромегалии, болезни Иценко – Кушинга. Иногда гирсутизм наблюдается во время беременности и в климактерическом периоде, а также при поражениях головного мозга – опухолях, энцефалите, рассеянном склерозе, эпилепсии. В некоторых случаях его причиной являются какое-либо местное воздействие на кожу или кожные заболевания. У ряда больных гирсутизм возникает вследствие нарушения метаболизма андрогенов в коже (так называемый идиопатический гирсутизм).

Лечение направлено на основное заболевание. При конституциональном и идиопатическом гирсутизме назначают специальные косметические процедуры – эпиляцию и др., а при отсутствии противопоказаний – антиандрогенные препараты (например, андрокур). См. также Вирилизм.

ГЛАУКОМА – заболевание глаз, основным признаком которого является повышение внутриглазного давления.

Выделяют первичную и вторичную глаукому. Первичная глаукома связана с нарушением процессов регуляции внутриглазного давления и оттока внутриглазной жидкости. Вторичная глаукома развивается как осложнение ряда заболеваний глаз (иридоциклит, внутриглазная опухоль и др.).

Различают две клинические формы первичной глаукомы: закрытоугольную и открытоугольную. В случае закрытоугольной формы глаукомы отмечаются периодически возникающая боль в области глаза, затуманивание зрения, видение радужных кругов вокруг источника света; при офтальмологическом осмотре обнаруживаются изменения в переднем отделе глаза – инъекция передних цилиарных сосудов, отечность роговицы, мелкая передняя камера, расширение зрачка. Открытоугольная форма глаукомы длительное время протекает бессимптомно и проявляется снижением остроты зрения, сужением поля зрения, выявляемыми при осмотре.

Выделяют начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную стадии развития глаукомы. В начальной стадии острота зрения и поле зрения не изменены. Развитая стадия характеризуется сужением поля зрения; при далеко зашедшей стадии сужение поля зрения более значительно (обычно с носовой стороны). В терминальной стадии отмечается полная потеря зрения или наличие светоощущения с неправильной проекцией света при сохранении достаточной прозрачности оптических сред глаза. Ухудшение зрительных функций при глаукоме связано с атрофическими изменениями в зрительном нерве.

Течение первичной открытоугольной глаукомы хронически прогрессирующее. Острый приступ (декомпенсация) глаукомы наблюдается при закрытоугольной форме, сопровождается острыми болями в глазу, в височной области, в области лба, ухудшением общего состояния. Нередко возникают тошнота и рвота. Глазное яблоко при пальпации плотное, как камень, гиперемировано, зрачок широкий, острота зрения резко понижена.

Состояние внутриглазного давления оценивают как нормальное (при давлении, не превышающем 27 мм рт. ст.), умеренно повышенное (давление в пределах 28 – 32 мм рт. ст.), высокое (более 32 мм рт. ст.). Выделяют также состояние острого приступа, при котором внутриглазное давление может повышаться до 50 мм рт. ст. При внутриглазном давлении, равном 27 – 28 мм рт. ст., необходимо полное офтальмологическое обследование.

Поскольку глаукома большей частью начинается и нередко протекает без выраженных проявлений, то больных, особенно пожилых людей, жалующихся на понижение зрения, боли в области глаза, необходимо своевременно направлять к офтальмологу.

Лечение. Консервативное лечение можно проводить амбулаторно с помощью назначенных офтальмологом миотических (пилокарпин, карбахолин, ацеклидин, физостигмин, армии и др.) и адреномиметических (адреналин, эфедрин) средств, которые применяют в качестве глазных капель.

При остром приступе глаукомы необходимы частые закапывания (каждый час) в больной глаз 1 – 2 % раствора пилокарпина гидрохлорида, 0,013 % раствора фосфакола и других суживающих зрачок средств, закладывание за нижнее веко глазной лекарственной пленки с пилокарпином, назначение внутрь мочевины (30 – 50 % раствор в сахарном сиропе по 0,75 – 1,5 г на 1 кг массы тела) или 50 % раствора глицерола (смесь равных количеств глицерина и фруктового сока или сиропа из расчета 1,5 г глицерина на 1 кг массы тела больного), применение пиявок на височную область (2 – 3 на стороне поражения), горячих ножных ванн, солевого слабительного. При сильных болях назначают анальгетики.

Показанием к операции является стойко повышенное внутриглазное давление с прогрессирующим ухудшением зрительных функций, особенно сужением поля зрения, несмотря на лекарственную терапию. Проводятся микрохирургические антиглаукоматозные операции, в результате которых создается искусственный путь для оттока внутриглазной жидкости из передней камеры глаза; применяются методы лечения с использованием лазеров.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – воспаление почечных клубочков, в меньшей степени канальцев, сопровождающееся вторичными нарушениями кровообращения в почках с задержкой в организме воды и соли, нередко развитием тяжелой перегрузки жидкостью и артериальной гипертензии. В большинстве случаев гломерулонефрит развивается вследствие чрезмерного иммунного ответа на инфекционнные антигены. Наиболее часто причиной заболевания является стрептококковая инфекция (ангина, тонзиллит, пневмония, инфекционные поражения кожи), реже туберкулез, малярия, сифилис. Заболевание может быть спровоцировано вакцинацией, ядом пчел или других насекомых, аллергией на пыльцу растений, лекарственными препаратами. Возникновению гломерулонефрита и переходу его в хроническую форму способствуют охлаждение, чрезмерное потребление соли, хроническая инфекция (тонзиллит, кариес зубов, аднексит, гепатит, туберкулез), алкогольная интоксикация.

При гломерулонефрите комплексы антиген – антитело откладываются в клубочковых капиллярах, нарушаются почечное кровообращение, выработка противогипертензивных факторов, стимулируется задержка в организме воды и соли, что служит основой для формирования артериальной гипертензии. При выраженном снижении почечного клубочкового кровотока снижается скорость фильтрации и нарушается процесс почечного очищения крови от продуктов обмена, что лежит в основе почечной недостаточности. При чрезмерно активном или продолжительном воспалении капилляры почечных клубочков запустевают и клубочки подвергаются склерозу. С гибелью более половины почечных клубочков развивается хроническая почечная недостаточность.

Острый гломерулонефрит чаще развивается у лиц молодого возраста через 10 – 12 дней после инфекционного заболевания, характеризуется отеками, артериальной гипертензией и патологическими изменениями мочи. У больных отмечаются головная боль, одышка, иногда переходящая в приступы удушья (сердечная астма), резкое уменьшение мочеотделения, иногда до полной анурии, и быстрое развитие отеков (преимущественно на лице). Отеки в сочетании с бледностью кожи создают характерный внешний вид больного («лицо нефритика»). Затем отеки распространяются по всему телу, а иногда жидкость скапливается в плевральных, брюшной полостях и перикарде.

Артериальная гипертензия чаще предшествует другим симптомам болезни. Обычно она умеренная, однако возможно и значительное повышение АД (до 200/120 мм рт. ст.). Гипертензия служит причиной развития выраженной недостаточности кровообращения (одышка, кровохарканье, приступы сердечной астмы). При обследовании больного определяются расширение границ сердца, акцент второго тона на аорте, систолический шум у верхушки, брадикардия, в легких выслушиваются влажные хрипы. При высоком АД, отеке мозга может развиться нефритическая эклампсия, которая проявляется резчайшими головными болями, рвотой, эпилептиформными судорожными приступами; уремии при этом нет. Гипертензия и отек сетчатки глаза вызывают нарушение зрения с появлением «тумана» перед глазами, нечеткостью видения предметов. Иногда вследствие отслойки сетчатки наступает полная потеря зрения. Наблюдаются гематурия и протеинурия. Микрогематурия отмечается с 1-го дня заболевания, иногда переходит в макрогематурию (моча цвета мясных помоев). В осадке мочи обнаруживаются выщелоченные эритроциты – 100 – 200 в поле зрения и более, а также лейкоциты, цилиндры и почечный эпителий.