Текст книги "Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы"

При недостаточности витамина В₁₂ и (или) фолиевой кислоты возникают В₁₂-дефицитная анемия и (или) фолиеводефицитная анемия. Причиной В₁₂-дефицитной анемии является отсутствие внутреннего фактора Касла – гастромукопротеина, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка. Внутренний фактор Касла необходим для усвоения внешнего фактора Касла – витамина В₁₂, при дефиците которого в костном мозге нарушается созревание эритробластов. При этом незрелые клетки (мегалобласты) гибнут, в кровь поступают неполноценные эритроциты – мегалоциты, подвергающиеся преждевременно гемолизу. Причинами дефицита витамина В₁₂ может быть атрофия слизистой оболочки желудка (наиболее частая причина), резекция желудка, воспалительные заболевания кишечника, удаление его определенных участков, глистная инвазия, недостаточность витамина В₁₂ в пищевых продуктах (содержится в мясе, бобовых).

Классическая В₁₂-дефицитная анемия (злокачественная, или пернициозная) встречается у лиц в возрасте старше 40 лет, развиваясь постепенно. Клинически характеризуется поражением кроветворной ткани (больных беспокоят одышка, общая слабость, сердцебиение), пищеварительной (отсутствие аппетита, жгучие боли в языке, боли в животе, запоры, поносы) и нервной системы (парестезии, раздражительность, депрессия, нарушения цветовосприятия). При осмотре выявляются нарушения походки и кожной чувствительности, функциональные (анемические) сердечные шумы, сглаженность и покраснение сосочков языка («полированный язык»), выпадение рефлексов, пошатывание в позе Ромберга, возможна лихорадка. Печень и селезенка могут быть увеличены. Заболевание протекает с обострениями. Тяжелым осложнением является анемическая кома, которая проявляется потерей сознания, ознобом, иногда повышением температуры тела, частым поверхностным дыханием, тахикардией, снижением АД, резким падением содержания гемоглобина. Кожа у больных бледная с легким желтушным оттенком, влажная. Кроме того, возможны клонико-тонические судороги, менингеальные симптомы, олигурия.

В крови наблюдается гиперхромная анемия – уменьшение количества эритроцитов, насыщенных гемоглобином; эритроциты имеют большие размеры (мегалоциты), цветной показатель обычно равен 1,1 – 1,3; встречаются фрагменты ядер эритроцитов (тельца Жолли), гигантские гиперсегментированные нейтрофилы, отмечаются лейкопения и тромбоцитопения. В костном мозге выявляются в большом количестве мегал об ласты.

Лечение – введение цианокобаламина (витамина В₁₂) внутримышечно. При анемической коме больных срочно госпитализируют. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Больные В₁₂-дефицитной анемией находятся на диспансерном учете. Для предупреждения рецидивов назначают инъекции витамина В₁₂.

Фолиеводефицитные анемии возникают в результате недостаточного поступления в организм фолиевой кислоты при отсутствии в рационе питания серых продуктов, при повышенной потребности в ней (у беременных), у лиц с нарушением всасывания фолиевой кислоты у больных алкоголизмом, спру, целиакией и др.), при назначении некоторых противоэпилептических препаратов. Фолиеводефицитные анемии протекают легче, чем В₁₂-дефицитные; поражений нервной системы не бывает. В крови отмечаются признаки гиперхромной анемии (наличие больших эритроцитов), выявляются гигантские палочкоядерные лейкоциты, полисегментация их ядер и тромбоцитопения; в костном мозге – мегалобласты. При фолиеводефицитных анемиях назначают внутрь фолиевую кислоту.

Гипопластические (апластические) анемии обусловлены угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляются панцитопенией – недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. В большинстве случаев причина болезни неизвестна. У части больных гипопластическая анемия может возникать в результате угнетающего влияния на кроветворение ряда экзогенных факторов (например, противовоспалительных, противосудорожных лекарственных средств, антибиотиков, инсектицидов, ионизирующего излучения) или эндогенных влияний (например, иммунного конфликта, нарушения функции эндокринных желез, длительного инфекционного процесса). Возможна гипоплазия костного мозга в старческом возрасте.

Характерными клиническими признаками являются бледность кожи, кровоизлияния в слизистые оболочки и кожу, носовые, маточные и другие кровотечения. Часто отмечаются такие инфекционные осложнения, как пневмония, отит, пиелит, воспалительные изменения слизистой оболочки рта, прямой кишки. Селезенка и лимфатические узлы не увеличены. У части больных выявляется небольшое увеличение печени. В крови снижено содержание всех форменных элементов, в костном мозге жировая ткань преобладает над миелоидной.

Лечение – переливание эритроцитной и тромбоцитарной массы, кортикостероидные анаболические гормоны, иммунодепрессанты, спленэктомия, введение лошадиного антимоноцитарного глобулина, иногда пересадка костного мозга. При кровотечениях показаны гемостатические средства (тромбоцитная масса, аминокапроновая кислота и др.). Профилактика заключается в контроле за составом крови при назначении лекарственных препаратов (антибиотиков, транквилизаторов, противосудорожных препаратов и др.), вызывающих угнетение кроветворения.

Метапластические анемии развиваются при метастазировании злокачественной опухоли в костный мозг, а также при лейкозах. Чаще это наблюдается при раке молочной, щитовидной, предстательной желез, легких, желудка, кишечника. Отличительными особенностями этих анемий являются выраженный эритронормобластоз и лейкемоидная картина крови, в некоторых случаях может развиться панцитопения.

АНИЗОКОРИЯ – неравенство величины зрачков, которое может быть вызвано повреждением глаза, парасимпатических волокон, иннервирующих мышцу, суживающую зрачок, или симпатических волокон, иннервирующих мышцу, расширяющую зрачок.

Анизокория часто возникает при тупой травме глаза за счет повреждения мышцы, суживающей зрачок. В результате зрачок вначале суживается, но уже через несколько минут расширяется и перестает реагировать на свет, аккомодацию и конвергенцию. Воспаление радужки (ирит) обычно вызывает сужение зрачка. Ишемия радужки при закрытоугольной глаукоме вызывает мидриаз и снижение всех зрачковых реакций, обычно на фоне выраженной боли в глазном яблоке и снижения зрения. Неправильная форма зрачка – обычно следствие локального повреждения радужки.

Усиление анизокории на свету – признак нарушения парасимпатической иннервации глаза, которое обычно сопровождается расширением зрачка (мидриазом) и ослаблением всех зрачковых реакций. Наиболее частая причина – поражение глазодвигательного нерва, при котором мидриаз обычно сопровождается ограничением движения глазного яблока, расходящимся косоглазием, двоением и птозом. Сдавление глазодвигательного нерва может быть обусловлено опухолью, аневризмой, а также вклинением крючка гиппокампа в вырезку намета мозжечка (см. Внутричерепная гипертензия). Вторая причина парасимпатической денервации – поражение ресничного ганглия в глазнице вследствие инфекции (опоясывающий герпес), травмы или ишемии (при сахарном диабете и височном артериите). В этом случае утрачивается реакция зрачка на свет, но сохраняется, хотя и становится замедленной, реакция на аккомодацию и конвергенцию. При перемещении взора вдаль зрачок расширяется очень медленно (тонический зрачок). При синдроме Эйди, характеризующимся дегенерацией парасимпатических нейронов ресничного ганглия, тонический зрачок сочетается с нарушением аккомодации (нечеткостью зрения), а также диффузным угнетением сухожильных рефлексов. Это доброкачественное состояние бывает нередкой причиной одностороннего мидриаза у молодых женщин.

Если анизокория усиливается при удалении источника света и в темноте, то она связана с синдромом Горнера или простой анизокорией. Синдром Горнера, вызываемый нарушением симпатической иннервации глаза, проявляется умеренным миозом, птозом и ангидрозом лица. Из-за положения век иногда возникает впечатление, что глаз более глубоко расположен в орбите (псевдоэнофтальм). Реакция зрачков на свет, аккомодацию и конвергенцию не страдает. Синдром Горнера может быть вызван поражением ствола или верхнешейного отдела спинного мозга (при сосудистых, демиелинизирующих заболеваниях, опухоли или сирингомиелии), раком верхушки легкого. В последнем случае синдром Горнера сочетается с болями, иррадиирующими по медиальной поверхности руки, и похуданием мелких мышц кисти. Причиной сдавления симпатических волокон могут также быть шейное «ребро», увеличенные лимфатические узлы на шее, рак щитовидной железы, травма, оперативные вмешательства, опухоли или гранулематозное воспаление на основании черепа в глазнице, тромбоз сонной артерии. При травматическом расслоении сонной артерии синдром Горнера сочетается с каротидинией (см. Лицевые боли) и нарушением мозгового кровообращения на этой же стороне. У детей причиной синдрома Горнера может быть нейробластома в верхнегрудной или шейной части симпатической цепочки.

Простая (или эссенциальная) анизокория наблюдается часто и различие в величине зрачков в среднем бывает невелико (не более 0,5 мм). Иногда анизокория имеет преходящий характер (например, односторонний мидриаз может сопровождать приступ мигрени). Зрачковые реакции в этом случае сохранены.

АНКИЛОЗ – полное отсутствие движений в суставе в результате сращения суставных концов сочленяющихся костей. Может возникнуть вследствие повреждений суставов, длительной иммобилизации конечности, а также инфекционного, деструктивного или иногда дистрофического процесса в них. В зависимости от типа ткани, соединяющей суставные поверхности, выделяют костные (истинные) и фиброзные (ложные) анкилозы. Последний может сопровождаться болевыми ощущениями, которые усиливаются при функциональной нагрузке. С целью распознавания характера анкилоза проводят рентгенографию. Различают анкилозы в функционально выгодном (удобном) и невыгодном (неудобном) положении.

Анкилоз в порочном (невыгодном) положении и фиброзный анкилоз с болевым синдромом являются показаниями к оперативному вмешательству (остеотомии, артродезу, артропластике, эндопротезированию).

Профилактика анкилозов заключается в раннем назначении движений в пораженном суставе. Для профилактики возникновения и прогрессирования артроза в соседних суставах в связи с усиленной нагрузкой на них больному рекомендуют постоянные занятия лечебной физкультурой.

АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ см. Бехтерева болезнь.

АНКИЛОСТОМИДОЗЫ – гельминтозы, вызываемые анкилостомидами; различают анкилостомоз (возбудитель – анкилостома) и некатороз (возбудитель – некатор). Оба гельминтоза имеют сходную клиническую картину.

Анкилостомидозы широко распространены преимущественно среди населения тропической и субтропической зон, в странах Южной и Центральной Америки, Южной Азии, Африки. Очаги анкилостомидоза встречаются и на юге Европы, а также в некоторых районах Грузии и Азербайджана.

Возбудители – два близких вида круглых червей (нематод): анкилостома (Ancylostoma duodenale) и некатор (Necator americanus), относящиеся к геогельминтам. Размеры анкилостомы: длина самца 8 – 11 мм, самки 10 – 14 мм; размеры некатора: длина самца 5 – 9 мм, самки 9 – 12 мм. Половозрелые анкилостомиды обитают в верхнем отделе тонкой кишки человека. Оплодотворенные самки ежедневно откладывают 6000 – 10 000 яиц, выделяющихся с фекалиями больного. Из яиц в почве при t 27 °C (оптимальная температура) и достаточной влажности через 1 – 2 сут выходят неинвазионные личинки, которые в течение 7 – 12 дней преобретают инвазионность и сохраняют ее от 7 – 8 нед до 1,5 лет. Развитие личинок возможно при t 14 – 40 °C. Личинки концентрируются обычно в поверхностном слое почвы на глубине до 10 мм, а также могут подниматься на 20 – 22 мм по влажным стеблям растений.

Личинки анкилостомы попадают в организм человека преимущественно через рот и, развиваясь в кишечнике (без миграции), достигают через 4 – 5 нед половой зрелости. Личинки некатора обычно активно внедряются в неповрежденную кожу и, проникая в капилляры, мигрируют по большому и малому кругу кровообращения. Достигнув легких, они через бронхи, трахею и пищевод попадают в кишечник, где через 8 – 10 нед развиваются во взрослых паразитов. Возможно развитие анкилостомы и при заражении через кожу, а некатора – при заражении через рот. Взрослые анкилостомы паразитируют в кишечнике 5 – 8 лет, некатор – до 15 лет.

Источником инвазии является только человек. Рассеиванию личинок в окружающей среде способствуют загрязнение почвы фекалиями, размывание ливневыми дождями выгребных ям, а также использование необеззараженных фекалий для удобрения огородов. Заражение человека происходит при контакте с почвой в неблагополучных по данному гельминтозу районах (ходьба босиком, лежание на земле, выполнение сельскохозяйственных и земляных работ), употреблении в пищу овощей, фруктов, зелени, загрязненных фекалиями, содержащими личинки анкилостомид, через грязные руки. В субтропиках почва в большинстве очагов за зиму полностью очищается от личинок, поэтому заражение людей происходит в определенный сезон, продолжающийся около 6 мес.

В период миграции личинок происходит сенсибилизация организма человека продуктами их обмена и распада. Результатом этого являются высыпания на коже, зуд, бронхит, бронхопневмония, эозинофилия крови до 30 – 60 %.

Взрослые паразиты, прикрепляясь к слизистой оболочке верхнего отдела тонкой кишки, повреждают слизистую оболочку и кровеносные сосуды. Клинически это проявляется такими симптомами, как слабость, головные боли, головокружение, одышка, боли в животе. Развиваются гипохромная анемия, истощение вплоть до кахексии, у детей возможна задержка физического и умственного развития.

Диагноз основывается на обнаружении яиц в содержимом двенадцатиперстной кишки, получаемом при дуоденальном зондировании и в фекалиях, а также на результатах серологических реакций – гемагглютинации, латекс-агглютинации. В крови наблюдается уменьшение количества гемоглобина и числа эритроцитов до 1 000 000 – 800 000 в 1 мкл крови со снижением цветного показателя до 0,3 – 0,5, увеличение СОЭ, эозинофилия.

Лечение (дегельминтизация) проводят амбулаторно мебендазолом, нафтимолом, пирантелом. При анемии назначают препараты восстановленного железа и другие противоанемические средства. В тяжелых случаях показано переливание эритроцитной массы.

Профилактика состоит из мероприятий, направленных на ликвидацию существующих очагов анкилостомидоза и предупреждение возникновения новых очагов. Ликвидация очагов проводится путем дегельминтизации населения, санитарного благоустройства населенных пунктов, охраны окружающей среды от загрязнения фекалиями, обеззараживания зараженных участков почвы. С целью дегельминтизации населения 1 раз в год проводится копрологическое исследование всех жителей эндемичных по анкилостомидозу населенных пунктов. Всем выявленным больным проводят дегельминтизацию нафтамоном. Для уничтожения личинок на небольших участках почвы, например вокруг выгребов надворных уборных, проводят обработку почвы поваренной солью из расчета 0,5 – 1 кг на 1 м² или заливают ее крутым кипятком один раз в 10 дней в течение сезона возможного заражения.

Для предупреждения возникновения новых очагов анкилостомидоза в местах с влажным теплым климатом лица, прибывающие из неблагоприятных по анкилостомидозу местностей, подвергаются однократному копрологическому исследованию с последующим лечением инвазированных. Лицам, которым предстоит работать в шахтах, предварительно проводят копрологическое исследование; выявленные больные подлежат обязательному лечению.

Проживающие в очагах анкилостомидоза должны соблюдать основные правила индивидуальной профилактики: мыть руки перед едой, выполнять различные земляные и сельскохозяйственные работы в обуви и рукавицах, тщательно мыть перед употреблением овощи, ягоды, фрукты и обдавать их кипятком.

АНОВУЛЯТОРНЫЙ ЦИКЛ – менструальный цикл, характеризующийся отсутствием овуляции при наличии сохраненного ритма (через 24 – 28 дня) менструальноподобных кровотечений. При этом один или несколько фолликулов достигают стадии зрелости, но в отличие от нормального (овуляторного) менструального цикла овуляции (выхода зрелой яйцеклетки из фолликула яичника в брюшную полость) не происходит. Вскоре такие фолликулы подвергаются обратному развитию (атрезии). В ответ на спад в организме уровня эстрогенных гормонов возникает менструальноподобное кровотечение, которое внешне почти не отличается от обычной менструации.

Наиболее часто встречается в периоды полового созревания, пременопаузы, во время лактации. В этих случаях ановуляторный цикл рассматривают как физиологическое состояние. У женщин детородного возраста он может возникать также при действии неблагоприятных факторов, вызывающих нарушение функции того или иного звена системы гипофиз – гипоталамус – яичники (например, при психических потрясениях, нарушениях питания, инфекционных заболеваниях, хронических интоксикациях). Отсутствие овуляции у женщин детородного возраста является причиной бесплодия.

Диагноз устанавливают на основании тестов функциональной активности яичников – монофазной базальной (ректальной) температуры, признаков выраженных эстрогенных влияний во второй половине цикла (расширение наружного отверстия канала шейки матки и наличие в нем прозрачной слизи – положительный симптом «зрачка», характерные изменения цитологической картины влагалищного содержимого и др.), а также результатов гистологического исследования соскобов эндометрия, подтверждающих отсутствие признаков секреции в слизистой оболочке матки за 2 – 3 дня до предполагаемой менструации.

Признаком ановуляции, выявляемым при ультразвуковом исследовании, служит отсутствие доминирующего (доминантного фолликула) при динамическом исследовании яичников. При овуляторном цикле доминантный фолликул выявляется на 5 – 7-й день цикла в виде жидкостного образования диаметром примерно 10 мм и к середине цикла достигает 22 – 24 мм. После овуляции это образование исчезает и в позадиматочном пространстве визуализируется около 20 мм жидкости.

Лечение. Ановуляторный цикл, наблюдаемый в периоды полового созревания и пременопаузы, во время лактации, лечения не требует. Лечение показано женщинам в периоде половой зрелости, особенно при бесплодии. Проводит лечение врач. Для стимуляции овуляции применяют эстрогенгестагенные, антиэстрогенные, гонадотропные препараты.

Прогноз в отношении восстановления детородной функции у большинства больных благоприятный.

Профилактика ановуляторного цикла у женщин детородного возраста заключается в соблюдении рационального режима труда и отдыха, правильном полноценном питании, предупреждении стрессов, инфекционных заболеваний, токсических воздействий.

АНОРЕКСИЯ – отсутствие аппетита при наличии физиологической потребности в питании. Причинами анорексии являются чрезмерное эмоциональное возбуждение, психические заболевания, эндокринные расстройства, острые и хронические инфекции, интоксикации, нарушения обмена веществ, болезни органов пищеварения (острый гастрит, обострение хронического гастрита, рак желудка и др.), нерегулярное однообразное питание, а также плохие вкусовые качества пищи, неблагоприятная обстановка для приема пищи. К анорексии может привести употребление лекарственных препаратов неприятного вкуса, подавляющих секреторную функцию желудочно-кишечного тракта или действующих на ЦНС. При длительной анорексии снижается сопротивляемость организма и повышается восприимчивость его к различным заболеваниям.

Анорексия у детей обусловлена теми же причинами, что и у взрослых, однако имеет свои особенности. Чаще она развивается у детей раннего возраста вследствие повышенной возбудимости ЦНС и слабой приспособляемости желудочно-кишечного тракта. Анорексия может возникнуть при изменении привычных условий кормления, ухода, режима. Нарушение основных правил введения прикорма может вызвать у ребенка так называемую защитную анорексию, развитию ее способствует также насильственное кормление. У детей старшего возраста угасание возбудимости пищевого центра в большинстве случаев обусловлено нарушением режима питания, а также употреблением однообразной невкусной пищи.

Лечение направлено на основное заболевание. Необходимы также организация режима питания, введение в рацион разнообразных блюд. Назначают возбуждающие аппетит препараты. При тяжелой анорексии с истощением показаны поливитамины, анаболические гормоны. При невротической форме основное значение имеет психотерапия, назначение психофармакологических средств. В исключительных случаях возникает необходимость в искусственном питании и парентеральном введении солевых растворов.

Нервно-психическая анорексия занимает особое место и представляет собой патологическое состояние, проявляющееся в сознательном ограничении пищи в целях похудания. Возникает в возрасте 15 – 25 лет, чаще у женщин. Появляется навязчивое представление об избыточной полноте и необходимости похудеть. Больной начинает ограничивать себя в пище, прибегать к другим способам, чтобы похудеть, например усиленно занимается спортом, физическим трудом, вызывает рвоту после еды, принимает слабительные средства. Аппетит вначале не нарушается, человек даже может испытывать чувство голода, в связи с чем временами возникает переедание. Быстро падает масса тела. Отмечаются колебания настроения от повышенного к пониженному, повышенная двигательная активность, стремление рассматривать свое тело в зеркало.

При выявлении у больного описанных симптомов фельдшер должен направить его к психиатру.

АНОСМИЯ – отсутствие обоняния. Бывает обусловлено поражением рецепторов и проводящих путей обонятельного анализатора при озене, хронических гнойных синуситах, неврите обонятельного нерва инфекционного происхождения, отравлении никотином, морфином, атропином, абсцессе и опухоли головного мозга, энцефалите, переломах решетчатой кости основания черепа с разрывом нитей обонятельного нерва и др. Понижение обоняния (гипосмия) возникает в результате нарушений носового дыхания при таких изменениях в полости носа, как искривление носовой перегородки, полипы, опухоли и др. Таким образом, аносмия и гипосмия являются симптомами разных заболеваний и повреждений, дифференциальная диагностика которых нередко бывает затруднена и основывается на результатах тщательного клинического обследования пациента.

АНТЕНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ – нарушение нормального внутриутробного развития, возникающее с момента образования оплодотворенной яйцеклетки (зиготы) до начала родов в результате воздействия вредных факторов; к антенатальной относят также патологию половых клеток (гамет).

Среди многообразия воздействий, оказывающих вредное влияние на зародыш или плод, выделяют физические, химические и биологические. В первую группу входят механические и температурные факторы, ионизирующее излучение; во вторую – действие некоторых лекарственных препаратов, интоксикации химическими веществами (острые и хронические), кислородная недостаточность (например, при декомпенсированном пороке сердца у беременной, нарушении маточно-плацентарного кровообращения); в третью – инфекции (бактериальные, вирусные, протозойные), нарушения питания (гиповитаминозы, белковый дисбаланс и др.), гормональная недостаточность (сахарный диабет, гипотиреоз и др.), неблагоприятные нервно-психические воздействия, наследственность.

Далеко не всегда влияние какого-либо вредного фактора вызывает повреждение плода. Заболевание беременной (например, инфекционное) в одних случаях может привести к гибели зародыша или плода, в других – пройти для них бесследно. Это обусловлено большой ролью, которую играют факторы, способствующие или препятствующие реализации потенциальных возможностей различного рода патогенных воздействий. В связи с этим необходимо учитывать бытовые и климатические условия, возраст женщины (старая или юная первородящая, т. е. соответственно лица старше 30 или моложе 18 лет), ее конституцию, состояние высшей нервной деятельности, а главное – срок беременности.

К антенатальной патологии относятся:

1. Заболевания предымплантационного периода вследствие дефектов генов или хромосом в половых клетках родителей (яйцеклетках, сперматозоидах). Это так называемая наследственная патология, формирующаяся до слияния половых клеток. С дефектами генов связаны некоторые формы гемофилии, гемолитической анемии, слабоумия и др. К хромосомным дефектам, возникаюшим после слияния и в начальных стадиях дробления оплодотворенных яйцеклеток, относятся болезнь Дауна, дисгенезия гонад (отсутствие функциональной ткани яичников), синдром Клайнфельтера (недоразвитие яичек) и др. В перечисленных случаях плод жизнеспособен и рождается с указанной патологией. Существует антенатальная патология, когда на дробящую яйцеклетку действуют такие повреждаюшие факторы, как инфекции, интоксикации, ионизирующее излучение, некоторые лекарственные препараты, препятствующие развитию зародыша. В подобных случаях беременность прекращается до внедрения оплодотворенной яйцеклетки в слизистую оболочку матки, т. е. до 5 – 6 дня после оплодотворения.

2. В период имплантации, с 7-го по 16-й день после оплодотворения, инфекционные токсические факторы могут вызвать рассасывание зародыша и структур, из которых формируется детское место. В первом случае развивается так называемая анэмбриония – пустой зародышевой мешок, достаточно четко определяемый при ультразвуковом исследовании. При воздействии повреждаюших факторов большая часть зародышей прекращает развитие и происходит самопроизвольный выкидыш на 4 -5-й неделе.

3. После завершения имплантации с 16-го дня до 9 – 10 нед включительно происходит эмбриогенез. В этом периоде формируются основные органы и функциональные системы эмбриона. При воздействии повреждающих факторов поражаются органы и системы, находящиеся с 3-ю по 9-ю неделю в так называемом критическом периоде развития. Возникают пороки развития (эмбриопатии) нервной, сердечно-сосудистой, костной систем, органов пищеварения. При относительно длительном периоде вредного воздействия возможно формирование множественных пороков развития.

4. В так называемом плодном периоде развития с 10 нед до родов основные системы и органы сформированы, происходит их рост и дифференцировка, они находятся в состоянии функциональной незрелости. В этот период влияние вредных факторов (чаще заболевания матери) приводит не к порокам развития, а к нарушениям функциональной активности некоторых физиологических систем плода. Многие повреждающие факторы внешней среды, инфекции и интоксикации матери могут вызывать нарушение нормального развития и формирования плаценты и прежде всего ее сосудистой системы. Нарушения кровообращения, гормональной функции и проницаемости плаценты приводят к развитию плацентарной недостаточности, нарушающей развитие плода. Комплексным проявлением плацентарной недостаточности служат задержка развития плода, гипотрофия и различные степени кислородного голодания – гипоксии.

Существуют различные методы выявления антенатальной патологии – прямые и косвенные. С помощью прямых методов изучают непосредственно плод. К ним относятся ультразвуковое исследование, рентгенография скелета и мягких тканей (амниография и фетография); фонокардиография и электрокардиография, наружная реогистерография; амниоскопия и фетоскопия; биопсия амниона, плаценты; амниоцентез, позволяющий проводить цитологические, биохимические и другие исследования околоплодной жидкости. Косвенные методы включают исследования крови и мочи беременной (например, содержание в крови и моче эстриола, хорионического гонадотропного гормона) и др. Показателем нарушения развития плода является повышение в крови матери содержания альфа-фетопротеина – эмбрионального белка. Это белковое вещество образуется в желточном мешке и печени плода, проникает в околоплодные воды и кровь матери. В крови плода содержание альфа-фетопротеина достигает максимума к концу первого триместра (12 – 13 нед), в крови матери – растет до 32 нед. Превышение нормального уровня этого эмбрионального белка наблюдают при пороках развития ЦНС, пищеварительной системы и др. При выборе того или иного метода специального исследования руководствуются клиническими данными и учитывают форму патологии беременности или заболевания, на фоне которого беременность протекает. В связи с возможными осложнениями при некоторых исследованиях использование их должно быть максимально оправданным. Диагностическая ценность любого метода значительно повышается, если он применяется в динамике. В настоящее время все большее значение приобретают ультразвуковое исследование и способы функциональной диагностики нарушений взаимосвязи в системе мать – плод. При этом исследуют реакции плода на дозированные воздействия, которым подвергается беременная.

Профилактика антенатальной патологии заключается в диспансеризации всех беременных, главным принципом которой является индивидуальное наблюдение за состоянием здоровья женщины, течением беременности, развитием плода и оказание профилактической и лечебной помощи как матери, так и «внутриутробному пациенту», а также тщательный анализ наследственной отягощенности.

АНУРИЯ – отсутствие мочеиспускания в связи с полным прекращением поступления мочи в мочевой пузырь (в отличие от острой задержки мочеиспускания, когда мочевой пузырь наоборот переполнен).

В зависимости от причины различают аренальную, преренальную, ренальную и субренальную анурию. Аренальная анурия бывает у новорожденных при врожденном отсутствии обеих почек или наступает в связи с ошибочным удалением единственной почки. Преренальная анурия возникает вследствие прекращения или недостаточного притока крови к почке, в частности при выраженной сердечной недостаточности. Ренальная анурия обусловлена заболеванием почек или их травмой (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефроангиосклероз и др.) со значительным повреждением почечной паренхимы. Субренальная анурия является следствием нарушения оттока мочи при обтурации верхних мочевых путей камнями или их сдавлении опухолью, рубцами, воспалительным инфильтратом.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза (отсутствие позывов к мочеиспусканию), отсутствия мочи в мочевом пузыре (определяется перкуторно и путем катетеризации мочевого пузыря) и при наличии признаков уремической интоксикации. Больной с анурией должен быть госпитализирован в урологический стационар.